Cholecystites aigues alithiasiques
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Cholecystites aigues alithiasiques. Jean-François TIMSIT CHU A Michallon Grenoble. CAA= 90% des cholecystites en réanimation. Diagnostic difficile: Faisceau d’arguments Identification des facteurs de risque Arguments cliniques Arguments échographiques.

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Cholecystites aigues alithiasiques

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Presentation Transcript


Cholecystites aigues alithiasiques

Cholecystites aigues alithiasiques

Jean-François TIMSIT

CHU A Michallon

Grenoble


Caa 90 des cholecystites en r animation

CAA= 90% des cholecystites en réanimation

  • Diagnostic difficile:

  • Faisceau d’arguments

    • Identification des facteurs de risque

    • Arguments cliniques

    • Arguments échographiques

Le diagnostic définitif est donné par l’histologie de la vésicule


Physiopathologie 1 la distension v siculaire

PHYSIOPATHOLOGIE (1) la distension vésiculaire

  • Obstruction du sphincter d’Oddi

    • Par des drogues spastiques (morphiniques)

    • Par l’œdème local (hypoalbuminémie)

  • Absence de contraction de la vésicule

    • Pas de chasse vésiculaire induit par la CCK

    • Plicature excessive du siphon vésiculaire

    • Obstacle fonctionnel

  • Modification du flux biliaire: stase

    • Jeune prolongé:  reabsortion H20 et viscosité biliaire

    • Pullulation microbienne

    • Précipitation des sels biliaires et de cholesterol (favorisée par l’hyper bilirubinémie)


Physiopathologie 2 isch mie v siculaire

Physiopathologie (2) Ischémie vésiculaire

  • Microcirculation vésiculaire fragile

  • La pression de perfusion vésiculaire baisse si

    • La pression intra-luminale augmente (distension)

    • La PAM baisse (Choc, DEC)

  • Autres facteurs:

    • Terrain: HTA, atherosclérose, diabète

    • Vasoconstricteurs

    • Anémie, hypoxemie

    • Peep  Portale, P canal cystique


Physiopathologie 3 infection

Physiopathologie (3): infection

  • Systémique:

    • Injection de LPS  CA de type inflammatoire avec nécrose focale de la séreuse et de la musculeuse

    • PAF  hypoperfusion splanchnique: vasoconstriction (injection dans l’artère cystique = CA histologique)

  • Locale:

    • Stase et pullulation microbienne au niveau gastro-duodénal  infection biliaire dans 50% des cas


Physiopathologie 4 autres facteurs

Physiopathologie (4): Autres facteurs

  • Agression enzymatique:

    • Sels biliaires concentrés

    • Produits de dégradations de l’hémoglobine (?)

    • Sucs pancréatiques

Aucun des 3 éléments:

ischémie, infection, distension

n’est suffisant par lui-même…


Cholecystites aigues alithiasiques 1345122

VESICULE NORMALE

La muqueuse dessine des franges grèles, bien individualisées.

Le chorion est lâche sans inflammation.

La couche musculeuse est d’épaisseur normale.


Cholecystites aigues alithiasiques 1345122

CHOLECYSTITE AIGUE ISCHEMIQUE

Il persiste en surface quelques fantômes de franges ischémiées.

Le chorion est déshabité.La musculeuse est nécrosée.

Deux thromboses vasculaires( ) sont retrouvées en profondeur.


Cholecystites aigues alithiasiques 1345122

CHOLECYSTITE AIGUE SUPPUREE

La muqueuse est largement ulcérée.

Toute la paroi est le siége d’une réaction inflammatoire qui associe : un oedème, une congestion importante,

Quelques foyers hémorragiques et surtout un infiltrat cellulaire très riche en polynucléaires neutrophiles. Des lésions suppurées sont retrouvées dans le tissu péri-vésiculaire.


Cholecystites aigues alithiasiques 1345122

CHOLECYSTITE CHRONIQUE

Le chorion est fibreux sans inflammation.

Le revêtement épithélial est atrophique.


Facteurs favorisants

Facteurs favorisants

  • Les classiques

    • Homme

    • Artérite, athérosclerose, diabète

    • Polytraumatisé, brûlés

    • Chirurgie cardio-vasculaire

    • Scores de gravité élevés

    • Etats de chocs, vasoconstricteurs

    • Transfusions

    • Opiacés

    • Nutrition parentérale

    • Ventilation avec PEEP


Penser aussi

Penser aussi


Incidence

Incidence

Type

Chir cardiovasc

Rea cardiovasc>7j

Chir card

Brûlés

Chir

Réa chir

Chir vasc

Trauma

Réa Poly

Réa poly

Trauma > 4j

Diag

Clinico-radio-bio

Clinico-radio-bio

Anapath

Anapath

Anapath

Macroscopie

Anapath

Radio

anapath

Anapath

Clinico-radio-anapath

n CA/N (%)

30/11300 (0.26)

30/876 (3)

22/6393 (0.34)

10/2456 (0.41)

75/638000 (0.0004)

17/750 (1.6)

7/996 (0.7)

8/45 (17.8)

14/346(4)

12/2418 (0.5)

27/255 (10.6)

Rady 98

Rady 98

Sessions 93

Munster 71

Devine 84

Long 78

Hagino 97

Raunest 92

Mariat 2000

Vantalon 00

Pelinka 03

Très variable en fonction du type de service et du type de population


Mortalit

Mortalité 

Type

Chir cardio-vas

Chir card

Chir

Trauma

Rea chir

Rea poly

DC (%)

37

32

32

31.8

50

42

DC imputable (déclaratif)

10

0

4

8

Rady 98

Sessions 93

Devine 84

Dupriest 79

Langlois 86

Vantalon 00

Vésicule normale (12)

7 (58%)

Cholecystite subaiguë (14)

10 (71%)

CA (12)

5 (42%)

Décès

Vantalon E 2000: Patients cholecystectomisés

Décès: cause ou conséquences????


Facteurs de risque de ca

Facteurs de risque de CA

  • 11300 témoins (DS rea: 1.5j , DC 3%) vs 30 CA (DS rea 46j, DC 37%)

Rady et al; Chest 1998; 114:76


Facteurs de risque de ca1

Facteurs de risque de CA

27 CA/ 255 trauma > 4 jours

ISS élevé: p=0.024

Fréquence cardiaque élevé à l ’admission: p=0.017

Nb de culots transfusés avant l’admission: p=0.016

Pelinka et al - J Trauma 2003;55:323


Signes cliniques

Signes cliniques

  • Non spécifiques

  • Généraux

    • Sepsis (40 à 90 % des cas)

    • SDMV

  • Locaux

    • Douleur spontanée (46 à 87%) ou provoquée (Murphy)

    • Défense

    • Troubles du transit: nausées vomissements, intolérance entérale

    • Troubles de ventilations et épanchements pleuraux droits

    • Ictère


Douleur

Douleur

Type

Rea chir

Trauma

Med et chir

Chir

Chir

Chir et rea chir

Réa chir

Chir cardiaque

Réa chir

Réa chir

Chir

Réa Poly

N

9

8

47

20

12

25

22

22

50

22

75

12

%

66

87

83

70

100

80

50

32

46

82

88

50

Orlando83

Raunest 92

Savoca 90

Frazee 89

Lindberg 69

Roullet 82

Long 78

Sessions 93

Langlois 86

Shapiro 94

Devine 84

Vantalon 2000


Signes cliniques1

Signes cliniques

Choc sept (%)

9

52

14

55

Intolérance dig. (%)

13

24

9

49

Temp (%)

100

55

65

100

88

100

100

55

64

57

Sirs (%)

100

(2 critères)

Orlando83 (rea chir)

Savoca 90 (med et chir)

Frazee 89 (chir)

Roullet 82 (chir rea chir)

Long 78 (rea chir)

Sessions 93 (chir card)

Langlois 86 (rea chir)

Shapiro 94 (rea chir)

Devine 84 (chir)

Hagino 97 (chir vasc)

Rady 98 (chir cardiovasc)


Signes biologiques

Signes biologiques

  • Il n’ont aucune spécificité

    • Hyperleucocytose (50-100%)

    • Hyperbilirubinémie (45-86%)

    • Cholestase (9 - 82%)


Hyperleucocytose

Hyperleucocytose

Vantalon E - 2000


Evolution clinique et biologique avant la ca

Evolution clinique et biologique avant la CA

Rady et al; Chest 1998; 114:76


Echographie

Echographie

  • Examen de référence

  • Facile, non invasif, peu coûteux et reproductible

  • Mais: peu fiable, opérateur dépendant, spécificité des signes faibles

  • Critères majeurs:

    • Calculs

    • Épaisseur paroi > 4 mm

    • Épanchement péri-vésiculaire

    • Œdème sous-sereux (halo)

    • Réponse totale à CCK

  • Critères mineurs:

    • Distension > 10 cm (petit axe 4 cm)

    • Sludge

    • Réponse partielle au CCK

2 majeurs ou 1 majeur et 2 mineurs

 Se 92%, Sp 96%

Mais…Malade de chir

Diagnostic def sur la radio…

Mirvis et al– AJR 1986; 147:1171


Anomalies v siculaires en r animation

Anomalies vésiculaires en réanimation

Auteur

(n pat/n echo)

CAA

Distension

Epaississement

Paroi

Sludge

Molenat 96

(n=28/28)

0%

11% (>100mm)

22% (>4mm)

25%

Helbich 97

(n=21/77)

19%

(echo)

90% (>50ml)

86% (>4mm)

71%

Boland 2000

(n=44/136)

5%

(Chir)

33%(>40mm petit axe)

26%

(>4mm)

59%

Bedock 87

(n=75/178)

0%

19% (>100mm)

54.7% (>4mm)

36%

Distension: 60% si jêune

Epaissisemment: 70% si hypoalbuminémie, ascite, insuf hépatique ou renale


Echographie1

Echographie

Sludge

paroi

Aspect feuilleté de la paroi

Epancht


Epanchement p ri v siculaire

Epanchement péri-vésiculaire

  • Boland: 16/136 (12%)

    • (18% des patients)

  • 8/16 ascite HCD

  • 4/16 ascite ailleurs

  • 2 CAA/ 1 épanchement

    péri-vesiculaire

Boland et al – Am J Radiol 2000;174:973


Echo et scintigraphie

Echo et scintigraphie

  • 28 patients suspects en réanimation (12 confirmations anapath)

US:

Normal: sludge ou rien

Abnormal: sludge+distension>10cm + e>4mm

MC:

Normal: vésicule visible avant morphine

Abnormal: vésicule toujours non vue 60 mn après la morphine

Mariat G et al – ICM 2000; 26:1658


Vous vous occupez de chir cardio vasculaire vous avez 0 1 de ca

Vous vous occupez de chir cardio-vasculaire. (Vous avez 0.1% de CA)

  • Lors d’une echo systématique, on retrouve: une distension vésiculaire, du sludge et un épaississement des paroi à 5 mm. Vous décidez que votre patient n’a pas de CA…

  • Quel est selon vous le risque de vous tromper?

    • Moins de 50%

    • Moins de 20%

    • Moins de 10%

    • Moins de 1%


Vous vous occupez de chir cardio vasculaire

Vous vous occupez de chir cardio-vasculaire.

  • Lors d’une echo systématique, chez un malade en rea depuis plus de 7 jours (30 CA/1000 malades), on retrouve: une distension vésiculaire, du sludge et un épaississement des paroi à 5 mm. Vous décidez que votre patient n’a pas de CA et que vous ne devez pas l’opérer…

  • Quel est selon vous le risque de vous tromper?

    • Moins de 51%

    • Moins de 21%

    • Moins de 11%

    • Moins de 1%


Cholecystites aigues alithiasiques 1345122

Vous vous occupez de chir cardio-vasculaire.

  • Un de vos patients ventilé plus de 7 jours présente un ictère, une fièvre, des signes de SIRS, une écho pathologique. Vous pensez que le risque qu’il ait une CA est d’environ 60% mais compte tenu des troubles de l’hémostase vous décidez de faire une cholecysto-scintigraphie. Celle ci permet de visualiser la vésicule avant l’injection de morphine.

  • Quel est le risque que le patient ait quand même une CA?

    • Moins de 5%

    • Moins de 10%

    • Plus de 10%

    • Plus de 30%


Echo et scintigraphie aide la d cision th or me de bayes

Echo et scintigraphie:Aide à la décision: théorême de Bayes

  • Probabilité pré-test (Pe): 0.1% à 10%

  • VPP= Pe X Se / Pe X Se + (1-Sp) (1-Pe)

  • VPN= Sp X (1-Pe) / Sp (1-Pe) + (1-Se) Pe

Proba pré-test

0.1%

3%

10%

0.1%

3%

10%

60%

Se

50

50

50

67

67

67

67

Sp

94

94

94

100

100

100

100

VPP (P(M+/T+))

0.827%

20.5%

48%

100%

100%

100%

100%

VPN (P(M-/T-))

99.95%

98.4%

94.4%

96.5%

99%

99.97%

66.9%


Scintigraphie et ca

Scintigraphie et CA

MS: Morphine sulfate, P: prospective


Cholecystites aigues alithiasiques 1345122

TDM

  • Avantages:

    • Recherche d’autres foyers intra-abdo

    • Non opérateur dependant

    • Non géné par les gaz digestifs

  • Inconvénients:

    • Transport

    • Coût


Coeliosocopie

Coeliosocopie

  • Visualisation directe

  • Geste chirurgical éventuel +- laparotomie

    (conversion nécessaire si empyème ou gangrène)

  • Saignements

  • Insufflation


Acute acalculous cholecystitis after trauma pelinka et al 2003 55 323

Acute acalculous cholecystitis after trauma – Pelinka et al 2003; 55:323

1998-2000

1012 trauma

255 > 4 j

ISS>12

US

Tous les jours

27 AAC

e > 3.5mm ou nécrose

ou oedème

191 NORMAL

ou sludge

37 HYDROPS

e<3.5 mm

Chir si :

choc

Douleur

Distension abdominale

Aggravation des dysfonctions d’organes

Aucune CAA

21 chir

(21 anapath +)

6 surveillance

6 résolutions


Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery rady et al 1998 114 76

Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery - Rady et al 1998; 114:76

1993-1996

11330 chir cardiovasc.

876 Patients > 7 j

Douleur, distension

Troubles transit

Sepsis inexpliqué

Hyperleucocytose

Hyperbilirubinémie

Echo

24/30 > 2 signes cliniques

26/26 > 2 signes écho

4 laparotomies exploratrices

26/30 hyper ou leucopenie

HC+ 3 fois

30 CA (3%)

Délai:26j en med (11-41)

4 traitement conservateur!!!

9 drainage percutané

17 Cholecystectomies

- 6 gangrènes

- 2 perforations


Macroscopie

Macroscopie


Correlation macroscopie histologie

Correlation macroscopie/histologie

12 CAA histo

3 macroscopie Normale

9 gangréneuse ou nécrotique

12 C subaigue

10 normale

2 inflammatoire

2 œdème, sphacèles

12 anapath normale

12 RAS

Vantalon E - 2000


Traitement m dico chirurgical

Traitement médico-chirurgical

  • Drainage + antibiotiques

  • Antibiothérapie: QS

    • péritonite tertiaire

    • Infection nosocomiale tardive

BileHC

E coli183

Klebsiella sp.100

Enterocoques60

Bactéroïdes sp53

Pseudomonas sp.51

Autres entérobactéries, staphylocoques, levures…


Drainage percutan

Drainage percutané

  • Faisabilité 58 à 98%, Voie trans-hépatique préférable

  • Confirme le diagnostic si

    • Bile hemorragique ou purulente

    • Amélioration clinique

    • Bactério + (30 à 83 % des cas)

  • Complications:

    • péritonite biliaire sur fuite, perforation d’organe creux, pneumothorax, hémorragie hépatique, hémobilie

    • Plus benins: fuite minime autour du drain, hematome local, obstruction du cathéter, malaise vagal

  • Durée de drainage:

    • 12j à plusieurs semaines

    • Ablation si VB perméable

  • Cholecystectomie secondaire: 10%

Spain Am J surg 1993;166: 28-31;

Vauthey JN – Surg Gynecol obstet 1993; 176: 49


Drainage percutan spira et al am j surg 2002 62 66

Drainage percutanéSpira et al – Am J Surg 2002: 62-66

  • 55 patients sur 5 ans (23 sepsis severe ou choc):

    • Complications: 1 hématome du foie opéré, 9 ablations de cathéter (remis 2 fois)

    • 59% amélioration à 24h, 96% à 72 h…

    • Sortie après 15 j KT en place

    • Drainage puis cholecystectomie secondaire (med:3 mois après).

    • 28 cholecystectomies sous laparoscopie dont 4 convertie en laparotomie


Cholecystectomie

Cholecystectomie

  • Traitement logique si gangrène

  • Supprime le risque de cholépéritoine

  • Évite les cholecystectomies ultérieures

  • Permet la mise en place d’un drain transcystique

    Choix du traitement ???: fonction des équipes

    • Si pas de gangrène  drainage percutané

    • Si pas d’amélioration  laparotomie

    • Sinon drainage + antibiotiques


R f rences

Références

Shapiro, M. J., Luchtefeld, W. B., Kurzweil, S., Acute acalculous cholecystitis in the critically ill, The American Surgeon, 1994, 60, 5, 335-9.

Molenat, F., Boussugues, A., Valantin V., Gallbladder abnormalities in medical ICU patients: an ultrasonic study, Intensive Care Med., 1996, 22: 356-8

Mirvis, S. E., Vainright, J. R., Nelson, A. W., The diagnosis of acute acalculous cholecystitis: a comparaison of sonography, scintigraphy, and CT, A. J. R., 1986, 147, 12, 1771-75.

Devine, R., Farnell, M. B., Mucha, P., Acute cholecystitis as a complication in surgical patients, Arch. Surg., 1984, 119, 12, 1389-93.

Rady MY, Kodavatiganti R, Ryan T. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery. Chest. 1998 Jul;114(1):76-84.

Pelinka et al – Acute acalculous cholecystitis after trauma: a prospective study – J Trauma 2003; 55:323-329

Mariat et al – Contribution of ultrasonography and cholescintigraphy to the diagnosis of acute acalculous cholecystitis in intensive care unit patients – Intensive Care Med 2000; 26: 1658-1663

Boland, G. W. L., Slater, G., Lu, D. S. K., Prevalence and significance of gallbladder abnormalities seen on sonography in intensive care unit patients, A. J. R.2000; 174, 4, 973-77.

Ziessman HA – Acute cholecystitis, biliary obstruction, and biliary leakage – Seminars nuclear med 2003; 4: 279-296

Vauthey JN, Lerut J, Martini M, Becker C, Gertsch P, Blumgart LH. Indications and limitations of percutaneous cholecystostomy for acute cholecystitis. Surg Gynecol Obstet. 1993 Jan;176(1):49-54

Spira RM et al – percutaneous tranhepatic cholecystectomy and delayed laparoscopic cholecystectomy in critically ill patients with acute acalculous cholecystitis- Am J Surg 2002; 62-66

Hamy A, Visset J, Likholatnikov D, Lerat F, Gibaud H, Savigny B, Paineau J. Percutaneous cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. Surgery. 1997 Apr;121(4):398-401

Shirai Y, Tsukada K, Kawaguchi H, Ohtani T, Muto T, Hatakeyama K. Percutaneous transhepatic cholecystostomy for acute acalculous cholecystitis. Br J Surg. 1993 Nov;80(11):1440-2.

Vantalon E – Cholecystectomie pour suspicion de cholecystite alithiasique en réanimation polyvalente – Epidemiologie et facteur prédictif de CAA histologique – Thèse de médecine – 20 déc 2000; Necker-enfants malades- Paris


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