przewlek a niewydolno choroba nerek
Download
Skip this Video
Download Presentation
Przewlekła niewydolność (choroba) nerek

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 82

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek - PowerPoint PPT Presentation


  • 425 Views
  • Uploaded on

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek. Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' Przewlekła niewydolność (choroba) nerek' - denise


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
przewlek a niewydolno choroba nerek

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek

Anna Szymańska-Chabowska

Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego

slide2

PRZEWLEKŁA CHOROBA (NIEWYDOLNOŚĆ) NEREK (PChN) TO ZESPÓŁ, KTÓRY ROZWIJA SIĘ JAKO NASTĘPSTWO POSTĘPUJĄCEGO NISZCZENIA STRUKTUR NEREK (utraty liczby czynnych nefronów) PRZEZ PRZEWLEKŁY PROCES CHOROBOWY I CHARAKTERYZUJE SIĘ STOPNIOWYM NARASTANIEM UPOŚLEDZENIA FUNKCJI NARZĄDU MOCZOWEGO.

najcz ciej pope niane b dy diagnostyka
NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (DIAGNOSTYKA)
  • Zbyt późne rozpoznawanie chorób nerek
  • Niedocenianie znaczenia białkomoczu i krwinkomoczu
  • Trudności w ocenie niewydolności nerek
  • Opóźnione diagnozowanie wtórnych nefropatii
  • Niewłaściwa kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego
  • Zapominanie o konieczności wykluczenia ognisk infekcji
st enie kreatyniny w surowicy ukrywa wczesne uszkodzenie nerek
Stężenie kreatyniny w surowicyukrywa wczesne uszkodzenie nerek

Stadia PChN

4

3

2

5

1

600

400

sCr (µmol/L)

200

0

35

70

105

140

eGFR (mL/min/1,73m2)

najcz ciej pope niane b dy leczenie
NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (LECZENIE)
  • Stosowanie leków nefrotoksycznych
  • Brak dostosowania dawek leków do klirensu kreatyniny
  • Niewłaściwa dieta
  • Przerywanie leczenia
  • Niestosowanie leków hamujących progresję niewydolności nerek
  • Złe leczenie chorób powodujących wtórne nefropatie
czynniki ryzyka progresji niewydolno ci nerek
CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK
  • Płeć (męska)
  • Nadciśnienie tętnicze (szczególnie wewnątrzkłębuszkowe)
  • Pierwotnie zmniejszona liczba nefronów
  • Zwiększona aktywność współczulna
  • Palenie tytoniu
  • Predyspozycja genetyczna
  • Substancje nefrotoksyczne
czynniki ryzyka progresji niewydolno ci nerek cd
CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK CD.
  • Aktywność podstawowej nefropatii
  • Dyslipidemia
  • Białkomocz
  • Dieta o dużej zawartości białka
  • Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej
  • Otyłość i choroby współistniejące
slide15

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREKPRZEZ PNN NALEŻY ROZUMIEĆ UPOŚLEDZENIE CZYNNOŚCI - WYDALNICZEJ-WEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ-HOMEOSTATYCZNEJ NEREK

slide16

W ZAKRESIE GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ (nietolerancja węglowodanowa , hiperinsulinizm)

  • W ZAKRESIE GOSPODARKI TŁUSZCZOWEJ (miażdżyca naczyń )
  • W ZAKRESIE BIODEGRADACJI HORMONÓW (zwiększenie stężenia PRO,LH,FSH,GH,gastryny,PTH)
  • W ZAKRESIE REGULACJI WOLEMII (hiperwolemia )
  • W ZAKRESIE GOSPODARKI Na (hipernatremia)
  • W ZAKRESIE GOSPODARKI K (hiperkaliemia)
  • NIEDOBÓR 1,25 ( OH)2D3 ( WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC )
  • NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY

RETENCJA PRODUKTÓW KOŃCOWEJ PRZEMIANY BIAŁKOWEJ ( kreatynina , mocznik )

PURYNOWEJ ( kwas moczowy )

JONÓW WODOROWYCH ( kwasica metaboliczna )

FOSFORANÓW ( hipokalcemia , wtórna nadczynność przytarczyc )

przewlek a niewydolno nerek
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
  • OKRES I - UTAJONA PNN
  • UTRATA DO 50 % CZYNNEGO MIĄŻSZU
  • ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBKOWEGO – GFR DO 50-80 ml/min

- upośledzenie zagęszczania moczu

- często występuje nadciśnienie tętnicze

- kreatynina w normie biochemicznej

przewlek a niewydolno nerek1
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
  • OKRES II – WYRÓWNANA PNN
  • UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU NEREK 50 – 75%
  • GFR - 30-60 ml/min
  • wskaźniki biochemiczne nieznacznie podwyższone
  • Objawy : wielomocz, nykturia, zwiększone pragnienie , nadciśnienie tętnicze
przewlek a niewydolno nerek2
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
  • OKRES III – NIEWYRÓWNANA PNN
  • UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU POWYŻEJ 75 %
  • GFR PONIŻEJ 30 ml/min
  • OBJAWY KLINICZNE I BIOCHEMICZNE
  • ETAP KOŃCOWY – MOCZNICA PRZEWLEKŁA
wielko filtracji k bkowej a wyst powanie objaw w klinicznych
WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCH
  • GRF < 45 ml/min

- POGORSZENIE SAMOPOCZUCIA

- NIECO GORSZA TOLERANCJA WYSIŁKU

  • GRF < 30 ml / min

- NIEDOKRWISTOŚĆ

- KWASICA METABOLICZNA

- ZABURZENIA GOSPODARKI Ca - P

wielko filtracji k bkowej a wyst powanie objaw w klinicznych1
WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCH
  • GRF < 15 ml / min

- NUDNOŚCI , WYMIOTY I INNE OBJAWY ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO

  • 10 GRF < ml/min

- OBRZĘKI, ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA, ZAPALENIE WIELONERWOWE, ZABURZENIA SNU

  • GRF < 5 ml / min

- WIĘKSZOŚĆ OBJAWÓW MOCZNICOWYCH

rokowanie pogarsza si wraz z post pem pchn

15

40

150

30

10

100

20

5

50

10

>60

<15

<15

<15

>60

>60

30-44

45-59

15-29

15-29

15-29

30-44

30-44

45-59

45-59

0

0

0

Rokowanie pogarsza się wraz z postępem PChN

Powikłania

sercowo-naczyniowe

Zgon

Hospitalizacja

Częstość na 100 osobolat

Wzrost częstości zdarzeń

eGFR (mL/min/1.73m2)

eGFR (mL/min/1.73m2)

eGFR (mL/min/1.73m2)

Spadek eGFR

Wg Go et al. NEJM 2004; 351:1296-1305

slide23
eGFR

K/DOQI, 2002

obraz kliniczny
Obraz kliniczny
  • osłabienie, męczliwość, hipotermia
  • bladość, suchość skóry, wybroczyny, świąd, „szron mocznicowy”
  • nadciśnienie, przerost LK, zaburzenia rytmu, niewydolność serca, zapalenie osierdzia, miażdżyca, zwapnienia naczyń
  • oddech kwasiczy, zapalenie opłucnej, obrzęk płuc
  • nudności, wymioty, owrzodzenie żołądka i dwunastnicy, krwawienia z p.pok., hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki, wodobrzusze, niedrożność porażenna jelit
  • zaburzenia koncentracji, drgawki, śpiączka, encefalopatia, neuropatia obwodowa
  • wtórna nadczynność przytarczyc (osteodystrofia nerkowa), hiperglikemia, dyslipidemia, niedożywienie, zaburzenia miesiączkowania, zahamowanie wzrostu u dzieci
  • niedokrwistość, limfopenia, skaza małopłytkowa, obniżona odporność
slide25
POWIKŁANIA SERCOWO-NACZYNIOWE, ZWŁASZCZACHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA I PRZEROST LEWEJ KOMORY SĄ GŁÓWNĄ PRZYCZYNĄ ZGONÓW U CHORYCH Z PNN
slide26

Włóknienie i remodeling mięśnia serca

Uszkodzenie naczyń, włóknienie

Efekt prozakrzepowy (PAI-1↑)

Podatność naczyń ↓

ALDOSTERON

(nadnercza, CUN, serce, naczynia)

Na+ reabsorpcjaRetencja wody

Dysfunkcja śródbłonka

Progresja niewydolności nerek

Arytmie komorowe

Zmienność rytmu serca ↓

NADCIŚNIENIE

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

UDAR

NIEDOKRWIENIE

slide27

Rozplem

mięśni gładkich

ET-1 i PDFG-B

skurcz naczyń

Aktywacja płytek

i krzepnięcia

Ograniczenie

przepływu

krwi przez nerki

Peroksydacja

lipidów

Przyleganie

i agregacja

monocytów

i leukocytów

GFR

Ograniczenie

rozkurczu naczyń

Nadciśnienie tętnicze

Miażdżyca

Uszkodzenie

śródbłonka

przyczyny i konsekwencje przerostu lewej komory w pnn

Obciążenia

hemodynamiczne

Zaburzenia elektrolitowe

I neurohormonalne

Mocznica

Genetyka

Środowisko

LVH

Niedokrwienie

mięśnia sercowego

Komorowe

zaburzenia rytmu

Upośledzenie

kurczliwości

lewej komory

Upośledzenie

napełniania

lewej komory

Nagła śmierć

sercowa

Zawałserca

Zastoinowa niewydolnośćserca

PRZYCZYNY I KONSEKWENCJE PRZEROSTU LEWEJ KOMORY W PNN
progresja nefropatii
PROGRESJA NEFROPATII
  • PO OSIĄGNIĘCIU PEWNEGO STOPNIA

NIEWYDOLNOŚCI ( kreatynina – 176 umol/l) CHOROBA

NEREK POSTEPUJE NIEZALEŻNIE OD CZYNNIKA

ETIOLOGICZNEGO

w progresji nefropatii uczestnicz
W PROGRESJI NEFROPATII UCZESTNICZĄ
  • NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
  • PROTEINURIA
  • HIPERLIPEMIA
  • HIPERFILTRACJA I HIPERPERFUZJA RESZTKOWYCH KŁĘBUSZKÓW
  • WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC
  • TOKSYNY MOCZNICOWE
  • TOKSYNY EGZOGENNE ( leki )
  • ZABURZENIA WODNO – ELEKTROLITOWE
  • ZAKAŻENIA
  • DIETA BOGATOBIAŁKOWA
st enie mocznika zwi kszaj
STĘŻENIE MOCZNIKA ZWIĘKSZAJĄ

STĘŻENIE MOCZNIKA ZMNIEJSZAJĄ

  • ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO
  • DIETA : BOGATOBIAŁKOWA, MAŁOENERGETYCZNA
  • KRWAWIENIE DO PRZEWODU POKARMOWEGO
  • WZROST KATABOLIZMU : ZAKAŻENIA, STANY GORĄCZKOWE
  • HIPONATREMIA, HIPOKALEMIA, HIPERKALEMIA
  • DZIAŁANIE NIEKTÓRYCH LEKÓW (sterydy , tetracykliny )
  • WZROST PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO
  • DIETA : NISKOBIAŁKOWA , BOGATOENERGETYCZNA
  • WZROST DIUREZY NIEZALEŻNY OD ZWIĘKSZENA PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO
zaburzenia gospodarki w glowodanowej
ZABURZENIA GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ
  • WZROST STĘŻENIA INSULINY – UPOŚLEDZONA DEGRADACJA
  • WZROST STĘŻENIA GLUKOZY – UPOSLEDZONE WYKORZYSTANE INSULINY Z POWODU :

- ZMIAN RECEPTOROWYCH

- DZIAŁANIA CZYNNIKÓW HIPERGLIKEMIZUJĄCYCH

( GLUKAGON, HORMON WZROSTU, KORTYKOSTERYDY, KATECHOLAMINY)

- DZIAŁANIE ŚREDNICH CZĄSTEK I POCHODNYCH GUANIDYNY

zaburzenia przemiany lipidowej w pnn
ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNN
  • POJAWIAJA SIĘ GDY GRF PONIŻEJ 50 ml/min
  • CHOLESTEROL ZWYKLE W NORMIE
  • ZWIĘKSZENIE STĘŻENIA TG
  • WZROST STĘŻENIA VLDL , IDL
  • WZROST STĘŻENIA ATEROGENNEJ Lp(a)
  • LDL ZWYKLE W NORMIE ALE DOMINUJA FORMY MAŁE , GĘSTE - ATEROGENNE
zaburzenia przemiany lipidowej w pnn1
ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNN
  • ZAHAMOWANIE METABOLIZMU TRÓJGLICERYDÓW – przez zmniejszenie aktywności enzymów osoczowych : LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ , ACYLOTRANSFERAZY LECYTYNOWO – CHOLESTEROLOWEJ ( LCAT)
  • WZMOŻONE WYTWARZANIE TRÓJGLICERYDÓW- przedłużona hiperglikemia, nadmierna lipoliza tkanki tłuszczowej
wzrost ldl
WZROST LDL
  • USZKODZENIE MEZANGIUM –

- ROZPAD KOMÓREK

- UWOLNIENIE CYTOKIN TGF BETA I PDGF( czynniki hemotaktyczne dla fibroblastów)

- WŁÓKNIENIE

  • PROLIFERACJA KOMÓREK MEZANGIUM

- UWOLNIENIE WOLNYCH RODNIKÓW

- POWSTANIE OXY LDL O DZIAŁANIU TOKSYCZNYM NA KŁĘBUSZKI I TKANKĘ ŚRÓDMIĄŻSZOWĄ

zesp mia u chorych z pnn
ZESPÓŁ MIA U CHORYCH Z PNN
  • Niedożywienie (Malnutrition)
  • Zapalenie (Inflammation)
  • Miażdżyca (Atherosclerosis)
zaburzenia gospodarki wodnej w pnn
ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNN
  • UPOŚLEDZENIE ZAGĘSZCZANIA MOCZU – IZOSTENURIA

( IZOSTENURIA- wydalanie moczu o stałym niezmiennym ciśnieniu osmotycznym i gęstości względnej zbliżonym do tego jakie wykazuje odbiałczone osocze)

MOLALNOŚĆ 300 – 350 mmol/kg H2O

GĘSTOŚĆ WZGLĘDNA 1.010 – 1.012

SKUTEK – WIELOMOCZ WAZOPRESYNOOPORNY

(częstomocz , nykturia)

UWAGA NA ODWODNIENIE !!!

zaburzenia gospodarki wodnej w pnn1
ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNN
  • W MIARĘ ROZWOJU NIEWYDOLNOŚCI NEREK DIUREZA ZMNIEJSZA SIĘ

DIUREZA RZEKOMO PRAWIDŁOWA

SKĄPOMOCZ

UWAGA NA PRZEWODNIENIE - OBRZĘKI , PRZESIĘKI , NADCIŚNIENIE TETNICZE, NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

zaburzenia gospodarki sodowej w pnn
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ W PNN
  • UPOŚLEDZENIE KONSERWACJI SODU , URUCHOMIENIE MECHANIZMÓW ZWIĘKSZAJĄCYCH NATRIUREZĘ

- WZROST FRAKCJI ODRZUCONEJ SODU

- WPŁYW CZYNNIKÓW NATRIURETYCZNYCH

- BODŹCE PRZEKAZYWANE DO NEREK PRZEZ UKŁAD NERWOWY

zaburzenia gospodarki potasem w pnn
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASEM W PNN

OKRES I i II PNN

- ZWIĘKSZENIE WYDZIELANIA POTASU W CEWKACH PRZETRWAŁYCH

- WZROST WYDALANIA POTASU Z KAŁEM

GRF PONIŻEJ 10 ml/min HIPERPOTASEMIA

- WZROST KATABOLIZMU BIAŁEK

- KWASICA METABOLICZNA

upo ledzenie gospodarki kwasowo zasadowej w pnn
UPOŚLEDZENIE GOSPODARKI KWASOWO – ZASADOWEJ W PNN
  • UPOŚLEDZENIE WYDALANIA JONÓW WODOROWYCH ( zmniejszenie ilości czynnych nefronów – zmniejszenie ilości amoniaku wydzielanego w cewkach – zmniejszenie wydalania jonów amonowych w moczu)
  • UPOŚLEDZENIE REGENERACJI ZASAD W PROCESIE AMONIOGENEZY
  • UPOŚLEDZENIE REABSORPCJI HCO
zaburzenia gospodarki ca p
Zaburzenia gospodarki Ca-P
  • Zwiększenie stężenia fosforanów
  • Zmniejszenie stężenia wapnia całk. i zjonizowanego
  • Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej
  • Zmniejszenie wchłaniania wapnia z p. pokarmowego
  • Zmniejszenie stężenia 1,25-OH2D3
  • Wzrost aktywności PTH
  • Osteodystrofia nerkowa
  • Odkładanie się złogów soli wapnia w tkankach i narządach
slide50

EBCT

MSCT

RTG

echokardiografia

skaza krwotoczna w pnn
SKAZA KRWOTOCZNA W PNN
  • UPOŚLEDZENIE UWALNIANIA I AKTYWACJI CZYNNIKA 3 PŁYTKOWEGO
  • ZABURZENIA ADHEZJI I AGREGACJI PŁYTEK
  • INHIBITOR TROMBOCYTOGENEZY W SUROWICY?
  • PRZEDŁUŻENIE CZASU KRWAWIENIA I UPOŚLEDZONA KURCZLIWOŚĆ SKRZEPU
korekcja zaburzen krzepni cia
KOREKCJA ZABURZEN KRZEPNIĘCIA
  • KRIOPRECYPITAT
  • WAZOPRESYNA
  • DIALIZA
  • ERYTROPOETYNA
zaburzenia odporno ci w pnn
ZABURZENIA ODPORNOŚCI W PNN
  • UPOŚLEDZONA HEMOTAKSJA PRZY PRAWIDŁOWEJ ZDOLNOŚCI FAGOCYTOZY
  • LIMFOPENIA – DOTYCZĄCA ZARÓWNO LIMFOCYTÓW T i B
  • UPOŚLEDZONA TRANSFORMACJA BLASTYCZNA
niedokrwisto w pnn
NIEDOKRWISTOŚĆ W PNN
  • NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY
  • KRÓTKI OKRES ŻYCIA ERYTROCYTÓW (zaburzenia metabolizmu i homeostazy erytrocytów)
  • TOKSYCZNE USZKODZENIE SZPIKU (PTH, glin, toksyny mocznicowe)
  • OSTEOFIBROZA
  • WADLIWE ŻYWIENIE , NIEDOŻYWIENIE

-NIEDOBÓR ŻELAZA, KWASU FOLIOWEGO, WITAMINY B12

  • STANY ZAPALNE
  • UTRATA KRWI

- SKAZA KRWOTOCZNA

-KRWAWIENIE Z PRZEWODU POKARMOWEGO

-CZĘSTE POBIERANIE KRWI DO BADAŃ LABOLAT.

diagnostyka niedokrwisto ci
DIAGNOSTYKA NIEDOKRWISTOŚCI
  • STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 11 g/dl, Ht- PONIŻEJ 33% - U KOBIET PRZED MENOPAUZĄ I U DZIECI
  • STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 12 g/dl , Ht- PONIŻEJ 35 – U KOBIET PO MENOPAUZIE I U MĘŻCZYZN
slide58

NIEDOKRWISTOŚĆ JEST NAJPRAWDOPODOBNIEJ NASTĘPSTWEM NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:NIE STWIERDZAMY INNEJ JEJ PRZYCZYNY ORAZWYSTĘPUJE UPOSLEDZENIE CZYNNOŚCI NEREK Z GRF PONIZEJ 30 ml/min U CHORYCH BEZ CUKRZYCY I GRF PONIŻEJ 45 ml/min U CHORYCH Z CUKRZYCĄ

rozpocz cie leczenia erytropoetyn
ROZPOCZĘCIE LECZENIA ERYTROPOETYNĄ
  • r-Hu Epo alfa/beta lub darbepoetyna alfa
  • DAWKA POCZATKOWA 50 - 100 j / kg / tydzień
  • ZWYKLE 4000 – 8000 j / tydzień
  • KONTROLA STĘŻENIA Hb CO 1 – 2 TYGODNIE
  • DĄŻYMY DO PRZYROSTU Hb O 1 – 2 G/DL NA MIESIĄC
drogi podawania erytropoetyny
DROGI PODAWANIA ERYTROPOETYNY
  • PODAWANIE PODSKÓRNE OBECNIE NIEPOLECANE, BO PRZYPADKI PRCA
  • PODAWANIE DOZYLNE
  • PODAWANIE DOOTRZEWNOWE
wp yw leczenia r hu epo
WPŁYW LECZENIA r- Hu EPO
  • NA ZMIANY W SKŁADZIE KOMÓRKOWYM KRWI
  • WZROST HEMATOKRYTU I HEMOGLOBINY
  • WZROST PŁYTEK KRWI I POPRAWA ICH FUNKCJI
  • NIEWIELKI PRZYROST KRWINEK BIAŁYCH
wp yw leczenia r hu epo1
WPŁYW LECZENIA r-Hu EPO
  • NA UKŁAD HORMONALNY :
  • OBNIŻENIE POZIOMU FSH, LH, ACTH, KORTYZOLU , GH, GLUKAGONU I GASTRYNY
  • NIE ULEGA ZMIANIE WYDZIELANIE KALCYTONINY , PTH, TSH, HORMONÓW TARCZYCY I VIT.D3
regresja przerostu lewej komory po rhu epo
REGRESJA PRZEROSTU LEWEJ KOMORY PO rHu EPO
  • POPRAWA UTLENOWANIA TKANEK
  • ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KOŃCOWO – ROZKURCZOWEJ LK
  • ZMNIEJSZENIE MASY LK
  • OBNIŻENIE OBJETOŚCI WYRZUTOWEJ LK
  • ZMNIEJSZENIE NAPIĘCIA UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO
  • POPRAWA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO
wp yw leczenia rhu epo na stan chorego
WPŁYW LECZENIA rHu EPO NA STAN CHOREGO
  • POPRAWA STANU OGÓLNEGO
  • POPRAWA APETYTU
  • USTĄPIENIE CECH KRĄŻENIA HIPERKINETYCZNEGO
  • USTĄPIENIE DOLEGLIWOŚCI WIEŃCOWYCH
  • POPRAWA UTLENOWANIA OUN
  • POPRAWA POTENCJI U MĘŻCZYZN I REGULARNOŚCI MIESIĄCZEK U KOBIET
  • LEPSZA ODPORNOŚĆ
  • LEPSZA TOLERANCJA PRZESZCZEPIONEJ NERKI
objawy uboczne leczenia r hu epo
OBJAWY UBOCZNE LECZENIA r Hu EPO
  • WZROST OPORU OBWODOWEGO Z KOMPENSACYJNYM SPADKIEM INDEKSU SERCOWEGO
  • MOŻLIWOŚĆ NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
  • WZROST LEPKOŚCI KRWI
  • ENCEFALOPATIA NADCIŚNIENIOWA I NAPADY DRGAWEK
  • REAKCJE ALERGICZNE
  • PRCA
wyb r leku hipotensyjnego u chorych z nadci nieniem nerkowopochodnym
WYBÓR LEKU HIPOTENSYJNEGO U CHORYCH Z NADCIŚNIENIEM NERKOWOPOCHODNYM
  • ACE – inhibitory
  • BLOKERY RECEPTORA AT1
  • ACE inhibitory + BLOKERY AT 1
  • NOWE MOŻLIWOŚCI : BLOKERY RECEPTORÓW ETA DLA ENDOTELINY ( BOSENTAN)
nefroprotekcyjne dzia anie acei
NEFROPROTEKCYJNE DZIAŁANIE ACEi
  • OBNIŻENIE NADCIŚNIENIA WEWNĄTRZKŁĘBUSZKOWEGO
  • HAMOWANIE CZYNNIKÓW WZROSTU I CYTOKIN
  • ZMNIEJSZANIE NAGROMADZONEJ MACIERZY POZAKOMÓRKOWEJ
  • KORZYSTNY WPŁYW NA BŁONĘ SĄCZĄCĄ KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH
dieta przy poziomie kreatyniny 350 umol l
DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY < 350 umol/l
  • BIAŁKO 1 g / kg / dobę
  • FOSFORANY < 1,2 g/ dobę
  • KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę
  • WAPŃ do 1 g / dobę
dieta przy poziomie kreatyniny 350 700 umol l
DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY 350 – 700 umol/l
  • BIAŁKO 0,6 – 0,8 g / kg / dobę
  • FOSFORANY 0,8 - 1,0 g / dobę
  • KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę
  • WAPŃ do 1,0 g / dobę
  • SÓD 5 – 6 g / dobę
  • VIT D3
dieta przy poziomie kreatyniny 700 umol l
DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY > 700 umol/l
  • BIAŁKO 0,4 – 0,6 g / kg/ dobę
  • FOSFORANY 0,6 – 0,8 g / dobę
  • KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę
  • WAPŃ 1,5 g ./ dobę
  • SÓD 5 – 6 g / dobę
  • VIT D3
czynniki wywo uj ce odwracaln mocznic u chorych z pnn
CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ODWRACALNĄ MOCZNICĘ U CHORYCH Z PNN
  • ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO – ZASADOWEJ
  • KRWOTOKI
  • NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
  • OSTRE STANY ZAPALNE UKŁADU MOCZOWEGO
  • ZAOSTRZENIE W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NEFROPATII
  • STANY ZWIĘKSZAJACE KATABOLIZM TKANKOWY – ZWŁASZCZA INFEKCJE I GORĄCZKA
  • NIEDROŻNOŚĆ DRÓG MOCZOWYCH
  • LEKI NEFROTOKSYCZNE
ad