Anemia
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ANEMIA. Dr. Pedro G. Cabrera J. Generalidades. La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:. Núcleo Hem. Valores Normales de Hb: (OMS). Adultos:- varones: 16 g% ± 2 - mujeres: 14 g% ± 2 Gestantes: 13 g% ± 2 Niños < 6 años 14 g% ± 2

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ANEMIA

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Anemia

ANEMIA

Dr. Pedro G. Cabrera J.


Generalidades

Generalidades

  • La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:


N cleo hem

Núcleo Hem


Valores normales de hb oms

Valores Normales de Hb: (OMS)

  • Adultos:- varones: 16 g% ± 2

    - mujeres: 14 g% ± 2

  • Gestantes: 13 g% ± 2

  • Niños < 6 años 14 g% ± 2

  • Ancianos- varones: 15 g% ± 2

    - mujeres: 13 g% ± 2

    VCM(fL) = R.N : 80 - 96 fL

    HCM(pg/cél) = R:N : 27 - 33 pg

    CMHC(g/dL) = R.N : 33 - 36


Constantes corpusculares

Constantes corpusculares

a.- Volumen medio corpuscular: Indica el volumen del eritrocito

VMC= Hcto * 10

Hematíes(mm3)

b.- Hemoglobina media corpuscular: Indica el color de los hematíes

HMC= Hb x 10

Hematíes(mm3)

c.- Concentración de hemogobina media corpucular: Indica el color de los hematíes.

CHMC= Hb x 100

Hcto.


Definici n de anemia

Definición de Anemia

  • Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes.

  • Parámetros para evaluar la anemia:

    • Hemoglobina

    • Hematocrito

    • Conteo de eritrocitos


Anemia1

Anemia.

Clínica:

  • Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento de sueño, taquicardia, soplo sistólico multifocal

  • Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología

    Clasificación: conteo de Reticulocitos (VN: 0.5-1.5%)

    • Por menor producción

    • Por mayor destrucción


Por menor producci n reticulocitos normales o bajos

Por menor producción: Reticulocitos normales o bajos

  • Carenciales

  • Insuficiencia Medular

  • Neoplasias Hematológicas

  • Mieloptisis

  • Por Enfermedad Crónica

  • Por Insuficiencia Renal Crónica


Por mayor producci n reticulocitosis

Por mayor producción: Reticulocitosis

  • Congénitas

    • Membranopatías

    • Enzimopatías

    • Hemoglobinopatías

  • Adquiridas

    • Inmunes:

      • Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria

      • Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria

    • No Inmunes:


  • Anemia

    ANEMIA FERROPÉNICA


    Anemia ferrop nica

    ANEMIA FERROPÉNICA


    Anemia ferrop nica1

    ANEMIA FERROPÉNICA

    • La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres

    • Etapas:

      • Depleción de los depósitos de Hierro

      • Depleción de los depósitos de Hierro y Hierro circulante

      • Depleción de la Hemoglobina


    Anemia ferrop nica2

    ANEMIA FERROPÉNICA

    • Causas:

      • Ingesta inadecuada

      • Malabsorción

      • Pérdida Crónica

      • Hemólisis Intravascular


    Anemia ferrop nica3

    ANEMIA FERROPÉNICA

    • Patogenia:

      • La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo que causa menor síntesis de Hemoglobina

      • Disminuye la actividad de proteínas que contienen Hierro: citocromos, peroxidasas.

      • Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica.

      • Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales y piel.


    Anemia ferrop nica4

    ANEMIA FERROPÉNICA

    • Síntomas específicos:

      • Boca: glositis, estomatitis, queilitis comisural

      • Uñas: coiloniquia, platoniquia

      • Cabellos: alopecia, sequedad

      • Pica

      • Estómago: dispepsia


    Anemia ferrop nica5

    ANEMIA FERROPÉNICA


    Anemia ferrop nica6

    ANEMIA FERROPÉNICA

    • Laboratorio

      • Microcitosis (VCM < 80 f)

      • Hipocromía (HCM < 27 pg)

    • Manejo:

      • Vía oral por 4

        a 6 meses

      • Vía parenteral


    Anemia

    ANEMIA MEGALOBLÁSTICA


    Anemia

    SÍNTESIS DE ADN


    Anemia megalobl stica

    ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

    • Causadas por disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12

    • Se caracterizan por detención en la maduración: células grandes con núcleo inmaduro.


    Anemia megalobl stica1

    ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

    • Causas:

      • Ingesta inadecuada

      • Malabsorción

      • Incremento de los requerimientos

      • Fármacos: antineoplásicos, quimioterápicos


    Anemia megalobl stica2

    ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

    • Patogenia:

      • La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación del ADN, pues se produce una menor conversión de uridina en timidina.

      • Los antineoplásicos inhiben la enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma el folato inactivo en activo


    Anemia megalobl stica3

    ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

    • Síntomas específicos:

      • Piel: seca y amarillenta

      • Mucosas: ictericia leve

      • Boca: glositis

      • Intestino: diarrea crónica

      • Estómago: dispepsia

      • Trastornos neurológicos: sólo en falta de Vit B12

        • Parestesias

        • Alteración en la sensibilidad

        • Degeneración de médula espinal


    Anemia megalobl stica4

    ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

    • Laboratorio:

      • Macrocitosis (VCM > fL)

      • Hipersegmentación de PMN >5%

    • Manejo:

      • Administración de Vit B12 y/o Folato.


    Anemia

    MEMBRANOPATIAS


    Esferocitosis hereditaria

    ESFEROCITOSIS HEREDITARIA


    Esferocitosis hereditaria1

    ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

    • Deficiencia o anormalidad de una o más proteínas de la membrana del eritrocito

    • Tipos

      • Deficiencia parcial de espectrina

      • Deficiencia parcial combinada de espectrina y anquirina.


    Esferocitosis hereditaria2

    ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

    • Fisiopatología:

      • En la deficiencia de espectrina se pierde lípido, puesla bicapa lipídica no tiene el sostén del esqueleto.

      • La membrana del eritrocito es más permeable al sodio, que activa la bomba ATPasa Na-K, se pierde potasio y hay deshidratación.

      • La disminución en la proporción superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplénicos, por lo tanto son destruidos.


    Anemia

    HEMOGLOBINOPATIAS


    Drepanocitosis

    DREPANOCITOSIS


    Drepanocitosis1

    DREPANOCITOSIS


    Drepanocitosis2

    DREPANOCITOSIS


    Drepanocitosis3

    DREPANOCITOSIS

    • Sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena Beta por valina, con lo cual hay sustitución de adenina por timina en el código ADN.

    • Las moléculas desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a esto surge la forma de hoz del eritrocito.


    Anemia

    TALASEMIA


    Talasemia

    TALASEMIA


    Talasemia1

    ß-TALASEMIA

    • Falta de síntesis parcial o total en las dos cadenas Beta, por una mutación puntiforme; esto se expresa como microcitos e hipocromía

    • Hay exceso de cadenas Alfa, que precipitan en los eritroblastos produciendo hemólisis.


    Anemia

    ANEMIA HEMOLÍTICA

    AUTOINMUNE


    Anemia hemol tica autoinmune

    ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

    • Los eritrocitos viven menos por la presencia de anticuerpos del huésped.


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