1 / 39

INSUFICIEN Ţ A RENAL Ă ACUT Ă ( IRA)

INSUFICIEN Ţ A RENAL Ă ACUT Ă ( IRA). Dr. N. NISTOR. IRA= î ntreruperea brutal ă a func ţ iei renale, cu incapacitatea de a men ţ ine homeostazia organismului. Frecvent oligurie ( exist ă î ns ă ş i cazuri de IRA cu diureza pastrat ă ).

eliot
Download Presentation

INSUFICIEN Ţ A RENAL Ă ACUT Ă ( IRA)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ( IRA) Dr. N. NISTOR

  2. IRA= întreruperea brutală a funcţiei renale, cu incapacitatea de a menţine homeostazia organismului. • Frecvent oligurie ( existăînsăşi cazuri de IRA cu diureza pastrată). • Diferenţierea oligoanuriei de retenţia acută de urină se face prin sondaj vezical.

  3. ETIOPATOGENIE I.PRERENALĂ • Clasif. etiopatog. IRA INTRINSECĂ ( ORGANICĂ) I.POSTRENALĂ

  4. IRA PRERENALA Principalele cauze: • Şocul hipovolemic: sdr. de deshidratare acuta,arsuri, hemo- ragii, diabet zaharat si insipid etc. • Hipoxia severă • Şocul septic

  5. IRA PRERENALA-PATOGENIE • N. fcţ. ren.depinde de piv. renală adecvată ptr. menţ.RFG şi a necesa- rului de O2 ptr. transportul ionic activ. Atunci când mec. de autoregla- re nu mai pot menţine RFG ca răspuns la piv. ren. apare IRA prerenala.

  6. IRA PRERENALA-patogenie(II) • Corecţia rapidă a hipopiv. ren. prin vol. intravasc. sau prin DC face ca fcţ. ren. să revină la N. • Dacăînsă nu se intervine prompt şi corect şi hipopiv. se prelungeşte, apar lez. ischemice parenchimatoase ce duc la IRA intrinsecă cu scăderea persistentă a RFG.

  7. IRA INTRINSECA: CAUZE • Glomerulonefrita (GN)acuta poststreptococica, GN. membrano- proliferativa.,GN rapid progresiva, sindromul nefrotic, sindromul hemolitic-uremic, tromboza de venă renala, nefrita lupică,hemoglobinurie, mioglobinurie etc. • Toxice medic: antiinflamatorii nesteroidiene,aminoglicozide,cefalosporine,ciclosporina A,anteneoplazice, chimioterapice, inhibitori ai enzimei de conversie,allopurinol, alfa interferon etc • Alte toxice :Hg, Pb, etilenglicol,tetraclorura de carbon • Inf. sistemice: hepatita virala, inf. cu vir EB

  8. IRA INTRINSECĂ: PATOGENIE • În această formă se produc lez. parenchimatoase( ex. in GN) sau acţiunea iniţială este la nivelul tubilor ( ex. subst. nefrotoxice) şi în final se ajunge la scăderea RFG, care spre deosebire de I.prerenală, nu este de obicei reversibilă.

  9. IRA POSTRENALA: CAUZE • Valva de uretră posterioară (VUP) • Anom. ale joncţ. pieloureterale • Stricturi uretrale • Litiaza • Tumori • Hematoame • Traumatism uretral • Corp străin uretral

  10. IRA POSTRENALA:PATOGENIE • Obstrucţia CU prin una din cauzele menţionate, determină creşterea rezistenţei la flux cu scăderea pres. eficiente de filtrare şi în final se ajunge la scăderea FG.

  11. TB. CLINIC • ANAMNEZA: evol.sarcinii şi cum a decursnaşterea: .placenta cu G.> SN cong .oligohi-dramniosurop.malf,hipo/displ.ren. -existenţa unei BDA cu vărs. şi SDA şoc hipovolemic -faringite strepto. sau impetigoGNAP -febra, erupţii,adenop, artrită b. sist. -ingestie de subst. nefrotoxice, sepsis

  12. Simpt. clinice specifice ptr. IRA • Oligurie: -copil mare: vol. urinar< 200ml/m2/zi -nn, sugar şi copil mic:< 1 ml/Kg/oră • Edeme ( uneori doar creştere > in G) • Paloare(anemie de dil.şi v.constr.per) • Respir. amplă, polipneică ( fără corespondent la ex. clinic şi radiol. toracic) ( traduce acidoza metab.)

  13. Simpt. clinice sp. ptr. IRA(II) • Tulb. de ritm cardiac(dat.în sp.hiperK) • Convulsii(uneori):hipoNa,hipoCa • HTA • Somnolenţă, obnubilare, vărsături ( encefalopatie hipertensivă)

  14. MODIFICARI DE LABORATOR • Retentie azotată (uree, creatinină • HiperK ( K seric >5,5 mEq/l + modif. EKG caracteristice) • HipoNa de diluţie (Na seric< 130mEq) • Acidoză met.(Ph sg<1,30;RA<20mEq • HipoCa ( uneori)

  15. MODIF. DE LABORATOR(II) • Anemie: -prin hemodiluţie -ca urmare a unor fact. patogeni din IRA:hemolize, infecţii, hemoragii etc. • Leucocitoza ( de obicei) -Leucopenie LES

  16. MODIF. DE LAB.( III) • Trombocitopenie ( uneori): -LES -SHU -Tromboza de vena renală -Sepsis • Ctotal sau C,3 în IRA din: GNAPS, GN mb.prolif,LES.

  17. MODIF. ALE EX. DE URINA • Albuminurie: -discretă (IRA funcţională) -importantă ( IRA intrinsecă) • Prezenţa de elem. patologice în urină: leucocite, cilindri,cel. tubulare descuamate • Modif. ale concentr. de Na urinar şi a eliminării urinare a ureei

  18. EX. IMAGISTICE • Rgr. toracică: cardiomegalie prin supraâncărcare de volum • Rgr. abd pe gol: calculi radioopaci, rinichi mici scleroşi sau mari. • Cistografia: VUP sau RVU

  19. EX. IMAGISTICE (II) • Urografia iv. malf. renale ( imagini doar când ureea < 0,80 g ) • Ecografia: -mărimea şi pozitia rinichilor şi a vezicii -evidenţierea unor eventuale malformaţii renale, tumori etc.

  20. CISTOSCOPIA • Este necesară uneori pentru a exclude cauzele obstructive ale IRA.

  21. SCINTIGRAFIA • cu DTPA ( acid diaminotetraetil- pentaacetic ) sau • cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic) poate fi necesară uneori, ultima permiţând calculul clearanceului separat, pentru fiecare rinichi.

  22. PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ • Poate fi efectuată uneori pentru a evidenţia cauza precisă a unei IRA intrinseci

  23. DIAGNOSTICUL POZITIV AL IRA Conf. criteriilor RIFLE din 2004, IRA este definita de : • prezenta oliguriei sub 0,5-1 ml/kg/ora cu o durata > 24 ore sau anurie cu durata > 12 ore + • Cresterea creatinemiei peste 3 ori valoarea normala si diminuarea RFG > 75%

  24. Diferenţierea I.prerenale de cea intrinsecă I. preren IRA intrinsecă • Densit. urin. >1015 < 1010 • Na urinar <30 mmol/l >30 mmol/l • uree.ur/sg > 10 < 10 • Creat.ur/sg >5 <5 • Fe Na < 2,5 % > 2,5% Na urin. x creat. plasm • Fe Na= x 100 Na plasm x creat.urin.

  25. TRAT. PREVENTIV • Manitolul sau alte diuretice utilizate în scop preventiv sau pentru reversibi- litatea IRA sunt controversate. • Teoretic ele pot fi benefice prin fluxului intratubular renal,prevenind sau reducând obstrucţia tubulară cu vol. urinar.

  26. TRAT. PREVENTIV ( II) • Însă dacă deja oliguria s-a instalat, manitolul poate precipita IC congestivă iar furosemidul are risc de ototoxicitate. • Dozele recomandate: -Manitol:0,5- 0,75 g/ Kg/doză -Furosemid 1-5 mg/Kg/doză la un pacient la care oliguria s-a instalat de mai puţin de 24 ore şi care a fost hidratat corespunzător.

  27. TRAT. CURATIV • REECHILIBRARE HIDROELECTRO: • În IRA prerenală : umplerea rapidă a spaţiului intravascular cu SF sau Ringer lactat 20 ml/Kgîn 30-60 min. • Dacă exista hemoragie severă sau hipoalbuminemie se recom. transf. de sânge sau albumină umană.

  28. TRAT. CURATIV ( II) • Cant. de lichide administrate trebuie să menţină un vol. efectiv circulant, evaluând în acelaşi timp şi pierderile • Această cant. de lic. trebuie să includăşi alim. orală, nutriţia parenterală, produsele de sânge etc., • De aceea vor fi monitorizate: pulsul, respiraţia, TA şi uneori PVC.

  29. TRAT. CURATIV ( III) • Pentru maj.oopiilor cu IRA care au anurie: cant. de lichide necesară = diureza zilei precedente + pierderile extrarenale ( vărsaturi, scaun, lichid de drenaj etc.)

  30. TRAT. CURATIV ( IV) • Este f. imp. adm. precoce si adecvată a raţiei calorice. Maj. copiilor vor fi hrăniţi pe sonda nazogastrică dar cei care nu tolerează această cale vor primi nutriţie parenterală. • Nevoile nutriţionale în IRA: -2-5 ani: 110 cal/Kg -5-10 ani: 100 cal/ Kg > 10 ani: 70 cal/ Kg

  31. TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI HiperK Fara modif. EKG cu modif. EKG Calciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea Salbutamol 2,5-10 mg amplit. Undei R, prel. Interv.QRSsiPR +rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.) fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni controlul kaliemie si ph Repetarea Salbutamolului si se discuta eventuala EER Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg Daca Ph > 7,34 care introduce rapid K in celula Insulina + glucoza dar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea 1 ui insulina pH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor + 5 g glucoza iv lent

  32. Hiponatremia • Pe lângă restricţia de lichide, dacă Na seric<120 mEq/l şi risc de convulsiihiponatremice, se rec adm. de Na Cl: mEq Na=(135-Na actual)xGx0,6 • Cantitatea rezultată din calcul se va administra lent în 2-4 ore.

  33. Hiperfosfatemia şi hipoCa • Sunt complic. frecv. ale IRA. • De aceea se rec. scăderea aportului de fosfor din alimentaţie şi cresterea eliminării lui intestinale prin adm de carbonat de Ca sau acetat de Ca. • În hipoCa severă însoţită de tetanie, convulsii şi tulb de ritm cardiac se rec. adm. de Ca gluconic10% iv.dar lent in doza de 2 ml/kg.

  34. TRAT. HTA • HTA se întâlneşte mai ales în IRA cauzată de GNA şi SHU. • Dacă ea este asimptomatică se va adm. Nifedipin 0,25-0,5 mg/Kg sublingual . • În caz de encefalopatie hipertensivă se va adm. Diazoxid 5 mg/Kg rapid iv.şi furosemid 1mg/Kg • Dacă nu se obţine efect favorabil, se rec. Nitroprusiat de Na 0,5-8 microgr./Kg/min în piv.

  35. TTAT. ACIDOZEI • Uneori ea este compensată prin mec. respiratorii şi nu necesită trat. • Dacă însă este severă ( pH <7,2)asociată cu hiperK se va adm. bicarbonat de Na: mEq bicarb. de Na= bicarb. dorit- bicarb actual= xGx0,5. • Din cant. astfel calculată se va adm. doar 1/2 în decurs de 1 oră, restul în fcţ. de pH.

  36. DIALIZA Are indicaţii în: • acidoză • hiperK • HTA • manif. neurol. care nu răspund latratamentul menţionat. În funcţie de accesibilitatea metodei, se poate utiliza fie Hemodializa (de preferat)fie Dializa peritoneală.

  37. EVOLUŢIE • Evoluţia depinde de cauză: -per. de oligoanurie poate dura până la 10 zile -urmează faza de reluare a diurezei, când poateprezenta chiar poliurie timp de câteva zile. Cazurile care se cronicizează necesită dializă cronicăşi, eventual transplant renal.

  38. PROGNOSTICUL • Depinde de cauza declanşantă. Prognostic în general favorabil, cu recuperarea fcţ. ren. au: • I. de cauze prerenale • din SHU • necroza tubulară acută • nefrita interstiţială.

  39. PROGNOSTICUL (II) • Recuperarea este rară în cele determ. de GN rapid progres.,tromboza bilatrală a venelor renale sau necroză corticală bilaterală. • Iniţierea precoce a dializei a ameliorat semnificativ supravieţuirea copiilor cu IRA.

More Related