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安徽省级精品课程 ------- 汪思应主持. 呼吸功能不全 Respiratory Insufficiency. Siying Wang. 主要内容. 1, 呼吸功能不全的概念及分类 ; 2, 急性呼吸功能不全 ; 3, 慢性呼吸功能不全 ; 4, 呼吸功能不全时机体机能代谢的 变化 ; 5, 防治原则. 呼吸功能不全的概念.
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安徽省级精品课程-------汪思应主持 呼吸功能不全Respiratory Insufficiency Siying Wang
主要内容 1,呼吸功能不全的概念及分类; 2,急性呼吸功能不全; 3,慢性呼吸功能不全; 4,呼吸功能不全时机体机能代谢的 变化; 5,防治原则.
呼吸功能不全的概念 由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency )。海平面下，机体PaO2＜8kPa(60mmHg)， PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)并现一系列临床症状和体症者，称为呼吸衰竭（respiratory failure)。
1. 按血气特点分：低氧血症型(I型）、低氧血症伴高碳酸血症型（II型）。 2.按发生机制分：通气障碍和换气障碍 3.按发病部位分：中枢性和外周性 4.按病程分：急性呼衰、慢性呼衰 呼吸功能不全的分类
急性呼吸功能不全 急性呼吸功能不全主要是指急性呼 吸窘迫综合症(AcuteRespiratoryDistressSyndrome, ARDS)。 1，ARDS的概念； 2，ARDS的特点； 3，ARDS的发病机制； 4，ARDS患者血气分析的特点。
ARDS的概念 在致病因素的作用下，肺急性损伤，尤其是肺泡-肺毛细血管膜损伤，引起的动脉血氧分压进行性下降等一系列综合症称ARDS。以前称Dana’s肺，或成人呼吸窘迫综合症（AdultRespiratoryDistressSyndrome, ARDS）。
ARDS的特点 病解特点：肺水肿、局灶性肺不张透明膜形成、肺泡膜-肺毛细血管膜受损，急性炎性表现； 病生特点：肺水肿、通气/血流比例失调、 肺顺应性↓、动脉血氧分压降低。 临床表现：突然发生的呼吸窘迫、过度通气、呼碱、顽固性紫绀等。
ARDS的发病机制 除肺原发疾病如SARS病毒等的损伤外，主要由于各种病因使患者血浆炎性因子、细胞因子、粘附分子等增多，吸引及激活单核细胞、白细胞，其释放自由基、溶酶体酶、蛋白酶等或引起无复流现象，造成肺等器官损伤。
①肺泡-肺毛细血管膜损伤、炎症介质→肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性↑→渗透性肺水肿→弥散功能障碍；①肺泡-肺毛细血管膜损伤、炎症介质→肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性↑→渗透性肺水肿→弥散功能障碍； ②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤→表面活性物质↓→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→肺不张 ③肺不张、肺水肿液引起的气道阻塞、炎性介质引起支气管痉挛→肺内分流； ④肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩→死腔样通气→PaO2↓→I型呼衰。
ARDS患者血气分析的特点 根据ARDS的病理学特点，其引起的急性呼吸功能不全的发病机制主要是通气血流比值失调、气体弥散障碍为主，通气障碍不明显，因此血气分析多为PaO2降低， PaCO2升高不明显。多为I型呼衰。
慢性呼吸功能不全 1. 概念 2. 发病原因 3. 发病机制 4. 动脉血气分析特点
慢性呼吸功能的概念 由于呼吸系统慢性疾患（多为慢性阻塞性肺疾病）使外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称慢性呼吸功能不全(Chronic Respiratory Insufficiency )
发病原因 发病原因多为慢性阻塞性肺疾病，其他包括呼吸中枢、胸椎、胸廓胸膜及呼吸肌等病变均可引起。
发病机制 目前认为呼吸功能不全的发病机制如下： 1. 肺通气功能障碍； 2. 气体弥散障碍； 3. 通气/血流比值失调。
一、通气障碍 肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩和松弛，使肺和胸廓做节律性的扩大和缩小得以实现的。正常成人在静息时肺通气量约为6L/分，其中死腔样通气占30%，肺泡通气量约为4L/分。 有效通气=R•(潮气量-死腔气量)
一)限制性通气不足 吸气时，肺泡的扩张受限制所引的肺泡通气不足。 1. 呼吸肌活动障碍; ①中枢或周围神经的器质性病变, ②呼吸肌本身的收缩功能障碍. 2. 肺和胸廓的顺应性降低; 3. 胸腔积液和气胸。
二）阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 称为阻塞性通气不足。 气道阻塞可分为中央性与外周性 1.中央性气道阻塞 指气管分叉处以上的气道阻塞，分胸外 阻塞（吸气性呼吸困难），胸内阻塞（呼 气性呼吸困难）。阻塞的病因可为肿瘤、 异物，浓痰，血凝块等。
不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化 Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压
2. 外周性气道阻塞 内径＜2mm的细支气管。管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连。吸气时，肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大，管道伸长，呼气时，肺泡内缩，细支气管变窄，阻力↑ 主要表现为呼气性呼吸困难
3.气道等压点移向小气道 正常情况下，气道内压总有一点与胸 腔内压相等且该点在大气道，由于慢性炎症等使肺组织炎性损伤及增生，气道等压点移向无气管软骨的小气道，等压点外侧气管受压使通气功能障碍。
二、弥散障碍 1. 气体的浓度差及类型的影响； 2. 肺泡膜面积减少； 3. 肺泡膜厚度增加； 4. 弥散时间缩短。
三、通气/血流比例失调 1.静脉血掺杂效应（功能性/真性分流） 1）解剖分流增加： 生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。 病理情况下，严重创伤、烧伤、休克可使肺内动-静脉短路开放，解剖分流增加。肺不张、肺实变——病变肺泡完全失去通气功能，仍有血流，完全未进行气体交换。为真性分流，吸纯氧无效。
2）功能分流增加 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不均。部分肺泡通气不足而血流未相应减少甚至可因炎性充血等使血流增多，使通气/血流下降，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流。
2. 死腔样通气 肺A栓塞、肺A炎、DIC、肺血管收缩 部分肺泡血流减少而通气正常 通气/血流比值↑，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，类似生理死腔增加，故称为死腔样通气。
通气功能障碍引起的血气变化 不论是何种原因或机制引起的通气 功能障碍，其结果是吸入或呼出气体量 下降，这不仅使动脉血氧分压降低，还 使动脉二氧化碳分压升高。往往引起II 型呼吸功能不全。
弥散障碍及通气/血流比例失调引起 的动脉血气变化 由于：①A-V氧差为60；A-V二氧化碳分压差为6；②氧及二氧化碳解离曲线决定；③气体弥散速率不同。因此，弥散障碍及静脉血搀杂时，动脉血氧分压下降，但动脉血PCO2易取得平衡，故下降不明显，有时因氧分压下降刺激呼吸加深加快， CO2排出过多而有所降低，故常引起I型呼吸功能不全。
呼衰时机体机能代谢变化 一、酸碱平衡及电解质变化 1. 呼吸性酸中毒； 2. 代谢性酸中毒； 3. 呼吸性碱中毒； 4. 混合性酸碱平衡紊乱。 5. 可出现高钾低氯。
二、呼吸系统变化 • 呼吸系统原发疾病的变化； • 2. 呼吸困难甚至出现潮式呼吸或暂停； • 3. 出现呼吸杂音。
三、中枢神经系统的变化 呼衰时表现的以中枢神经系统障碍为主要表现的综合症-肺性脑病（Pulmonary Encephalopathy)。 机制：根本问题是呼衰时缺氧和二氧化碳 浓度升高对中枢神经产生的影响。
四、循环系统变化 1.缺氧对心血管产生的影响； 2.二氧化碳升高产生的影响； 3.肺源性心脏病； 4.毛细血管增生。
五、肾功能变化 1. 功能性肾功能不全 2. 严重的呼衰可导致器质性肾功能不全
六、血液系统及胃肠变化 1. 血红蛋白可升高； 2. 可引起贫血； 3. 胃肠道功能紊乱。
呼衰防治原则 一）防治原发病 二）消除病因、诱因 三）综合治疗： 1.氧吸入 2.畅通气道 3.控制感染 4.支持循环 5.纠正酸碱平衡和电解质紊乱 6.对症治疗
安徽省级精品课程-------汪思应主持 本章主要内容及思考题 1. 急慢性呼衰发病机制及异同点; 2. 呼衰给氧治疗的原则; 3. ARDS、SARS等概念。 思考题： 1. 讨论SARS病毒感染引起ARDS的主 要机制及防治对策？ 2. 肺叶切除与肺不张引起的呼吸功能不 全的机制有无区别，为什么？
