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INJÚRIA RENAL AGUDA Ana Flávia Campos Especialista Nefrologia Adulto – SBN Especialista UTI Adulto – AMIB Diarista UTI –

INJÚRIA RENAL AGUDA Ana Flávia Campos Especialista Nefrologia Adulto – SBN Especialista UTI Adulto – AMIB Diarista UTI – DIP HUOC UPE Coordenadora UTI Hospital Correia Picanço Doutora em Medicina Tropical - UFPE. 25% aumento na creatinina 50% aumento na creatinina

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INJÚRIA RENAL AGUDA Ana Flávia Campos Especialista Nefrologia Adulto – SBN Especialista UTI Adulto – AMIB Diarista UTI –

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Presentation Transcript

  1. INJÚRIA RENAL AGUDA Ana Flávia Campos Especialista Nefrologia Adulto – SBN Especialista UTI Adulto – AMIB Diarista UTI – DIP HUOC UPE Coordenadora UTI Hospital Correia Picanço Doutora em Medicina Tropical - UFPE

  2. 25% aumento na creatinina • 50% aumento na creatinina • 100% aumento na creatinina • 0.3 mg/dl aumento na creatinina basal • 0.5 mg/dl aumento na creatinina basal

  3. INJÚRIA RENAL AGUDA • VINTE MILHÕES DÓLARES • 100,000 ÓBITOS/ANO • PREVALÊNCIA 0.4 a 51% • NECESSIDADE DE DIÁLISE 4,5%

  4. CAUSAS DE IRA

  5. Injúria Renal AgudaMortalidade na UTI 1 Metnitz, P.G. et.al. Crit. Care Med. 30:2051, 2002. 2 Clermont, G. et.al. KI. 62(3) 986, 2002.

  6. Clinical Science Articles Acute Kidney Injury, Mortality, Length of Stay, and Costs in Hospitalized Patients. Chertow et al. J Am Soc Nephrol 16;3365:3370,2005. 19.982 pacientes 9210 pacientes 1% Cr ≥2mg/dl 13% Cr ≥0,5mg/dl

  7. PREVALÊNCIA 4,9% (839 pacientes) MAIOR TEMPO DE HOSPITALIZAÇÃO P/ IRA DIALÍTICA MORTALIDADE AJUSTADA 1,7 62,8% 15,6%

  8. Injúria Renal AgudaEtiologia Schrier, Robert W. and Gottschalk, Carl W. Diseases Of The Kidney. 2000.

  9. Injúria Renal Aguda Fatores Prognósticos • Severidade da disfunção renal • Magnitude do aumento na creatinina • Urinálise • FENa • Presença de oligúria • Necessidade de diálise • Duração da insuficiência renal • Condições de saúde do paciente • Idade • Presença, severidade e reversibilidade da doença de base • Condições clínicas • Causa da Injúria renal • Severidade e reversibilidade do(s) processo(s) agudo(s) • Número e tipo de disfunções orgânicas • Desenvolvimento de sepsis

  10. Injúria Renal Aguda Fatores Prognósticos 1 Joqunnidis, M. and Philipp, G.H., et.al. Crit. Care Clin. 21:239, 2005.

  11. Injúria Renal AgudaDados à longo prazo • 10-30% necessitarão de terapia de substituição da função renal após alta. 1 Morgera, S., et.al. AJKD. 40:275, 2002. 2 Maynard, S.E., et.al. Int. Care Med. 29: 1589, 2003. • Alteração da capacidade de concentração e acidificação urinária, proteinúria, predisposição a outros episódios de IRA

  12. Injúria Renal Aguda Comunitária - Etiologia IRA responsável por 0.4% a 0.9% dos pacientes admitidos no hospital. 1,2 As duas causas mais comuns são: 1. Azotemia Pré - renal 2. Uropatia Obstrutiva 1 Liano F., et.al. KI. 66:S16, 1998. 2 Metcelfe, W., et.al. QJM. 95:579, 2002.

  13. Injúria Renal AgudaHospitalar - Etiologia • IRA ocorre em taxas variadas em pacientes hospitalizados. É frequentemente multi-fatorial. • A maioria dos autores acreditam que as três causas mais comus de IRA em pacientes hospitalizados são: • Sepsis induzindo IRA. • IRA pós-cirúrgica (NTA isquêmica). • Nefropatia por contraste. Lameire, N. Crit. Care Clin. 21:197, 2005.

  14. Injúria Renal AgudaHospitalar - Etiologia

  15. IRA NA SEPSE • Mortalidade IRA associada a sepse 74% IRA não séptica 45% Schrier et al, NEJM (2004) ■Necessidade de diálise UTI 58 – 70% Cariou et al, CCM (2004) ■ Necessidade de diálise a longo prazo 5 – 30% Tonelli et al, AJKD (2002)

  16. Injúria Renal AgudaHospitalar - Etiologia 2. Insuficiência Renal Aguda Isquêmica Pós - cirúrgica “NTA” 1 • Insuficiência Renal Aguda Pós - cirúrgica é causa de 20-25% das IRAs adquiridas no hospital. • Fatores predisponentes: • Doença renal pré-existente • Hipertensão • Doença cardíaca • Doença vascular periférica • Diabetes mellitus • Icterícia • Idade avançada 1Carmichael, P. and Carmichael, A.R. ANZ.J. Surg. (73):144, 2003.

  17. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem 1. Pseudo Injúria Renal 2. Pré-renal 3. Renal 4. Pós-renal

  18. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem1. Pseudo Injúria Renal • Aumento na creatinina: • Erro laboratorial • Liberação muscular excessiva • Diminuição secreção tubular • Bloqueadores ácidos • Diurétios poupadores de potássio • Trimetroprim • Interferência com a Reação de Joffe • Cetonas (acetoacetate) • Cefalosporinas • Methanol • Isopropyl álcool • Ingesta protéica elevada • Suplemento de creatinina

  19. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem1.Pseudo Injúria Renal • Aumento na uréia • Aumento na ingesta protéica • Infusão de aminoácidos • Hemorragia gastrointestinal • Hipercatabolismo • Corticosteróides • Tetraciclina

  20. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem2. Pré-renal (depleção de volume) ■ Diminuição relativa no volume circulante efetivo • Vasodilatação: aumento na capacidade • Terceiro espaço leva a um aumento no sódio e água corporal total associado a depleção intravascular • Diminuição no DC leva a flutuações no volume circulante efetivo • Absoluta: perda de fluidos real • Característica: aumento da uréia maior que a creatinina

  21. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem3. Renal: Doença Renal Intrínsica • Mais comuns: • IRA Nefrotóxica (“NTA”) • IRA Isquêmica (“NTA”) • Atenção para episódios de hipotensão e drogas potencialmente nefrotóxicas. • Característica: relação uréia/creatinine normal (1:40)

  22. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem Doença Renal Intrínsica

  23. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem ■ NEFROTOXINAS “INTRÍNSICAS”: • Ácido úrico – doenças limfoproliferativas • Hemoglobina - hemólise • Mioglobina – rabdomiólise ■ NEFROTOXINAS “EXTRÍNSICAS”: • Radiocontraste • Antibióticos • Quimioterápicos • AINH

  24. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem O que é possível fazer antes de chamar o nefrologista? ■ Compare dados de laboratório antigos • Checar uso de AINHs • Solicite bioquímica extensa (cálcio, fósforo) • CPK • Ácido úrico • USG rins e bexiga • Na+ urinário

  25. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem

  26. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem

  27. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem4. Pós -renal ■ Uropatia Obstrutiva ■ Característica: relação uréia/creatinina normal.

  28. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem4. Pós -renal ■ Uropatia Obstrutiva

  29. Injúria Renal AgudaEtiologia: Abordagem DESPROPORÇÃO NA RELAÇÃO URÉIA X CREATININA • Uréia inexplicavelmente baixa • Baixa ingesta protéica • Creatinina inexplicavelmente baixa • Perda de massa muscular • Corticosteróides • Desnutrição

  30. Injúria Renal AgudaTratamento TEMAS CONTROVERSOS ■ Papel da volemia A crença do Nefrologista: “If they’re not wet, they’re dry” ■ Dopamina : Dose renal Não use. Não há controversia. ■ Diuréticos Oligúria nunca é sinal de deficiência de furosemide

  31. DIURÉTICOS • RACIONAL ↓consumo de 02 inibição do feedback tubuloglomerular ↓vasoconstricção da arteríola aferente ↑ produção de prostaglandinas desobstrução tubular ↓ pressão intratubular ↑ pressão de ultrafiltração

  32. Diuréticos de alça • Revisão sistemática - 7 trials randomizados Fluidos x Diuréticos em pacientes de risco para IRA de várias etiologias: Não alterou mortalidade Não diminui incidência de IRA Não diminui necessidade de diálise (Kellum et al, 1997)

  33. ORIENTAÇÕES Uso rotineiro deve ser desencorajado Correção e monitorização rigorosa da volemia Limitação no tempo de uso Não retardar consulta com nefrologista Não retardar início do tratamento dialítico

  34. Terapia mais frequente no paciente crítico • Desequilíbrio oferta x demanda de O2 Hipoperfusão tecidual Metabolismo anaeróbico HIPÓXIA DMOS

  35. Choques obstrutivo Choque hipovolêmico HIPOPERFUSÃO Choque cardiogênico ↓DC • Choque séptico Hipotensão por vasodilatação HIPOPERFUSÃO Depressão miocárdica ↑ metabolismo celular Shunt da microcirculação Obstrução microcirculação por ativação da coagulação

  36. OBJETIVO • Restaurar perfusão tecidual e normalizar o metabolismo celular • Hipoperfusão é elemento chave para DMOS por falência da microcirculação e óbito • Reposição aumenta a função cardíaca e aumenta a oferta de O2 • A despeito da depressão miocárdica o IC aumenta em até 25-40% durante reposição volêmica • 50% dos pacientes sépticos com hipotensão normalizam a PAM apenas com reposição de volume

  37. Curva de pressão ventricular de Starling • Pré–carga é proporcional ao VD2VE que é o principal determinante do DC. • Hipotensão: reposição volêmica ou droga vasoativa? • Identificar o pct pré-carga responsivo • 30% não responde com aumento do DC após infusão de volume – porção platô?

  38. Necessidade de identificação precoce

  39. Injúria Renal AgudaPrevenção NEFROPATIA POR CONTRASTE • Fatores de risco: • Depleção de volume e/ou diuréticos • Doença Renal Prévia • Diabetes mellitus • ICC • Uso concomitante de IECA • Dose do contraste • Tipo de contraste • Mieloma Múltiplo • Idade avançada • Doses repetidas em 72 horas

  40. Injúria Renal AgudaPrevenção NEFROPATIA POR CONTRASTE • Identifique fatores de risco reversíveis • N-ACETYLCYSTEINA • Solução salina (0,9% ou 0,45%) • Bicarbonato de sódio • Dose do radiocontraste • Agentes da baixa osmolaridade, não iônicos • Hemofiltração profilática • Hemodiálise profilática • Misoprosol - prostaglandina E1 • Ácido ascórbico

  41. Injúria Renal AgudaPrevenção CONTROLE INTENSIVO DA GLICEMIA • Menor que 140 mg/dl • reduz novo episódio de insuficiência renal em 75% • Reduz a mortalidade hospitalar e o tempo de permanência na UTI • Menor que 110 mg/dl • Reduz a necessidade de diálise em 41%

  42. Injúria Renal AgudaTratamento • INDICAÇÕES DE DIÁLISE • Uremia • Hipercalemia • Acidose metabólica • Sobrecarga de volume • Outras alterações bioquímicas, não responsivas ao tratamento conservador

  43. DIÁLISE IDEAL Remoção de solutos Controle ácido-básico Controle tonicidade Controle K+, Ca++, Mg++ e PO4-- Controle volume intravascular Controle vol. extravascular Controle temperatura

  44. Hemodiálise processo de transporte no qual um soluto passivamente se difunde através de um gradientedeconcentração de compartimento de fluido (sangue ou dialisato) para outro Hemofiltração uso de um gradiente de pressãohidrostatica para induzir a filtração (ou convecção) da água do plasma atráves da membrana de um hemofiltro. Hemodiafiltração diálise + filtração. Perda de soluto ocorre primariamente por difusão (diálise) enquanto 25% ou mais ocorre por hemofiltração (convecção)

  45. Mecanismos de Remoção de Solutos 1.Difusão 2. Convecção 3. Difusão + Convecção 4. Adsorção

  46. Clearance de Solutos Blood Membrane Dialysate/Ultrafitrate

  47. Clearance de Solutos Blood Membrane Dialysate/Ultrafitrate

  48. Clearance de Solutos Blood Membrane Dialysate/Ultrafitrate

  49. Convecção

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