Alteraciones del calcio f sforo
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Alteraciones del Calcio, Fósforo. Dra O. E. Comptis Vázquez. MAE Servicio de Nefrología. HCG. Bibliografía. Riñón y desórdenes electrolíticos. Sexta Edición Editado por Robert W. Schrier 2002, publicado en 2003. Calcio sérico. Calcio sérico.

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Alteraciones del calcio f sforo

Alteraciones del Calcio, Fósforo.

Dra O. E. Comptis Vázquez.

MAE Servicio de Nefrología.

HCG.


Bibliograf a

Bibliografía

Riñón y desórdenes electrolíticos.

Sexta Edición

Editado por Robert W. Schrier

2002, publicado en 2003.


Alteraciones del calcio f sforo

Calcio sérico.


Calcio s rico

Calcio sérico.

  • El calcio es un ión esencial para la preservación de la integridad de la membrana celular, actividad neuromuscular regulación de la actividad secretoria endocrina y exocrina, coagulación sanguínea, activación del sistema del complemento y metabolismo del hueso.


Concentraci n de calcio

Concentración de Calcio

  • El total de calcio sérico depende del método usado por c/laboratorio y es divisible entre el unido a la proteína transportadora y el difusible.

  • 40% está unido a proteínas séricas y el 80-90% de éste está unido a la albúmina

  • Si la concentración de albúmina sérica aumenta 1g/dL, incrementa el calcio unido a proteínas en 0.8mg/dL, mientras que el incremento de 1g/dL de globulinas incrementa el calcio unido a proteínas en 0.16mg/dL.


Concentraci n de calcio cont

Concentración de Calcio. Cont.

  • La hiponatremia incrementa el calcio unido a la proteína mientras que la hipernatremia la disminuye.

  • Cambios en el PH sanguíneo también lo afecta; si aumenta o disminuye en 0.1, el calcio aumenta o disminuye 0.12mg/dL respectivamente


Calcio ultrafiltrable difusible

Calcio ultrafiltrable (difusible).

  • El calcio ultrafiltrable constituye el 55-60% del calcio sérico total.

  • El componente activo del calcio difusible es el calcio iónico.

  • El calcio sérico ionizado es de 4.0 – 4.9 mg/dL, (47% del calcio sérico).

  • El calcio sérico no difusible forma complejos con bicarbonato, fosfato, y acetato. Se mide indirectamente y está aumentado en la uremia.


Concentraci n de f sforo

Concentración de fósforo.


Concentraci n de f sforo1

Concentración de fósforo.

  • El fósforo sérico se obtiene de dos formas; orgánico e inorgánico.

  • El fósforo orgánico está compuesto enteramente de fosfolípidos y proteínas transportadoras.

  • La fracción inorgánica es la que circula principalmente en forma de fósforo.

  • El 90% del fósforo inorgánico es ultrafiltrable, de ello el 53% es disociable de H2PO4- a HPO42-de 1:4, el resto del fosfato ultrafiltrable está unido a sales como sodio, calcio y magnesio.


Concentraci n de f sforo2

Concentración de Fósforo.

  • En hiperfosfatemia marcada (8 a 19 mg/dL), una significativa porción del fósforo se une al calcio formando complejos coloidales con el calcio que son rápidamente removidas por la circulación. Por tanto un incremento del fósforo sérico conlleva a un déficit de calcio sérico con lo que el producto calcio/fósforo se mantiene constante.


Concentraci n de f sforo3

Concentración de Fósforo.

  • La concentración sérica de fósforo es también influenciada por la edad.

  • En la hiperventilación y alcalosis disminuye la fosfatemia y se incrementa durante la acidosis.

  • Varía directamente con la dieta.

  • La administración de glucosa la disminuye por la entrada del fósforo a la célula, con la fosforilación de la glucosa.

  • La administración de insulina y epinefrina también reduce el fosfato sérico.

  • En la sepsis hay hipofosfatemia.

  • En IAM hay hipofosfatemia relacionado con la epinefrina circulante.


Balance calcio f sforo

Balance calcio fósforo.


Balance calcio f sforo1

Balance calcio fósforo.

  • El total de calcio en el organismo es de ≈ 1.0 a 1.5 kg y la de fósforo es de 0.5 a 0.8 kg.

  • 99% del total del calcio y 85% del total del fósforo se encuentra almacenado en el esqueleto.

  • Sólo un 1% en el LEC y el resto intracelular.


Calcio y f sforo en la dieta

Calcio y fósforo en la dieta.

  • Varía considerablemente: unos 800 a 1200 mg de calcio y entre 800 a 1500 mg de fósforo por día.

  • El mínimo requerido: calcio 400 a 500 mg.

  • La dieta humana tiene más fósforo que calcio y el fósforo está presente en todos los alimentos.


Absorci n intestinal de calcio

Absorción intestinal de calcio.


Absorci n intestinal de calcio1

Absorción intestinal de calcio.

  • Se absorbe a lo largo del intestino delgado, más en el duodeno y en la parte proximal de yeyuno e ileum. Es completada a las 4 horas después de ingerirlo.

  • Ocurre por un proceso de transporte por tres vías: a) A través de los canales de calcio en las células de la mucosa luminal.

  • b) Transportado por la proteína transportadora calbindin 9k y transferencia por el costado de la serosa

  • c) Extrusión por la célula en el proceso activo en los sitios basolaterales por Ca2+ -ATPasa.

  • D) Otro menos utilizado por NA+/Ca2+ excreción.


Absorci n intestinal de calcio2

Absorción intestinal de calcio.

  • La absorción paracelular de calcio no es saturable y se produce por un gradiente de concentración de calcio en el espacio entre la serosa y el lumen. Por tanto la absorción del calcio depende de la concentración en la luz.

  • Este tipo de absorción predomina en la parte distal del intestino delgado.

  • En contraste con el transporte paracelular, el transcelular representa el mecanismo activo de control de la reabsorción del calcio.

  • La identificación del canal epitelial de calcio (ECaC) es un avance para comprender la absorción de calcio transcelular.


Absorci n intestinal de calcio3

Absorción intestinal de calcio.

  • El ECaC es regulado por la vitamina D.

  • La localización inmunohistoquímica de la proteína del canal es en la parte apical de la membrana de las células epiteliales renales y en el borde en cepillo de la membrana duodenal y yeyunal ECaC mRNA y la cantidad de proteína disminuye cuando hay deficiencia de vit D y aumenta cuando hay cantidad suficiente de vit. D.

  • Los ECaC son el factor limitante en la absorción de calcio en la célula epitelial.

  • La familia de ECaC consiste en dos especies homólogas; ECaC1 (renal) y ECaC2 (intestino).


Absorci n intestinal de calcio4

Absorción intestinal de calcio.

  • Ambos canales son productos de distintos genes que están yuxtapuestos en el cromosoma 7q35 lo que sugiere una evolución que duplicó el gen.

  • El proceso mediante el cual se ajusta la absorción a las necesidades no es muy bien conocido aún, es un proceso de adaptación.


Factores que interfieren el la absorci n del calcio oral

Factores que interfieren el la absorción del calcio oral.


Factores que interfieren el la absorci n del calcio oral1

Factores que interfieren el la absorción del calcio oral.

  • Ciertos sustancias pueden quelar o precipitar el calcio oral por lo que varían su absorción.

  • Sustancias que quelan el calcio: fitatos, oxalato y citrato.

  • Drogas que interfieren su absorción: colchicina, fluoride, teofilina y glucocorticoides.

  • El aumento de la motilidad intestinal y la depleción de proteínas disminuyen su absorción.

  • La secreción diaria de calcio se estima es de 150 mg/día


Fracci n de absorci n de calcio

Fracción de absorción de calcio

Ca dieta – Ca fecal

FAC = --------------------------

Ca dieta x 100


Alteraciones del calcio f sforo

Absorción intestinal de fósforo.


Absorci n intestinal de f sforo

Absorción intestinal de fósforo.

  • Cerca del 50 al 65% del fósforo de la dieta es absorbido. La mayoría se absorbe en el yeyuno.

  • Hay evidencia de que su absorción es un proceso activo asociado al sodio y saturable.

  • El fosfato es absorbido a través de la membrana del borde en cepillo por un gradiente electroquímico. Este transporte activo es sodio dependiente y es acarreado por un gradiente de sodio generado y mantenido por la actividad de la Na,K-ATPasa de la membrana basolateral.

  • Recientemente se designó el tipo IIb (NaPi2b) cotransportador en el intestino análogo al tipo IIa (NaPi2a) cotransportador del riñón. El tipo IIb es localizado el en cromosoma 4 humano y el IIa en el cromosoma 5.

  • El tipo IIb es estimulado en PH ácido y el IIa transportador con el PH alcalino.


Absorci n intestinal de f sforo1

Absorción intestinal de fósforo.

  • Hay una correlación lineal entre la cantidad de fósforo en el organismo y su absorción.

  • La presencia de fosfato en la dieta es necesario para la absorción de calcio.

  • La absorción de fosfato disminuye con la ingestión de gran cantidad de calcio, ingestión de hidróxido de aluminio y el sevelamer hidrocloride (Renagel).


Excreci n urinaria de calcio

Excreción urinaria de calcio.


Excreci n urinaria de calcio1

Excreción urinaria de calcio.

  • Varía considerablemente en sujetos normales, la ingestión oral sólo lo afecta modestamente.

  • Es estimado en menos de 300mg en el hombre y menos de 250mg en la mujer, o 4mg/kg de peso corporal.

  • En estados prolongados de depleción de calcio como mala absorción intestinal, y osteomalacia, la excreción de calcio urinario se reduce a menos de 50mg/día.

  • En adultos el 97 al 99% del calcio filtrado es reabsorbido.


Excreci n urinaria de calcio2

Excreción urinaria de calcio.

  • Los túbulos reabsorben el calcio ionizado más fácilmente que los complejos de calcio.

  • El estimado del calcio iónico en la orina es de un 20% del total.

  • Los complejos de calcio contienen múltiples aniones de citrato, sulfato, fosfato, y gluconato.

  • El 60% del calcio urinario es quelado por el citrato a PH neutral en 1 L de orina que contiene 100mg de calcio y 480mg de citrato; esta fracción es de 40% a un PH de 5.0.


Excreci n urinaria de calcio3

Excreción urinaria de calcio.

  • La excreción urinaria de calcio es influenciada por la ingestión y excreción de sodio.

  • La expansión crónica del LEC con hormonas mineralocorticoides incrementa la excreción urinaria de calcio.

  • Se estima que el 50 al 70% del calcio filtrado se reabsorbe en la nefrona proximal, 30 al 40% en la parte final del TCP y 10% en la nefrona distal.

  • Tanto la reabsorción de sodio como la del calcio tienen las mismas características en el TCP. En la parte ascendente del Asa de Henle la absorción de ambos iones es a través de la misma dirección. El voltage positivo de la luz es la fuerza que estimula la reabsorción en este segmento.


Excreci n urinaria de calcio4

Excreción urinaria de calcio.

  • La furosemida elimina el potencial transepitelial, reduce la absorción de calcio en paralelo con la reducción de la reabsorción de sodio.

  • La PTH reduce la excreción urinaria de calcio pero aumenta la excreción urinaria de sodio.

  • La mayor fracción del calcio filtrado es reabsorbido vía paracelular por flujo pasivo por gradiente electroquímico en el TCP y en el AH. (80 al 90%).

  • El epitelio permite el flujo selectivo y regulado por la superficie de la zona apical y basolateral. La unión de las células constituye la ruta para el catión divalente en el AH, mientras los ECaC1 en el TCD y TC constituye el mecanismo activo de transporte transcelular de entrada apical


Excreci n urinaria de calcio5

Excreción urinaria de calcio.

  • Dos condiciones son necesarias para este transporte en el AH: el voltage transepitelial más orientado positivo hacia el lumen y la ruta paracelular permite el paso de los cationes divalentes, por tanto, alteraciones en la reabsorción transepitelial de NaCl sólo determina en la reabsorción del calcio divalente mediante el cambio en la generación de voltage.

  • Recientemente se identificó el gen humano Paracellin-1 (PCLN-1). Una mutación en este gen causa pérdida de calcio y magnesio. El PCLN-1 es el componente esencial de la conductancia selectiva para el catión divalente.


Excreci n urinaria de calcio6

Excreción urinaria de calcio.

  • El fino equilibrio en la reabsorción tubular de calcio es crucial para mantener el balance de calcio y es regulado por el transporte activo transcelular en el segmento distal de la nefrona. Los canales de calcio tienen un rol importante en este proceso.

  • Los canales de calcio son el primer escalón el la reabsorción activa de calcio.

  • Cuando el calcio entra en el citosol, el calcio es transportado por una proteína transportadora (calbindin D28k) que traslada el catión del transportador que reside en la superficie basolateral de la célula, intercambiando 3Na+/Ca2+ intercambio (NCX) y es bomba ATP dependiente (Ca2+-ATPase) (PMCA) con entrada de calcio del espacio extracelular al citosol.


Excreci n urinaria de calcio7

Excreción urinaria de calcio.

  • Amiloride, espirinolactona y triamterene inducen inhibición de la reabsorción de Na produciendo hipocalciuria de la misma forma.

  • Tanto los ECaC1 y la Cabindin D28k son reguladas por la vitamina D.

  • PH alcalino estimula la actividad de los ECaC1 mientras que un PH ácido lo inhibe, por tanto en la acidosis se pierde calcio por el riñón.

  • La elevación del calcio plasmático por encima de los valores normales inhibe la reabsorción de calcio en el AH. Independientemente de la PTH. Este es un mecanismo importante que determina la excreción urinaria de calcio.


Excreci n urinaria de calcio8

Excreción urinaria de calcio.

  • Los receptores extracelulares (Ca2+o)-sensing representan un nuevo concepto en la fisiología de la señal de los cambios pertinentes. El calcio y otros cationes (Mg2+) activan mecanismos de control del transporte tubular vía receptores de la superficie celular que reconocen estos cationes a través de sus ligandos extracelulares.

  • Los receptores Ca2+o-sensing son receptores proteína G acopladora que transportan el calcio dentro de la célula a través de la activación de la enzima fosfolipasa C, hidrólisis de fosfatidilinositol 4,5-bifosfato incrementando la formación de inositol trifosfato y diacylglicerol.


Excreci n urinaria de calcio9

Excreción urinaria de calcio.

  • Los receptores renales Ca2+o-sensing se expresan en las células del AH y juegan un papel importante en la regualción de la absorción en este segmento de la nefrona.

  • Esto explica la hipocalciuria observada en pacientes con hipocalciuria e hipercalcemia familiar por mutación del gen que codifica los receptores Ca2+o-sensing inactivándolo.


Excreci n urinaria de calcio10

Excreción urinaria de calcio.

  • El transporte de NaCl en el TCD por las tiazidas, la unión con el cotransportador de NaCl dentro de la célula del TCD produce hipocalciuria, ya que la hiperpolarización de la célula, activa los canales de calcio, promoviendo la entrada de calcio dentro del citosol. En paralelo la tiazida induce caida de la concentración de sodio intracelular facilitando la acción del intercambio NCX


Excreci n urinaria de calcio11

Excreción urinaria de calcio.

  • En la reducción del FG la capacidad de excretar calcio está severamente comprometida, se ve tempranamente la reducción absoluta y fraccional de la excreción de calcio.

  • Dos factores contribuyen a ello: Hiperparatiroidismo secundario y anormalidades en el metabolismo de la vitamina D.

  • En IRC muy avanzada la fracción de excreción de calcio aumenta y se correlaciona con la fracción de aclaramiento de sodio.

  • La carga aguda o crónica de fosfatos también disminuye la excreción urinaria de calcio. La reducción de la excreción urinaria de calcio es debido al depósito de minerales, tanto en el hueso como en otros tejidos.


Excreci n urinaria de calcio12

Excreción urinaria de calcio.

  • La hopofosfatemia incrementa la excreción urinaria de calcio.

  • En ratas la respuesta con hipercalciuria a la hipofosfatemia es asociada al incremento de absorción de calcio intestinal.


Excreci n urinaria de f sforo

Excreción urinaria de fósforo.


Excreci n urinaria de f sforo1

Excreción urinaria de fósforo.

  • El 85% del fósforo inorgánico es filtrado y la proporción H2PO4 / HPO4 depende del PH.

  • En el TCP es el lugar de mayor reabsorción de fosfato, (≈ 70% del filtrado), no se absorbe en el AH. Un 10% es absorbido en el TCD.

  • Su reabsorción es saturable y depende de un máximo tubular (Tm).

  • El fósforo entra por el borde en cepillo del TCP vía Na/P cotransportador por un gradiente electroquímico generado por la bomba de Na basolateral.


Excreci n urinaria de f sforo2

Excreción urinaria de fósforo.

  • El fósforo se mueve fuera de la célula a través de la membrana basolateral principalmente por transporte sodio dependiente en un 70% y parte (30%) por el sistema de intercambio de aniones sodio independiente. El cotransportador luminal es controlado por factores reguladores como la PTH.


Excreci n urinaria de f sforo3

Excreción urinaria de fósforo.

  • Han sido identificados tres familias de cotransportadores sodio-fosfato (Na-Pi), llamados tipos I, II, y III Na-Pi.

  • Tipo I y II se expresan predominantemente en el riñón y se localizan en las células del borde en cepillo del TCP. El tipo III se encuentra en todo lugar controlando a todos los NA-Pi cotrnsportadores.

  • El tipo II es el más abundante y es regulado por la PTH y el fosfato de la dieta. Es el mayor responsable de la reabsorción de fosfato por el riñón. Su inactivación en ratas conlleva a severa pérdida de fosfato (85%) hipercalciuria y anormalidades esqueléticas.


Excreci n urinaria de f sforo4

Excreción urinaria de fósforo.

  • La excreción de fósforo depende de la dieta.

  • Aunque la presencia de hiperactividad de las paratiroides intensifica la fosfaturia, en respuesta de una carga de fosfato, esta hiperfosfaturia también se observa en pacientes con hipoparatiroidismo.


Causa de hipofosfaturia

Causa de Hipofosfaturia.


Causa de hipofosfaturia1

Causa de Hipofosfaturia.

  • Disminución en la dieta.

  • Pérdida intestinal de fosfatos.

  • La avidez por la reabsorción de fósforo se conservan en el ayuno y la acidosis.

  • Un incremento de la secreción de insulina durante la disminución de fósforo en la dieta, contribuye a la disminución de la excreción urinaria de fósforo.


Excreci n urinaria de f sforo5

Excreción urinaria de fósforo.

  • Una disminución del fósforo en la dieta aumenta la expresión apical de los cotransportadores tipo II.

  • La acidosis metabólica incrementa la excreción de fosfato a nivel de la membrana del borde en cepillo y reduce la abundancia del NaPi-2.

  • La hormona del crecimiento, hormona tiroidea, insulina y “insulin-like growth factor”, incrementan la reabsorción de fósforo.


Excreci n urinaria de f sforo6

Excreción urinaria de fósforo.

  • Aumento agudo del volumen del LEC con solución salina intravenosa, incrementa la excreción de fósforo y disminución aguda del LEC disminuye la excreción de fósforo.

  • El efecto crónico del aumento oral de NaCl y la excreción de fósforo en el balance de fósforo es desconocida

  • En paciente con hiperaldosteronismo primario, no hay cambio en la excreción de fósforo pero hay hipercalciuria.


Excreci n urinaria de f sforo7

Excreción urinaria de fósforo.

  • El calcio oral se asocia a disminución de la excreción urinaria de fósforo, por dos factores:

  • El calcio puede disminuir la absorción intestinal de fósforo formando un complejo no reabsorbible con el fósforo.

  • Ingesta crónica de calcio puede suprimir la PTH y reduce la excreción urinaria de fósforo.

  • En contraste el calcio intravenoso, produce un incremento agudo de la concentración de fósforo en el suero y aumenta la excreción de fósforo en la orina, lo que se cree es debida directamente a la hipercalcemia que promueve la salida de fósforo de la célula a la circulación.

  • Esta fosfaturia transitoria, es debido a supresión de la actividad de la PTH por un lado y a que la hipercalciuria por sí misma tiene efecto directo sobre el riñón.


Excreci n urinaria de f sforo8

Excreción urinaria de fósforo.

  • Estados de hipercatabolia, incrementa la destrucción de tejidos y acidosis metabólica, lo que se asocia a hiperfosfatemia y fosfaturia.

  • Agentes citotóxicos producen severa hiperfosfatemia, fosfaturia e hipocalcemia. A la inversa el crecimiento rápido de tumores produce hipofosfatemia e hipofosfaturia, por incorporación de fósforo al tumor.


Excreci n urinaria de f sforo9

Excreción urinaria de fósforo.

  • La administración intravenosa de glucosa tiene dos efectos sobre el metabolismo del fósforo:

  • Tiende a disminuir el fósforo del suero probablemente por incorporación a célula durante el proceso de fosforilación de la glucosa.

  • La glucosa tiene efecto directo sobre el riñón, suprimiendo la reabsorción y aumentando la excreción urinaria de fósforo. La competencia entre la glucosa y el fósforo por el transporte a través del epitelio del TCP ha sido demostrada y es muy importante sobre todo en estados de glucosuria masiva.

  • Algunos diuréticos como las tiazidas y acetazolamida dependen de la actividad de la PTH, no obstante, el efecto hiperfosfatúrico en estos diuréticos dependen de su habilidad para inhibir la anhidrasa carbónica.

  • La denervación del riñón aumenta la excreción de fósforo, porque incrementa la producción de dopamina y disminuye la actividad de los receptores renales α- y β- adrenérgicos. Esta denervación produce fosfaturia después del trasplante renal.

  • La acidosis incrementa y la alcalosis disminuye la excreción de fósforo.


Alteraciones de la homeostasis del calcio y el f sforo

Alteraciones de la homeostasis del calcio y el fósforo.

Bibliografía:

Primer on KIDNEY DISEASES.

Third Edition. 2001.


Hipocalcemia

Hipocalcemia.


Hipocalcemia1

Hipocalcemia.

  • Calcio sérico normal 9.0 a 10.4mg/dl.

  • Reducción del calcio iónico.

  • Manifestaciones clínicas: depende de la magnitud y rapidez de su instauración. Aparecen con Ca sérico <7mg/dl o menos:

  • Parestesias periorales.

  • Espasmo carpopedal (manos y pies).

  • Ocasionalmente estridor laríngeo.

  • Tetania por alcalosis por hiperventilación (aumentando el calcio unido a la albúmina).

  • Signos de Chvostek,s (percusión sobre el nervio facial) y Trousseau,s (inflando el manguito de PA 3mm Hg por encima de la presión sistólica por 3 min. Y se observa espasmo de la mano), este signo es más específico.

  • Algunos pacientes pueden presentar tetania generalizada.

  • Al EKG: prolongación del QT y del intervalo ST. Aplanamiento de la onda T, arritmia y paro cardiaco.


Principales causas de hipocalcemia

Principales causas de hipocalcemia.

  • IRC.

  • Hipoparatoroidismo.

  • Pseudohipoparatiroidismo.

  • Enfermedades malignas.

  • Rabdomiólisis.

  • Hipomagnesemia.

  • Pancreatitis aguda.

  • Shock séptico.

  • Deficiencia de vitamina D.


Tratamiento de la hipocalcemia

Tratamiento de la hipocalcemia.

  • Aguda:

  • Con síntomas tratarlo inmediatamente.

  • Asintomático con Ca en 7.0 a 7.5mg/dl debe ser tratado profilácticamente.

  • Gluconato de calcio al 10% IV (94mg de calcio elemental) administrado en 15 a 20 minutos.

  • Si IRC diálisis con alto contenido de calcio y bicarbonato corrige la hipocalcemia y acidemia. Puede usarse en infusión (50ml de calcio al 10% en 450ml de glucosa al 5%) administrándose en 4 horas controlando el calcio sérico. Una infusión a 15mg/kg de calcio elemental alrededor de 4 a 6 horas incrementa el calcio en 2-3mg/dl.


Tratamiento de la hipocalcemia1

Tratamiento de la hipocalcemia.

  • Crónica:

  • Incluye calcio y vitamina D. 1g de Carbonato de calcio, provee 1g de calcio elemental/día. Y la vit D promueve la absorción intestinal de calcio.

  • Tiazida para aumentar la reabsorción renal de calcio.


Hipercalcemia

Hipercalcemia.


Hipercalcemia1

Hipercalcemia.

  • Definida como el incremento de la concentración de calcio por encima de lo normal .

  • Manifestaciones clínicas: depende de la rapidez de instalación y de la magnitud de la misma;

  • Predominan las manifestaciones neurológicas: somnolencia, letargia, cefalea, irritabilidad, confusión, estupor y coma.

  • Dolores musculares.

  • Problemas emocionales.

  • Depresión.

  • Poliuria (en pacientes con defecto de concentración urinaria), provocando disminución del LEC con azoemia prerenal, nefrocalcinosis en presencia de orina alcalina.

  • El calcio incrementa la contractilidad cardiaca, produce HTA.

  • En EKG acortamiento del segmento QT, aumento onda T y bloqueo AV.

  • Anorexia, náuseas, vomitos y constipación.


Causas de hipercalcemia

Causas de hipercalcemia.

  • Hiperparatiroidismo primario.

  • Enf. Maligna.

  • IR.

  • Después de un trasplante renal.

  • Tiazidas.

  • Litio.

  • Inmovilización,

  • Síndrome de leche y alcalinos.

  • Enfermedad granulomatosa.

  • Hipocalciuria e hipercalcemia familiar.

  • Tirotoxicosis.

  • Intoxicación por vitamina D.


Tratamiento de la hipercalcemia

Tratamiento de la hipercalcemia.

  • Depende de la severidad. En paciente sintomático y calcio por encima se 13.5mg/dl debe tratarse rápidamente.

  • En paciente con función renal y cardiovascular normal, Solución salina IV a razón de 200 a 250ml/hora.

  • Furosemida 40mg IV.

  • Si IR o IC hemodiálisis con líquido bajo en calcio.

  • Si incremento de resorción ósea por osteoclastos se benefician con calcitonina 4-8 UD/Kg SC o IM c/6 a 12 horas (efecto transitorio). Etidronato bifosfonato 7.5mg/kg en infusión IV por 3 días (máximo efecto en 7 días) pamidronato 30 a 90mg/día cada 24 en infusión por 3 días. (no se metaboliza y es exclusivamente eliminado por el riñón). Nitrato de Galio es efectivo pero contraindicado en IRC o que reciben otros medicamentos nefrotóxicos.

  • Cuando es por aumento de la absorción intestinal se benefician disminuyendo el calcio de la dieta. Los glucocorticoides (inicialmente una dosis de prednisolona 40mg) inhibe la absorción intestinal, tiene máximo efecto en una semana.


Hipofosfatemia

Hipofosfatemia.


Hipofosfatemia1

Hipofosfatemia.

  • Valor normal 2.5 a 4.5 mg/dl.

  • Moderada 1mg/dl (generalmente asintomática), severa <1mg/dl.

  • Manifestaciones clínicas:

  • Disfunción neurológica: debilidad, parestesias, confusión, convulsiones y coma.

  • Edema muscular y rabdomiólisis.

  • Parálisis de los músculos respiratorios y muerte.


Causas principales de hipofosfatemia

Causas principales de hipofosfatemia.

  • Alcoholismo.

  • Realimentación después de prolongada inanición.

  • DM2.

  • Alcalosis.

  • Post trasplante renal.

  • Pérdidas urinarias.

  • Nutrición parenteral total.


Tratamiento de la hipofosfatemia

Tratamiento de la hipofosfatemia.

  • Si es moderada el tx es oral: con suplemento de fósforo en la leche, excelente fuente de fósforo, contiene 1g/L, o Neutra-Phos en tabletas con 250mg. Puede causar diarrea cuando la dosis es por encima de 1g/día.

  • Severa:

  • Asintomática: 3g/día por una semana.

  • Sintomático: uso IV, puede producir hipocalcemia y metástasis cálcica, especialmente cuando el producto calcio/fósforo es > 60. El tx debe iniciar con 2g/Kg en solución salina a pasar en 6h, chequeando el fósforo sérico.


Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia.


Hiperfosfatemia1

Hiperfosfatemia.

  • Incremento de la concentración sérica de fósforo por encima 5.0 mg/dl.

  • Causas:

  • IR.

  • Hipoparatiroidismo.

  • Injuria celular.

  • Administración exógena.


Tratamiento de la hiperfosfatemia

Tratamiento de la hiperfosfatemia.

  • Con función renal y CV normal: expansión de volumen con solución salina.

  • Si IRA realizar diálisis.

  • En IRC requiere del esfuerzo coordinado de médico y paciente:

  • Dieta.

  • Quelantes del fósforo como el calcio, hidróxido de aluminio y por último el Sevelamer (nuevo polímero) que no contiene aluminio.


Muchas gracias

Muchas gracias.


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