Infarctus du vd
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Infarctus du VD. Quand l’inutile devient essentiel…. JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008. Introduction. 1974 : entité clinique reconnue 1976 : importance des dérivations droites 1988 : 1ère angioplastie de coronaire droite

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Infarctus du VD

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Presentation Transcript


Infarctus du vd

Infarctus du VD

Quand l’inutile devient essentiel…

JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008


Introduction

Introduction

  • 1974: entité clinique reconnue

  • 1976: importance des dérivations droites

  • 1988: 1ère angioplastie de coronaire droite

  • 2004: privilégier l’angioplastie surtout si choc associé


Anatomie

Anatomie

  • 3 parois du VD :

    • Antéro-latérale, inférieure, septale


Anatomie1

Anatomie

  • Vascularisation du VD :

    • A coronaire droite prédominante 90%:

      Noeud atrio-ventriculaire, murs postérieurs VD et VG et septum, noeud sinusal, appareil sous-valvulaire tricuspide

      A. IVA = pointe + mur antérieur du VD

    • A coronaire dte rudimentaire <a.IVA


D finition

Définition

  • 2 types :

    • Infarctus du VD isolé : exceptionnel (diagnostic porté à l’autopsie, porteur HTAP)

    • Infarctus biventriculaire : fréquent

      Infarctus inférieur du VG compliqué d’un infarctus du VD

      Mortalité 6% 30%

      Méconnue


Pid miologie

Épidémiologie

  • Andersen et Al, J Am Coll Cardiol, 1987, autopsies: 211 séquelles d’IDM VG (ant, inf, lat)

    • atteinte VD ds 66% des IDM inf

    • Atteinte VD ds 64 % des IDM ant

    • Quasi nulle ds IDM latéraux

      ! Mais taille de nécrose =

    • 50% de VD infarci ds IDM inf

    • 11% de VD infarci ds IDM ant

      Inaperçue dans les infarctus antérieurs


Physiopathologie

Physiopathologie

  • « Protégé » :

    • Masse musc. 6x moins importante

    • W pr éjection 4x moins important (post-charge basse : RV pulm < RVS)

    • Vascularisation systolo-diastolique (= diastolique seule)

    • Important réseau collatéral homo/controlatéral

  • «  sidération » plutôt que « nécrose »


Physiopathologie1

Physiopathologie

  • Inhomogénéité fonction vascularisation

  • Dysfonction systolique :

    • VES VD

    • dilatation du VD

  • Dysfonction diastolique :

    • Hyperpression (péricarde)

    • Inversion diastolique de la courbure septale

    • PTDVD, POD Pcap = adiastolie


Physiopathologie2

Physiopathologie

  • P remplissage VG et débit cardiaque

  • Interdépendance VG +++ : aide contractilité

    • Évaluation fonction systolique VD reflet de la FEVG

    • Altération FEVG = mauvais pronostic


Clinique

Clinique

  • IDM inférieur

  • Signes d’insuffisance cardiaque droite

  • sans œdème pulmonaire à la RP

  • Instabilité hémodynamique : hypotension …collapsus … état de choc(sous trinitrine IV)

  • ECG : sus décalage ST en V3R/V4R … fugace (10h)

  • Forme clinique : hypoxie réfractaire (réouverture du FOP)


Complications

Complications

  • ACFA: 30% fonctionnelle (dilatation OD) ou ischémique

  • Dysfonction sinusale : occlusion prox a. coronaire Dte

  • Réouverture FOP : hypoxie réfractaire

  • BAV de haut-dégré : 50% des atteintes bi-ventriculaires

  • IT : 40% fonctionnelle, ischémique (dysfonction ou rupture pilier)

  • Choc cardiogénique : 50% des atteintes biventriuculaires , mortalité ++

  • EP : thrombus ventriculaire droit


Chographie cardiaque

Échographie cardiaque

  • Examen clé

  • Premiers signes :

    • dilatation VD ( rapport VD/VG)

    • akinésie segmentaire (2/3 cas)

  • Flux d’IP : Ouverture prématurée valve pulm(car PTDVD >PAP)

    • PHTIP < 150 ms : pente IP + abrupte (se termine plus tôt)

    • Vmin/Vmax < 0,5

      Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1


Chographie cardiaque1

Échographie cardiaque

  • Septum paradoxal : inversion courbure septale diastolique

  • Estimation de la Fonction systolique VD :

    • FRVD < 50% (difficile en ETT)

    • Mesure TAPSE : Excursion systolique à l’anneau tricuspide

      en mode TM

      TAPSE < 14 mm = dysfonction VD

      Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31


Echographie cardiaque

Echographie cardiaque

  • Retentissement hémodynamique :

    DC bas (signes de choc) = FEVG peu altéré..

  • Élimine Dg différentiel : péricardite constrictive, tamponnade, EP

  • Dg + complications (IT, FOP, CIV, …)


Paraclinique

Paraclinique

  • Biologie :élévation E cardiaques, signes de bas débit ( créat , acidose), foie cardiaque

  • Ventriculographie isotopique :

    Inocuité et reproductibilté ++ ms peu spécifique

    Évaluation FE VD

    étude semi-quantitative cinétique du VD


Paraclinique1

Paraclinique

  • Cathétérisme droit :

    • +si mauvaise tolérance,pour surveillance TTT

    • DC , pas d’HTAP

    • Adiastolie (P dtes = P capillaire) :

      PTDVD , dip-plateau diastolique

      Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1


Paraclinique2

Paraclinique

  • Adiastolie :

    POD > 10 mmHg

    POD >= Pcap ou Pcap – POD < 5 mmHg

    Courbe de P auriculaire :

    Courbe en W

    gde onde A, X et Y

    Courbe en M

    = mauvais pronostic

    Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1


Diagnostic

Diagnostic

Chalet, Le Cardiologue, N°184


Pronostic

Pronostic

  • Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30%


Pronostic a h24 et pdt hospitalisation

Pronostic a H24 et pdt hospitalisation

IDM VD

IDM inf

Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988


Pronostic1

Pronostic

  • Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30%

  • à court terme amélioré si TTT en urgence

  • à long terme : redevient celui des IDM inf seul 6%

  • Récupération VD rapide… signes écho régressif dans 50% des cas à 1 an

JO

précoce

tardif

JO


Th rapeutique

Thérapeutique

  • Médical :

    • Maintien remplissage VG :

      expansion volémique sans œdème pulmonaire

      éviter thérapeutiques précharge :

      BBloquants

      dérivés nitrés

      IEC

      morphiniques


Th rapeutique1

Thérapeutique

  • Soutenir VD : Inotrope + (Dobutamine)

    après remplissage optimal

    Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327

  • Maintenir synchronisme AV : réduire ACFA, sonde d’entraînement, pose stimulateur double chambre


Th rapeutique2

Thérapeutique

  • TRT conventionnel :

    Héparinothérapie + antiagrégants plaquettaires + statines

  • Contre-pulsion intra-aortique +++ ds choc cardiogénique :

    Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscérale

    Fonction VD va souvent récupérer avec le temps

    Minimun pdt 24H

  • Autres :

    NO, assistance circulatoire, transplantation


Th rapeutique3

Thérapeutique

  • Étiologique = Reperfuser en urgence :

    • angioplastie :

      Diagnostic + et thérapeutique


Th rapeutique4

Thérapeutique

  • angioplastie :

    Amélioration des performances du VD

    +++ ds choc cardiogénique : réduction choc, TDR et TDC, réduction mortalité hospitalière( 2% vs 58%)

    Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40


Th rapeutique5

Thérapeutique

  • angioplastie

  • Thrombolyse :

    Amélioration des performances du VD

    Indications = (pas de CI, < 2-3h des symptômes)

    Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257

    Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951

  • Thrombolyse vs angioplastie :

    Tendance à une diminution de mortalité pr les 2 pr IDM VD sans choc

    Si choc, angioplastie

    Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64


Conclusion

Conclusion

  • En pratique:

    • Symptomatologie variable (infraclinique-choc)

      Y PENSER !!! hypoTA + signes ECG (miroir, IDM inf….)

      + FE VG conservée

    • Mauvais pronostic

    • V3R et V4R systématiques

    • reconnaissanceprécoce

    • Thérapeutique spécifique en urgence


Bibliographie

Bibliographie

  • Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988

  • Chalet, Le Cardiologue, N°184

  • Meurin, Sang thrombose Vaisseaux, Avril 1995

  • Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40

  • Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64

  • Conférence d’actualisation 2004, Place de la cardiologie interventionnelle dans la prise en charge du choc cardiogénique, Spaulding C, Belaouchi F

  • Conférence d’actualisation 1998, Dysfonction cardiaque droit, Le Corre F

  • Jacobs, Journal of the American College of Cardiology, 2003, April 16 : 1273-9

  • Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31

  • Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

  • Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257

  • Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951

  • Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327

  • TunisMed, 2007 Sept , 85 : 788-92


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