Semestrálna práca z patologickej fyziológie

1. Semestrálna práca z patologickej fyziológie Pán J.R., 1952

2. Terajšie ochorenie • posledné 2 týždne si všimol pripúchanie dolných končatín • posledné 2-3 dni pozoruje stavy nočnej dýchavice bez stenokardie, bez palpitácií • kašle 2 týždne – suchý dráždivý kašeľ • je unavený a slabo toleruje fyzickú námahu – iné subjektívne symptómy neudáva

3. Osobná anamnéza • 7 rokov sa lieči na srdce a arytmiu • 2 mesiace ex fajčiar – pre problémy s dýchaním v zmysle dýchavice • LA: - Isoptin (antiarytmikum IV.) - Cynt (antihypertenzívum) - Warfarin(antikoagulans)

4. Objektívny nález • Pri námahe je pacient dýchavičný • Dýchanie vezikulárne vpravo bazálne oslabené • Poklop hrudníka vpravo skrátený • Akcia srdca nepravidelná, FS:100/min, P frequens, irregullaris et inaequalis • TK:125/75 mm Hg, ozvy tupé, slabý holosystolický šelest na hrote s propagáciou do axily 2/6

5. Objektívny nález • Prítomný hepatojugulárny reflux • Abdomen mierne nad niveau hrudníka • Hepar presahuje o 4 cm PRO • DK: edémy symetrické do výšky inguín, bez známok HVT, pulzy hmatné • Anasarka

6. Laboratórne a pomocné vyšetrenia • ↑pečeňové testy, koagulácia: quick 28,2% • RTG hrudníka: bránica vpravo nedif. pre fluidothorax, tekutina v ľavom c.f. uhle, výraznejšie hily a b.v. kresba bez infiltr. zmien. • Mitrálna regurgitácia stopová • EDD LK cca 67mm, EF cca 23%, všetky oddiely srdca dilat. So ↓ syst. funkciou a difúznou hypokinézou všetkých stien

7. Laboratórne a pomocné vyšetrenia • spirometria: pri pokojovej spirometrii bez obštrukčnej i reštrikčnej poruchy, bez hyperinflácie • EKG: fibrilácia predsiení, primeranej frekvencie, horizontálna poloha, PZ V4,V5, voltáž. kritériá hypertrofie LK s preťažením, opakované záznamy bez dynamiky

9. Na základe symptómov, znakov a pomocných vyšetrení usudzujeme že ide o pacienta so známkami obojstranného kardiálneho zlyhávania

10. Kategorizácia znakov a symptómov podľa jednotlivých systémov: • dyspnoe, paroxyzmálne nočné dyspnoe, nočný kašel • poklopové skrátenie, oslabené dýchanie a fluidothorax RTG verifikovaný – • ide o príznaky poškodenia „pľúc“ rsp. respiračného systému, ktoré ale vznikajú v dôsledku ľavostranného kardiálneho zlyhávania, následnej pulmonálnej kongescie a poruchy výmeny plynov, dráždenia nociceptívnych vlákien - kašeľ • Keďže pacient je ex fajčiar je možné, že uvedené symptómy a znaky mohli vzniknúť na základe poškodenia respiračného systému v zmysle chronická bronchitída prípade adultný typ emfyzému, fukčné vyšetrenie však nepotvrdilo prítomnosť RVP ani OVP.

11. Kategorizácia znakov a symptómov podľa jednotlivých systémov: • Periférny edém, anasarca • Zvýšená náplň jugulárnych vén, hepatojugulárny reflux • Hepatomegália • Uvedené symptómy a znaky sú dôsledkom pravostranného kardiálneho zlyhávania, pričom srdce nie je schopné prečerpávať krv z venózneho systému a táto sa „hromadí“ pred pravým srdcom – teda v dutých žilách, pečeni a distálne v DK

12. Mechanizmy vzniku jednotlivých symptómov a znakov zistených u nášho pacienta

13. Svalová slabosť a únava • Sú najčastejšie hoci nešpecifické symptómy kardiálneho zlyhávania, pretože srdce nie je schopné zabezpečiť perfúziu orgánov, ktorá by bola úmerná ich metabolickým požiadavkám . A teda ani priečne pruhovaným svalom, preto sa pacient cíti slabý a unavený.

14. •Dyspnoe – subjektívny pocit nedostatku vzduchu Patomechanizmy: a)- nadmerná distenzia kapilár a venúl v pľúcach - zvýšené množstvo tekutiny v perikapilárnom priestore  - stimulácia pľúcnych J-receptorov - stimulácia RAR v dýchacích cestách  - zvýšená aferentácia do CNS  - aktivácia systému podieľajúceho sa na vzniku dyspnoe

15. b) Pľúcna kongescia  porucha výmeny plynov v pľúcach  hypoxémia Stimulácia perif. chemoreceptorov  Hypoxia respir. svalov Zníženie sily respir. svalov  Zníženie pľúcnej ventilácie  Preťaženie dých. svalov  Zvýšená aferentácia do CNS  Vznik dyspnoe

16. Paroxyzmálne nočné dyspnoe • – náhly záchvat dýchavice počas nočného pokoja Patomechanizmus: v ľahu dochádza k zmenám tlakových pomerov v pľúcnej hemodynamike, a dochádza aj k zvýšeniu preloadu pre srdce, keďže sa zvýši venózny návrat • – náhle zníženie výkonu srdca – ĽK v dôsledku: - zníženia aktivity SNS - prevahy PSNS

17. Anasarca + edémy DK Edém je definovaný ako zmnoženie telovej tekutiny s neadekvátnou distribúciou tekutiny v intersticiálnom priestore Generalizovaný edém zapríčinený srdcovým, pečeňovým alebo obličkovým zlyhaním • U J. R. predpokladáme srdcový pôvod možný je i pečeňový, nakoľko stagnačnou hypoxiou poškodená pečeň nedokáže metabolizovať aldosterón, ktorého plazmatická aktivita je zvýšená a tým aj zadržiavanie Na a vody, rovnako srdcové zlyhávanie predstavuje typ postkapilárnej portálnej hypertenzie, ktorá zhoršuje odtok venóznej krvi z BD i DK, čím sa zvyšuje tlak na venóznom konci kapilár a menia sa Starlingové sily, • Znížením syntetickej funkcie pečene dochádza aj k zmene onkotického tlaku krvných bielkovín

18. Patomechanizmy: zlyhávanie ľavej komory srdca  zníženie efektívneho artériového objemu krvi  aktivácia SNS  zníženie prekrvenia obličiek  aktivácia systému RAA  zadržiavanie vody v organizme

19. Patomechanizmy: zlyhávanie pravej komory srdca  zvýšenie hydrostatického tlaku krvi v BD, DK  Porucha Starlingovej rovnováhy v kapilárach  prevaha filtračných dejov nad resorbčnými  tekutina sa akumuluje v tkanive v intersíciu  pričom lymfatická drenáž je v tomto prípade insuficientná

20. Hepato – jugulárny reflux • tlak vo v. jugularis a tlaková pulzácia v nej odrážajú kvalitu funkcie pravej komory • tlak vo v. jugularis interna = centrálny venózny tlak • zvýšenie CVT: dôsledok zlyhávania pravej časti srdca • paradoxné zvýšenie CVT počas vdychu -(Kusmaulov príznak) • dôsledok zhoršenia vtoku krvi do pravého srdca