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SINDROME POSTPARO CARDIACO

SINDROME POSTPARO CARDIACO. ALVARO HERNAN ORREGO OCAMPO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA Y CUIDADO INTENSIVO MAYO 2012. SINDROME POSTPARO CARDIACO. Injuria Cerebral P ostparo Disfunción Miocárdica P ostparo Respuesta Sistémica I squemia – R eperfusion Proceso Fisiopatológico de base

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SINDROME POSTPARO CARDIACO

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Presentation Transcript


  1. SINDROME POSTPARO CARDIACO ALVARO HERNAN ORREGO OCAMPO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA Y CUIDADO INTENSIVO MAYO 2012

  2. SINDROME POSTPARO CARDIACO Injuria Cerebral Postparo Disfunción Miocárdica Postparo Respuesta Sistémica Isquemia – Reperfusion Proceso Fisiopatológico de base MORTALIDAD POSTPARO: 50-70%

  3. SINDROME POSTPARO CARDIACOEPIDEMIOLOGIA Mortalidad alrededor del 65-70% Igual adultos que en niños Los cambios en los resultados son debidos a diferencias estadísticas Fases: temprana, intermedia y recuperación 68% Adultos – 58% Niños que sobrevivieron fueron definidos como CPC1 o CPC2 Porcentaje de muerte cerebral entre 8 – 16%

  4. SINDROME POSTPARO CARDIACO

  5. SINDROME POSTPARO CARDIACOFISIOPATOLOGIA

  6. SINDROME POSTPARO CARDIACOINJURIA CEREBRAL POSTPARO CAUSANTE DEL 68% DE LAS MUERTES EN PARO EXTRAHOSPITALARIO Y 23% EN PARO INTRAHOSPITALARIO MECANISMOS DE INJURIA CEREBRAL: Excitotoxicidad Alteración de la homeostasis del calcio Formación de radicales libres Cascada patológica de las proteasas Activación de las vías de señales de muerte celular

  7. SINDROME POSTPARO CARDIACOINJURIA CEREBRAL POSTPARO Necrosis neuronal Reperfusionmicrocirculatoria cerebral Alteración de la autorregulación cerebral: - Incremento de RVC - Disminución de FSC - Disminución CO2 cerebral - Disminución consumo de glucosa Edema cerebral Temperatura Hiperglicemia

  8. SINDROME POSTPARO CARDIACODISFUNCION MIOCARDICA POSTPARO Deterioro funcional detectado tempranamente Aturdimiento miocárdico Flujo coronario Índice cardiaco

  9. SINDROME POSTPARO CARDIACOISQUEMIA REPERFUSION Deuda de oxigeno. Activación leucocitaria, expresión de moléculas de adhesión, injuria endotelial. Tolerancia endotoxica. Activación de la cascada de coagulación. Manifestaciones clínicas: depleción del volumen intravascular, vasoregulación alterada, utilización y liberación de O2 alterada, susceptibilidad a infecciones.

  10. SINDROME POSTPARO CARDIACOPATOLOGIAS PRECIPITANTES 50% ADULTOS CON PARO EXTRAHOSPITALARIO: ENFERMEDAD CORONARIA. TROPONINA: SENSIBILIDAD: 96%, ESPECIFICIDAD: 80%. Solamente 11% paros intrahospitalarios corresponden a evento coronario agudo. TEP corresponde con 2-10% de las muertes súbitas.

  11. SINDROME POSTPARO CARDIACOMONITORIA

  12. SINDROME POSTPARO CARDIACOOPTIMIZACION HEMODINAMICA Optimizar : precarga, contenido de oxigeno arterial, postcarga, sistémica de oxigeno. OBJETIVOS: pvc: 8-12,tam:65-70,svo2:70%.,lactato<2,0, liberación O2>600, hto:30%,hg:8,gu:0,5 cc/k/h.. SO2 entre 92-94%,normocapnia,evitar la hiperventilación.

  13. SINDROME POSTPARO CARDIACOSOPORTE CIRCULATORIO • Svco2 mejor indicador de reanimación adecuada. • Lactato, teniendo en cuenta las otras condiciones que alteran su valor: inflamación, falla hepática, cirugía cardiaca y hepática, disfunción mitocondrial. • Acidosis metabólica. • Intervención hipotensión: • Volumen. • Vasoactivos. • Inotrópicos.

  14. SINDROME POSTPARO CARDIACOHIPOTERMIA TERAPEUTICA Parte fundamental del tratamiento para sobrevivientes comatosos de paro cardiaco. Los estudios y metaanálisis han mostrado el beneficio en pacientes con FV extrahospitalaria. Hay otros estudios que han mostrado beneficio posterior a paro con ritmos diferentes a FV y en otras circunstancias. Entre mas rápido se inicie luego de la recuperación hemodinámica, mejores serán los resultados.

  15. SINDROME POSTPARO CARDIACOHIPOTERMIA TERAPEUTICA Se divide en 3 fases: Inducción, Mantenimiento, Recalentamiento. Complicaciones: escalofrió, arritmias, hipovolemia, anormalidades electrolíticas (mg++), disminución sensibilidad a la insulina, alteración plaquetaria y tiempos de coagulación, alteración sistema inmune. Magnesio. Fiebre.

  16. SINDROME POSTPARO CARDIACOHIPOTERMIA TERAPEUTICA

  17. SINDROME POSTPARO CARDIACOSEDACION Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR Luego de recuperación hemodinámica. La adecuada sedación reducirá el consumo de oxigeno. Utilizar las escalas habituales : Rass o Richmond. Monitoria EEG cuando se realiza bloqueo neuromuscular. Si con solo sedación no se logra controlar el escalofrió debe utilizarse la relajación.

  18. SINDROME POSTPARO CARDIACOCONTROL DE LAS CONVULSIONES Ocurren entre 5-15% adultos resucitados y entre 10-40% de los que permanecen comatosos. No hay estudios en humanos que apoyen el uso de anticonvulsivantes profilácticos. Las mioclonias deben controlarse con Clonazepam o Acido Valproico. La fenitoina dudosa.

  19. SINDROME POSTPARO CARDIACOCONTROL GLUCOSA Y FUNCION ADRENAL Objetivo : mantener niveles entre 80-110 mg%, disminuye la mortalidad en ucis quirúrgicas. En pacientes con estancia mayor de 3 días en uci, la terapia intensiva con insulina disminuye la mortalidad de 52,5% a 43%. Control optimo de glucosa : 144 mg%. Hay evidencia de insuficiencia suprarenalpostparo . Utilidad de los esteroides ?.

  20. SINDROME POSTPARO CARDIACOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA El rango de Injuria Renal varia entre 12-40%. Factores de riesgo para desarrollar IKA: Niveles elevados de lactato a las 12 horas de la reanimación. Dosis elevadas de norepinefrina en las primeras 24 horas en UCI. Terapia basal con Inhibidores del sistema RAA. Creatinina de base elevada.

  21. SINDROME POSTPARO CARDIACOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA Tiempos de isquemia menores a 25 minutos son de buen pronostico. Habitualmente los pacientes que reciben crónicamente bloqueadores RAA son enfermos hipertensos o cardiacos previos, lo cual incrementa el riesgo de injuria renal aguda. Importante, no hay evidencia que la utilización de medio de contraste arterial INCREMENTE sustancialmente el riesgo de injuria renal aguda.

  22. SINDROME POSTPARO CARDIACOVASOACTIVOS El daño en la regulación circulatoria esta asociada con disfunción miocárdica transitoria. ISQUEMIA REPERFUSION : disfunción microcirculatoria, inadecuada disponibilidad de oxigeno, falla microcirculatoria, activación de la cascada de la coagulación y activación sistema inmunológico con la posterior respuesta inflamatoria.

  23. SINDROME POSTPARO CARDIACOVASOACTIVOS Durante el estado post reanimación cardiaca, podemos incrementar el gasto cardiaco de 3 maneras: • Soporte Farmacológico. • Balón de Contrapulsación Aortica. • Revascularización.

  24. SINDROME POSTPARO CARDIACOVASOPRESORES Catecolaminas: Norepinefrina, Epinefrina, Dobutamina, Dopamina, Fenilefrina, Dopexamina. Inhibidores de la fosfodiesterasa III : Amrinone, Milrinone. Levosimendan. Vasopresina.

  25. SINDROME POSTPARO CARDIACOMUJERES EMBARAZADAS

  26. SINDROME POSTPARO CARDIACOMUJERES EMBARAZADAS

  27. GRACIAS

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