OBESITE

1. OBESITE

2. Diagnostique clinique Augmentation de la masse graisse IMC (indice de masse corporelle) ou BMI (body mass index): = Poids (kg)/taille²(m²) Surcharge si >90e percentile Obésité si > 97e percentile Rebond d’adiposité: IMC ?1e année de vie puis ? jusqu’à 6 ans où il ?. + rebond précoce, + risque obésité.

3. Degré1 : IMC>25 à 18 ans Degré2 : IMC>30 à 18 ans

4. Interrogatoire Courbe poids et taille: si cassure taille, chercher pb syndromique si précoce, ou hormonal. ATCD familiaux: IMC parents, DNID, pb cardiovasc. Ethnies à risques: indiens natifs, hispaniques, originaires des caraïbes, du Pacifique Sud, aborigènes d’Australie

5. ATCD personnels: Poids de naissance corrélé à IMC Maladies chroniques et ttt (corticoïdes..) Troubles neurologiques (obésité syndromique) Psychologie et motivation de l’enfant Environnement: Niveau socio-économique; scolarité Activité sportive Interrogatoire

6. les grosses erreurs : petit déjeuner absent ou insuffisant goûter excessif ;grignotage entre les repas boissons sucrées;se ressert à table les erreurs qualitatives : Consomme-t-il des  fruits et légumes ? Est-il plutôt attiré par le salé ou le sucré ? aliments à forte densité calorique troubles du comportement alimentaire Interrogatoire: alimentation

7. Examen clinique Peau: ecchymoses, acanthosis nigricans, mycoses, vergetures (Cushing?) hirsutisme chez la fille (OPK) Stade pubertaire et age osseux Tour de taille = masse grasse viscérale Plis cutanée Tension artérielle

8. Obésités endocriniennes Si cassure de la taille Hypothyroïdie Cushing Déficit en GH Si accélération croissance Puberté précoce Si hirsutisme chez la fille Ovaires polykystiques

9. Obésités génétiques Prader Willi (15q11) Hypotonie, petite taille, retard des acquisitions X fragile Retard mental, grande taille, macroorchidie Gène LEP (leptine) Défaut de signalisation au cerveau de la masse adipeuse

10. Bilan de base Age osseux si > 7 ans Glycémie + insulinémie + HGPO Cholestérol, tryglicérides T4,TSH

11. CONSEQUENCES Persistance de l’obésité à l’age adulte: 40 à 65% cas; surtout si Parents obèses; rebond adiposité précoce; obésité persistante après puberté. Prédisposition aux FDR cardiovasculaires: HTA (x3); insulinorésistance; ?mortalité adulte Stéathose hépatique et lithiases biliaires. Csq psychosociales Problèmes orthopédiques

12. OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES Prise en charge différente selon : l’âge de l’enfant et son potentiel de croissance la sévérité de l’obésité l’environnement 4 objectifs « globaux »: stabilisation de l’IMC modification de l’alimentation et de l’hygiène de vie augmentation de l’activité physique connaissance de la physiopathologie de l’obésité

13. Suivi selon l’age de l’enfant Enfant< 4 ans Éliminer obésité syndromique Rechercher erreurs alimentaires Si 1 parent obèse : risque ++ pour l’enfant. Normaliser l’IMC avant 2 ans. Enfant prépubère > 4 ans Si obésité 1, doit stabiliser son poids. Si obésité 2, doit perdre du poids. Adolescent: Doit perdre du poids. Si obésité 2, perte de 10-15% suffit déjà à ? FDR cardiovasc.

14. Alimentation équilibrée Besoins caloriques: 1e année: 110-120 Cal/kg/j; enfance: 70-80; puberté: 50-55 Fractionnement normal: petit déjeuner: 25%; déjeuner: 35%; goûter: 10%; repas du soir:30%.  Macronutriments: glucides: 55 %; lipides: 30 %; protéines : 15 % Féculents à chaque repas. Règles importantes: Ne pas grignoter; ne pas se resservir.

15. Autres prises en charge Activité physique: Sport régulier la semaine et le week-end. Diminuer la consommation de télévision. Prise en charge psychologique + Éducation thérapeutique dans structure avec scolarité.

16. Prévention primaire Information alimentaire étiquetage nutritionnel compréhensible lutte contre la publicité trompeuse Information sur sport et sédentarité Information à l’école, centre de loisirs, PMI

17. Prévention secondaire Identifier les enfants à risque Poids taille BMI 2x/an Rebond adiposité Changement couloir BMI Parents obèses Prise en charge dès surpoids après rebond adiposité.

18. CONCLUSION Problème majeur de santé publique Origine multifactorielle Diagnostic sur IMC Prise en charge multi disciplinaire Importance de la prévention

19. RACHITISME

20. METABOLISME DE LA VITAMINE D

21. EN CAS DE RACHITISME ?Vit D ? ?pool calcique ? ? PTH Rôle de la PTH ? rein : ? réabsorption Ca contre fuite P ? ? résorption osseuse en le fragilisant

22. CLINIQUE Chez enfant entre 6 mois et 2 ans (croissance osseuse maximale) FDR Carence alimentaire, absence de supplémentation Citadin, fin d’hiver Enfant de peau pigmentée

23. Atteintes squelettiques: Retard de croissance Crane: Craniotabès : élasticité en balle de ping-pong de l’os temporal Plagiocéphalie; bombement frontal, fontanelle>15 mois Thorax: Chapelet costal, protrusion sternale, évasement inf Membres: Nouures métaphysaires, déformations osseuses, fractures Dents: Retard d’apparition, pb émail, caries CLINIQUE

24. Atteintes neuro-musculaires Hypotonie musculaire Hyperlaxité ligamentaire Retard des acquisitions Signes d’hypocalcémie: Troubles du rythme Hyperexcitabilité Convulsions, tétanie, laryngospasme CLINIQUE

25. BIOLOGIE Élévation précoce des phosphatases alcalines Calcémie normale++ ou abaissée Calciurie basse Hypophosphorémie Anémie ferriprive souvent associée 25 OH D3 abaissée PTH augmentée

26. RADIOLOGIE POIGNET Métaphyse en toit de pagode ++ Épiphyse floue irrégulière tigrée avec retard d’ossification des noyaux Diaphyse moins dense incurvée avec décollement périosté et stries de Looser-Milkman (rupture corticale interne)

27. THORAX Métaphyses chondro-costales en bouchons de champagne Poumon rachitique aspect réticulé, emphysème apical Déformation et déminéralisation squelettique avec vertèbres en double contour et scoliose CRANE Épaississement de la voûte après 2 ans Élargissement des sutures et fontanelles RADIOLOGIE

28. ETIOLOGIES Absence de supplémentation Vitamine D non métabolisée: Malabsorption : Mie coeliaque, muco.. Absence de sels biliaires : cholestase.. Maladie rénale : Sd néphrotique.. Iatrogènes : anticonvulsivants, corticoïdes Déficit ou résistance enzymatique: Déficit en 25 OH D hydroxylase Résistance périphérique à la 1-25 OH D3

29. TRAITEMENT CURATIF Traitement de l’hypocalcémie Vitamine D : 100 à 200 000 UI Contrôle de l’efficacité : Normalisation biologique et radiologique (bandes denses métaphysaires en 2-4 sem) Surveillance à distance Courbe de croissance Bilan phosphocalcique à J10, 1 et 3 mois

30. TRAITEMENT PREVENTIF Grossesse : 200 000 UI vit D à 7 mois Enfant < 2 ans: Peau blanche au bib : 800 UI / j (dose n°1) Peau noire ou LM : 1200 à 1500 UI / j (dose n°2) Enfant entre 2 et 5 ans: 1000 UI / j ou 100 000 UI / 3 mois Enfant > 5 ans: 100 000 UI au début de l’hiver