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Infarctus du VD

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Infarctus du VD. Quand l’inutile devient essentiel…. JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008. Introduction. 1974 : entité clinique reconnue 1976 : importance des dérivations droites 1988 : 1ère angioplastie de coronaire droite

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infarctus du vd

Infarctus du VD

Quand l’inutile devient essentiel…

JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008

introduction
Introduction
  • 1974: entité clinique reconnue
  • 1976: importance des dérivations droites
  • 1988: 1ère angioplastie de coronaire droite
  • 2004: privilégier l’angioplastie surtout si choc associé
anatomie
Anatomie
  • 3 parois du VD :
    • Antéro-latérale, inférieure, septale
anatomie1
Anatomie
  • Vascularisation du VD :
    • A coronaire droite prédominante 90%:

Noeud atrio-ventriculaire, murs postérieurs VD et VG et septum, noeud sinusal, appareil sous-valvulaire tricuspide

A. IVA = pointe + mur antérieur du VD

    • A coronaire dte rudimentaire <a.IVA
d finition
Définition
  • 2 types :
    • Infarctus du VD isolé : exceptionnel (diagnostic porté à l’autopsie, porteur HTAP)
    • Infarctus biventriculaire : fréquent

Infarctus inférieur du VG compliqué d’un infarctus du VD

Mortalité 6% 30%

Méconnue

pid miologie
Épidémiologie
  • Andersen et Al, J Am Coll Cardiol, 1987, autopsies: 211 séquelles d’IDM VG (ant, inf, lat)
    • atteinte VD ds 66% des IDM inf
    • Atteinte VD ds 64 % des IDM ant
    • Quasi nulle ds IDM latéraux

! Mais taille de nécrose =

    • 50% de VD infarci ds IDM inf
    • 11% de VD infarci ds IDM ant

Inaperçue dans les infarctus antérieurs

physiopathologie
Physiopathologie
  • « Protégé » :
    • Masse musc. 6x moins importante
    • W pr éjection 4x moins important (post-charge basse : RV pulm < RVS)
    • Vascularisation systolo-diastolique (= diastolique seule)
    • Important réseau collatéral homo/controlatéral
  • «  sidération » plutôt que « nécrose »
physiopathologie1
Physiopathologie
  • Inhomogénéité fonction vascularisation
  • Dysfonction systolique :
    • VES VD
    • dilatation du VD
  • Dysfonction diastolique :
    • Hyperpression (péricarde)
    • Inversion diastolique de la courbure septale
    • PTDVD, POD Pcap = adiastolie
physiopathologie2
Physiopathologie
  • P remplissage VG et débit cardiaque
  • Interdépendance VG +++ : aide contractilité
    • Évaluation fonction systolique VD reflet de la FEVG
    • Altération FEVG = mauvais pronostic
clinique
Clinique
  • IDM inférieur
  • Signes d’insuffisance cardiaque droite
  • sans œdème pulmonaire à la RP
  • Instabilité hémodynamique : hypotension …collapsus … état de choc(sous trinitrine IV)
  • ECG : sus décalage ST en V3R/V4R … fugace (10h)
  • Forme clinique : hypoxie réfractaire (réouverture du FOP)
complications
Complications
  • ACFA: 30% fonctionnelle (dilatation OD) ou ischémique
  • Dysfonction sinusale : occlusion prox a. coronaire Dte
  • Réouverture FOP : hypoxie réfractaire
  • BAV de haut-dégré : 50% des atteintes bi-ventriculaires
  • IT : 40% fonctionnelle, ischémique (dysfonction ou rupture pilier)
  • Choc cardiogénique : 50% des atteintes biventriuculaires , mortalité ++
  • EP : thrombus ventriculaire droit
chographie cardiaque
Échographie cardiaque
  • Examen clé
  • Premiers signes :
    • dilatation VD ( rapport VD/VG)
    • akinésie segmentaire (2/3 cas)
  • Flux d’IP : Ouverture prématurée valve pulm(car PTDVD >PAP)
    • PHTIP < 150 ms : pente IP + abrupte (se termine plus tôt)
    • Vmin/Vmax < 0,5

Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

chographie cardiaque1
Échographie cardiaque
  • Septum paradoxal : inversion courbure septale diastolique
  • Estimation de la Fonction systolique VD :
    • FRVD < 50% (difficile en ETT)
    • Mesure TAPSE : Excursion systolique à l’anneau tricuspide

en mode TM

TAPSE < 14 mm = dysfonction VD

Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31

echographie cardiaque
Echographie cardiaque
  • Retentissement hémodynamique :

DC bas (signes de choc) = FEVG peu altéré..

  • Élimine Dg différentiel : péricardite constrictive, tamponnade, EP
  • Dg + complications (IT, FOP, CIV, …)
paraclinique
Paraclinique
  • Biologie :élévation E cardiaques, signes de bas débit ( créat , acidose), foie cardiaque
  • Ventriculographie isotopique :

Inocuité et reproductibilté ++ ms peu spécifique

Évaluation FE VD

étude semi-quantitative cinétique du VD

paraclinique1
Paraclinique
  • Cathétérisme droit :
    • +si mauvaise tolérance,pour surveillance TTT
    • DC , pas d’HTAP
    • Adiastolie (P dtes = P capillaire) :

PTDVD , dip-plateau diastolique

Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

paraclinique2
Paraclinique
  • Adiastolie :

POD > 10 mmHg

POD >= Pcap ou Pcap – POD < 5 mmHg

Courbe de P auriculaire :

Courbe en W

gde onde A, X et Y

Courbe en M

= mauvais pronostic

Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

diagnostic
Diagnostic

Chalet, Le Cardiologue, N°184

pronostic
Pronostic
  • Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30%
pronostic a h24 et pdt hospitalisation
Pronostic a H24 et pdt hospitalisation

IDM VD

IDM inf

Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988

pronostic1
Pronostic
  • Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30%
  • à court terme amélioré si TTT en urgence
  • à long terme : redevient celui des IDM inf seul 6%
  • Récupération VD rapide… signes écho régressif dans 50% des cas à 1 an

JO

précoce

tardif

JO

th rapeutique
Thérapeutique
  • Médical :
    • Maintien remplissage VG :

expansion volémique sans œdème pulmonaire

éviter thérapeutiques précharge :

BBloquants

dérivés nitrés

IEC

morphiniques

th rapeutique1
Thérapeutique
  • Soutenir VD : Inotrope + (Dobutamine)

après remplissage optimal

Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327

  • Maintenir synchronisme AV : réduire ACFA, sonde d’entraînement, pose stimulateur double chambre
th rapeutique2
Thérapeutique
  • TRT conventionnel :

Héparinothérapie + antiagrégants plaquettaires + statines

  • Contre-pulsion intra-aortique +++ ds choc cardiogénique :

Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscérale

Fonction VD va souvent récupérer avec le temps

Minimun pdt 24H

  • Autres :

NO, assistance circulatoire, transplantation

th rapeutique3
Thérapeutique
  • Étiologique = Reperfuser en urgence :
    • angioplastie :

Diagnostic + et thérapeutique

th rapeutique4
Thérapeutique
  • angioplastie :

Amélioration des performances du VD

+++ ds choc cardiogénique : réduction choc, TDR et TDC, réduction mortalité hospitalière( 2% vs 58%)

Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40

th rapeutique5
Thérapeutique
  • angioplastie
  • Thrombolyse :

Amélioration des performances du VD

Indications = (pas de CI, < 2-3h des symptômes)

Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257

Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951

  • Thrombolyse vs angioplastie :

Tendance à une diminution de mortalité pr les 2 pr IDM VD sans choc

Si choc, angioplastie

Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64

conclusion
Conclusion
  • En pratique:
    • Symptomatologie variable (infraclinique-choc)

Y PENSER !!! hypoTA + signes ECG (miroir, IDM inf….)

+ FE VG conservée

    • Mauvais pronostic
    • V3R et V4R systématiques
    • reconnaissanceprécoce
    • Thérapeutique spécifique en urgence
bibliographie
Bibliographie
  • Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988
  • Chalet, Le Cardiologue, N°184
  • Meurin, Sang thrombose Vaisseaux, Avril 1995
  • Bowers, NEJM 1998; 338 : 933-40
  • Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64
  • Conférence d’actualisation 2004, Place de la cardiologie interventionnelle dans la prise en charge du choc cardiogénique, Spaulding C, Belaouchi F
  • Conférence d’actualisation 1998, Dysfonction cardiaque droit, Le Corre F
  • Jacobs, Journal of the American College of Cardiology, 2003, April 16 : 1273-9
  • Kaul S Am Heart J 1984; 107 : 526-31
  • Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1
  • Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257
  • Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951
  • Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327
  • TunisMed, 2007 Sept , 85 : 788-92