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Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Parkinson. Dra Yazmin Mora Cambronero FISIOPATOLOGIA UNIBE. Parkinsonismo . Cualquier combinación de 6 signos motores T emblor en reposo Bradiquinesia Rigidez Perdida de reflejos posturales Postura en flexión Fenómeno de congelación. Enfermedad de Parkinson.

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Enfermedad de Parkinson

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Presentation Transcript

  1. Enfermedad de Parkinson Dra Yazmin Mora Cambronero FISIOPATOLOGIA UNIBE

  2. Parkinsonismo • Cualquier combinación de 6 signos motores • Temblor en reposo • Bradiquinesia • Rigidez • Perdida de reflejos posturales • Postura en flexión • Fenómeno de congelación

  3. Enfermedad de Parkinson • También Parkinson idiopático o primario • No es secundario a daño cerebral y no se asocia a otras características motoras neurológicas ( Parkinson plus) • Mayoría esporádicos, mutaciones asociadas

  4. Historia • 1817. James Parkinson. Patólogo Ingles • Unidadclínicade sintomasde la enfermedad cerebral degenerativa

  5. Historia • 1919, Tretiakoff (PatólogoRuso) descubrióque la lesiónbásicaasentaba en la “sustancianigra” del mesencéfalo • En los 50´s, se descubriópocadopamina en cerebros de EP • La Levodopacomenzóa ser utilizada en pacientes en 1961. • Primer trastornodegenerativo del SN en quese consiguetxsintomáticoeficaz

  6. Incidencia • Enfermedad de Parkinson idiopática: • Es infrecuente <30 años • Prevalencia 100-200 x 100000 • 1 millón de casos USA • Incidenciaaumenta en ptesinstitucionalizados • 50 000 casosnuevos al año • Pico de incidencia 70- 79 años • Hombre-Mujer 1,5-2,0:1

  7. Expectativa de vida al dx • 20 años o más • Mortalidad 1,5 veces mayor que individuos sanos de la misma edad • Causas • Inmovilización • Aspiración • Caídas • Los síndromes Parkinson-plus progresan más rápido y la expectativa de vida es aproximadamente 9 años

  8. Patogenia • Degeneración de las neuronas de la pars compacta de la sustancia nigra • Aumento de células de la glia • Pérdida de neuromelanina • Inclusiones citoplasmáticas (cuerpos de Lewi) • Acumulación de α-sinucleína

  9. Diagnóstico • CLINICO • Valorar respuesta a levodopa, estudios de funciones autonómicas, test olfatorios • Descartar causas secundarias de parkinsonismo • Imágenes como el PET y el SPET pueden mostrar disminución de conducción nerviosa dopaminégica • Sonografía cerebral 90% de EP con hiperecogenicidad de la sustancia nigra

  10. Es más probable que sea parkinsonismo y no PP • Afectación asimétrica • No tremor en reposo • Poca respuesta a levodopa

  11. Manifestaciones clínicas

  12. Parpadeo: • Normal: 12 a 20 x min • Parkinson:5 a 10 x min • Aumento de la aperturapalpebral, lo queda la impresión de miradafija (Signo de Stellwag) • Reducción del movimiento de los mm faciales produce in expresión(Hipomimia)

  13. Tremor • 20-25% de los casos el tremor esleve e intermitente o evidente solo en un dedo o unamano • “Cuentamonedas” solo en unaproporción de px y esmásevidente en reposo • La relajación total detiene el movimiento

  14. Compromentemanos, hombro, mandíbula, lengua, parpados, pies (nunca la cabeza) • El tremor másleve se va ha sentir en el movimientopasivo (ruedadentada o signo de Negro) • Asimétrico, mayormentehemicuerpoizquierdo • EMG: actividadalternanteagonistas y antagonistas (Tremor alternante)

  15. La rigidez y el hipertono no son importanteshallazgostempranos • Aparecen en estadosmásavanzados • Permanecenaúnrelajado • Se datanto en flexores y extensores

  16. Bradiquinesiaevoluciona a Aquinesia • En deglución, masticar, ajustesposturales • Dificultadparalevantarse de la silla • Bamboleo de brazos al caminar • Xialorrea

  17. Escritura(Micrografia) descritapor Charcot • La voz suave y monótona, y al final el paciente solo susurra • Disartriahipofonética (mm respiratórios, y disfunciónarticulatoria)

  18. La marcha se vuelvealeatorio (paraatras y adelante) • Marchafestinante • La marchamejorasi se guía de lado, en el codo • Mínimoobstáculopuedecongelar la marcha

  19. Inestabilidad postural • Reflejosmiotáticosson variables como en la gente normal, y se mantienensimétricos • La respuesta plantar esflexora

  20. No motoras: • Ortostatismo (Rajput et al. pérdidade células de los gangliossimpáticos) • Síncoperaro • Baños de sudor, puedenanteceder a la enfermedad o cuando el efecto del txsede

  21. Se explicanpor la afectacióndifusa del tronco, tálamo y corteza • Puedenpresentarse antes del inicio de los síntomasmotores(anosmia, depresión, trastornos del sueño) • Acatisiasensación de inquietud

  22. Trastornos del sueño, somnolenciadiurna y siestas frecuentes • Durante la nocheaumenta la bradiquinecia y la rigidez (dificultamovilidad en la cama, sacudidas, temblores) • Síndrome de piernasinquietas, puedepreceder • Sueñosvividos, alucinaciones (relacióntxdopaminérgico)

  23. Dificultadparatareascomplejas y memoria a cortoplazo. Bradifrenia (equivalente a bradiquinecia) • SintomasPsiquiátricos: 6-40% • Alucinacionesvisualesformadas con retención de la lucidez • Los medicamentospuedendesencadenarlos

  24. Parálisissupranuclearprogresiva • Desordendegenerativomultisistémico • Parálisissupranuclear de la mirada superior • Parkinsonismo • Parálisispseudobulbar • Síndrome de lóbulo frontal (AfasiaBroca, cambiosconductuales, deshinibición social, etc • Dificultaddx • no trastorno de la mirada • Parkinsonismodomina • Síntomasaxialespredominan, inestabilidad postural, caidas al inicio • Simétrico

  25. Atrofiamultisistémica: • Degeneraciónestriadonigral: cuadro similar a Parkinson pero sin temblor, no responde a tx • Sd Shy-Drager: Parkinsonismo con grave disfunciónautonómica, queempeora con txantiparkinson • Atrofiaolivopontocerebelosa

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