Przewlek a niewydolno choroba nerek
Download
1 / 82

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek - PowerPoint PPT Presentation


  • 423 Views
  • Uploaded on

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek. Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' Przewlekła niewydolność (choroba) nerek' - denise


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Przewlek a niewydolno choroba nerek

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek

Anna Szymańska-Chabowska

Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego


PRZEWLEKŁA CHOROBA (NIEWYDOLNOŚĆ) NEREK (PChN) TO ZESPÓŁ, KTÓRY ROZWIJA SIĘ JAKO NASTĘPSTWO POSTĘPUJĄCEGO NISZCZENIA STRUKTUR NEREK (utraty liczby czynnych nefronów) PRZEZ PRZEWLEKŁY PROCES CHOROBOWY I CHARAKTERYZUJE SIĘ STOPNIOWYM NARASTANIEM UPOŚLEDZENIA FUNKCJI NARZĄDU MOCZOWEGO.







Najcz ciej pope niane b dy diagnostyka
NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (DIAGNOSTYKA)

  • Zbyt późne rozpoznawanie chorób nerek

  • Niedocenianie znaczenia białkomoczu i krwinkomoczu

  • Trudności w ocenie niewydolności nerek

  • Opóźnione diagnozowanie wtórnych nefropatii

  • Niewłaściwa kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego

  • Zapominanie o konieczności wykluczenia ognisk infekcji


St enie kreatyniny w surowicy ukrywa wczesne uszkodzenie nerek
Stężenie kreatyniny w surowicyukrywa wczesne uszkodzenie nerek

Stadia PChN

4

3

2

5

1

600

400

sCr (µmol/L)

200

0

35

70

105

140

eGFR (mL/min/1,73m2)


Najcz ciej pope niane b dy leczenie
NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (LECZENIE)

  • Stosowanie leków nefrotoksycznych

  • Brak dostosowania dawek leków do klirensu kreatyniny

  • Niewłaściwa dieta

  • Przerywanie leczenia

  • Niestosowanie leków hamujących progresję niewydolności nerek

  • Złe leczenie chorób powodujących wtórne nefropatie


Czynniki ryzyka progresji niewydolno ci nerek
CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK

  • Płeć (męska)

  • Nadciśnienie tętnicze (szczególnie wewnątrzkłębuszkowe)

  • Pierwotnie zmniejszona liczba nefronów

  • Zwiększona aktywność współczulna

  • Palenie tytoniu

  • Predyspozycja genetyczna

  • Substancje nefrotoksyczne


Czynniki ryzyka progresji niewydolno ci nerek cd
CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK CD.

  • Aktywność podstawowej nefropatii

  • Dyslipidemia

  • Białkomocz

  • Dieta o dużej zawartości białka

  • Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej

  • Otyłość i choroby współistniejące


PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREKPRZEZ PNN NALEŻY ROZUMIEĆ UPOŚLEDZENIE CZYNNOŚCI - WYDALNICZEJ-WEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ-HOMEOSTATYCZNEJ NEREK


  • W ZAKRESIE GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ (nietolerancja węglowodanowa , hiperinsulinizm)

  • W ZAKRESIE GOSPODARKI TŁUSZCZOWEJ (miażdżyca naczyń )

  • W ZAKRESIE BIODEGRADACJI HORMONÓW (zwiększenie stężenia PRO,LH,FSH,GH,gastryny,PTH)

  • W ZAKRESIE REGULACJI WOLEMII (hiperwolemia )

  • W ZAKRESIE GOSPODARKI Na (hipernatremia)

  • W ZAKRESIE GOSPODARKI K (hiperkaliemia)

  • NIEDOBÓR 1,25 ( OH)2D3 ( WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC )

  • NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY

RETENCJA PRODUKTÓW KOŃCOWEJ PRZEMIANY BIAŁKOWEJ ( kreatynina , mocznik )

PURYNOWEJ ( kwas moczowy )

JONÓW WODOROWYCH ( kwasica metaboliczna )

FOSFORANÓW ( hipokalcemia , wtórna nadczynność przytarczyc )


Przewlek a niewydolno nerek
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK węglowodanowa , hiperinsulinizm)

  • OKRES I - UTAJONA PNN

  • UTRATA DO 50 % CZYNNEGO MIĄŻSZU

  • ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBKOWEGO – GFR DO 50-80 ml/min

    - upośledzenie zagęszczania moczu

    - często występuje nadciśnienie tętnicze

    - kreatynina w normie biochemicznej


Przewlek a niewydolno nerek1
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK węglowodanowa , hiperinsulinizm)

  • OKRES II – WYRÓWNANA PNN

  • UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU NEREK 50 – 75%

  • GFR - 30-60 ml/min

  • wskaźniki biochemiczne nieznacznie podwyższone

  • Objawy : wielomocz, nykturia, zwiększone pragnienie , nadciśnienie tętnicze


Przewlek a niewydolno nerek2
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK węglowodanowa , hiperinsulinizm)

  • OKRES III – NIEWYRÓWNANA PNN

  • UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU POWYŻEJ 75 %

  • GFR PONIŻEJ 30 ml/min

  • OBJAWY KLINICZNE I BIOCHEMICZNE

  • ETAP KOŃCOWY – MOCZNICA PRZEWLEKŁA


Wielko filtracji k bkowej a wyst powanie objaw w klinicznych
WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCH

  • GRF < 45 ml/min

    - POGORSZENIE SAMOPOCZUCIA

    - NIECO GORSZA TOLERANCJA WYSIŁKU

  • GRF < 30 ml / min

    - NIEDOKRWISTOŚĆ

    - KWASICA METABOLICZNA

    - ZABURZENIA GOSPODARKI Ca - P


Wielko filtracji k bkowej a wyst powanie objaw w klinicznych1
WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCH

  • GRF < 15 ml / min

    - NUDNOŚCI , WYMIOTY I INNE OBJAWY ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO

  • 10 GRF < ml/min

    - OBRZĘKI, ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA, ZAPALENIE WIELONERWOWE, ZABURZENIA SNU

  • GRF < 5 ml / min

    - WIĘKSZOŚĆ OBJAWÓW MOCZNICOWYCH


Rokowanie pogarsza si wraz z post pem pchn

15 KLINICZNYCH

40

150

30

10

100

20

5

50

10

>60

<15

<15

<15

>60

>60

30-44

45-59

15-29

15-29

15-29

30-44

30-44

45-59

45-59

0

0

0

Rokowanie pogarsza się wraz z postępem PChN

Powikłania

sercowo-naczyniowe

Zgon

Hospitalizacja

Częstość na 100 osobolat

Wzrost częstości zdarzeń

eGFR (mL/min/1.73m2)

eGFR (mL/min/1.73m2)

eGFR (mL/min/1.73m2)

Spadek eGFR

Wg Go et al. NEJM 2004; 351:1296-1305


eGFR KLINICZNYCH

K/DOQI, 2002


Obraz kliniczny
Obraz kliniczny KLINICZNYCH

  • osłabienie, męczliwość, hipotermia

  • bladość, suchość skóry, wybroczyny, świąd, „szron mocznicowy”

  • nadciśnienie, przerost LK, zaburzenia rytmu, niewydolność serca, zapalenie osierdzia, miażdżyca, zwapnienia naczyń

  • oddech kwasiczy, zapalenie opłucnej, obrzęk płuc

  • nudności, wymioty, owrzodzenie żołądka i dwunastnicy, krwawienia z p.pok., hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki, wodobrzusze, niedrożność porażenna jelit

  • zaburzenia koncentracji, drgawki, śpiączka, encefalopatia, neuropatia obwodowa

  • wtórna nadczynność przytarczyc (osteodystrofia nerkowa), hiperglikemia, dyslipidemia, niedożywienie, zaburzenia miesiączkowania, zahamowanie wzrostu u dzieci

  • niedokrwistość, limfopenia, skaza małopłytkowa, obniżona odporność


POWIKŁANIA SERCOWO-NACZYNIOWE, ZWŁASZCZA KLINICZNYCHCHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA I PRZEROST LEWEJ KOMORY SĄ GŁÓWNĄ PRZYCZYNĄ ZGONÓW U CHORYCH Z PNN


Włóknienie i remodeling mięśnia serca KLINICZNYCH

Uszkodzenie naczyń, włóknienie

Efekt prozakrzepowy (PAI-1↑)

Podatność naczyń ↓

ALDOSTERON

(nadnercza, CUN, serce, naczynia)

Na+ reabsorpcjaRetencja wody

Dysfunkcja śródbłonka

Progresja niewydolności nerek

Arytmie komorowe

Zmienność rytmu serca ↓

NADCIŚNIENIE

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

UDAR

NIEDOKRWIENIE


Rozplem KLINICZNYCH

mięśni gładkich

ET-1 i PDFG-B

skurcz naczyń

Aktywacja płytek

i krzepnięcia

Ograniczenie

przepływu

krwi przez nerki

Peroksydacja

lipidów

Przyleganie

i agregacja

monocytów

i leukocytów

GFR

Ograniczenie

rozkurczu naczyń

Nadciśnienie tętnicze

Miażdżyca

Uszkodzenie

śródbłonka


Przyczyny i konsekwencje przerostu lewej komory w pnn

Obciążenia KLINICZNYCH

hemodynamiczne

Zaburzenia elektrolitowe

I neurohormonalne

Mocznica

Genetyka

Środowisko

LVH

Niedokrwienie

mięśnia sercowego

Komorowe

zaburzenia rytmu

Upośledzenie

kurczliwości

lewej komory

Upośledzenie

napełniania

lewej komory

Nagła śmierć

sercowa

Zawałserca

Zastoinowa niewydolnośćserca

PRZYCZYNY I KONSEKWENCJE PRZEROSTU LEWEJ KOMORY W PNN



Progresja nefropatii
PROGRESJA NEFROPATII KLINICZNYCH

  • PO OSIĄGNIĘCIU PEWNEGO STOPNIA

    NIEWYDOLNOŚCI ( kreatynina – 176 umol/l) CHOROBA

    NEREK POSTEPUJE NIEZALEŻNIE OD CZYNNIKA

    ETIOLOGICZNEGO


W progresji nefropatii uczestnicz
W PROGRESJI NEFROPATII UCZESTNICZĄ KLINICZNYCH

  • NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

  • PROTEINURIA

  • HIPERLIPEMIA

  • HIPERFILTRACJA I HIPERPERFUZJA RESZTKOWYCH KŁĘBUSZKÓW

  • WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC

  • TOKSYNY MOCZNICOWE

  • TOKSYNY EGZOGENNE ( leki )

  • ZABURZENIA WODNO – ELEKTROLITOWE

  • ZAKAŻENIA

  • DIETA BOGATOBIAŁKOWA


St enie mocznika zwi kszaj
STĘŻENIE MOCZNIKA ZWIĘKSZAJĄ KLINICZNYCH

STĘŻENIE MOCZNIKA ZMNIEJSZAJĄ

  • ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO

  • DIETA : BOGATOBIAŁKOWA, MAŁOENERGETYCZNA

  • KRWAWIENIE DO PRZEWODU POKARMOWEGO

  • WZROST KATABOLIZMU : ZAKAŻENIA, STANY GORĄCZKOWE

  • HIPONATREMIA, HIPOKALEMIA, HIPERKALEMIA

  • DZIAŁANIE NIEKTÓRYCH LEKÓW (sterydy , tetracykliny )

  • WZROST PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO

  • DIETA : NISKOBIAŁKOWA , BOGATOENERGETYCZNA

  • WZROST DIUREZY NIEZALEŻNY OD ZWIĘKSZENA PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO


Zaburzenia gospodarki w glowodanowej
ZABURZENIA GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ KLINICZNYCH

  • WZROST STĘŻENIA INSULINY – UPOŚLEDZONA DEGRADACJA

  • WZROST STĘŻENIA GLUKOZY – UPOSLEDZONE WYKORZYSTANE INSULINY Z POWODU :

    - ZMIAN RECEPTOROWYCH

    - DZIAŁANIA CZYNNIKÓW HIPERGLIKEMIZUJĄCYCH

    ( GLUKAGON, HORMON WZROSTU, KORTYKOSTERYDY, KATECHOLAMINY)

    - DZIAŁANIE ŚREDNICH CZĄSTEK I POCHODNYCH GUANIDYNY


Zaburzenia przemiany lipidowej w pnn
ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNN KLINICZNYCH

  • POJAWIAJA SIĘ GDY GRF PONIŻEJ 50 ml/min

  • CHOLESTEROL ZWYKLE W NORMIE

  • ZWIĘKSZENIE STĘŻENIA TG

  • WZROST STĘŻENIA VLDL , IDL

  • WZROST STĘŻENIA ATEROGENNEJ Lp(a)

  • LDL ZWYKLE W NORMIE ALE DOMINUJA FORMY MAŁE , GĘSTE - ATEROGENNE


Zaburzenia przemiany lipidowej w pnn1
ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNN KLINICZNYCH

  • ZAHAMOWANIE METABOLIZMU TRÓJGLICERYDÓW – przez zmniejszenie aktywności enzymów osoczowych : LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ , ACYLOTRANSFERAZY LECYTYNOWO – CHOLESTEROLOWEJ ( LCAT)

  • WZMOŻONE WYTWARZANIE TRÓJGLICERYDÓW- przedłużona hiperglikemia, nadmierna lipoliza tkanki tłuszczowej


Wzrost ldl
WZROST LDL KLINICZNYCH

  • USZKODZENIE MEZANGIUM –

    - ROZPAD KOMÓREK

    - UWOLNIENIE CYTOKIN TGF BETA I PDGF( czynniki hemotaktyczne dla fibroblastów)

    - WŁÓKNIENIE

  • PROLIFERACJA KOMÓREK MEZANGIUM

    - UWOLNIENIE WOLNYCH RODNIKÓW

    - POWSTANIE OXY LDL O DZIAŁANIU TOKSYCZNYM NA KŁĘBUSZKI I TKANKĘ ŚRÓDMIĄŻSZOWĄ


Zesp mia u chorych z pnn
ZESPÓŁ KLINICZNYCHMIA U CHORYCH Z PNN

  • Niedożywienie (Malnutrition)

  • Zapalenie (Inflammation)

  • Miażdżyca (Atherosclerosis)


Zaburzenia gospodarki wodnej w pnn
ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNN KLINICZNYCH

  • UPOŚLEDZENIE ZAGĘSZCZANIA MOCZU – IZOSTENURIA

    ( IZOSTENURIA- wydalanie moczu o stałym niezmiennym ciśnieniu osmotycznym i gęstości względnej zbliżonym do tego jakie wykazuje odbiałczone osocze)

    MOLALNOŚĆ 300 – 350 mmol/kg H2O

    GĘSTOŚĆ WZGLĘDNA 1.010 – 1.012

    SKUTEK – WIELOMOCZ WAZOPRESYNOOPORNY

    (częstomocz , nykturia)

    UWAGA NA ODWODNIENIE !!!


Zaburzenia gospodarki wodnej w pnn1
ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNN KLINICZNYCH

  • W MIARĘ ROZWOJU NIEWYDOLNOŚCI NEREK DIUREZA ZMNIEJSZA SIĘ

    DIUREZA RZEKOMO PRAWIDŁOWA

    SKĄPOMOCZ

    UWAGA NA PRZEWODNIENIE - OBRZĘKI , PRZESIĘKI , NADCIŚNIENIE TETNICZE, NIEWYDOLNOŚĆ SERCA


Zaburzenia gospodarki sodowej w pnn
ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ W PNN KLINICZNYCH

  • UPOŚLEDZENIE KONSERWACJI SODU , URUCHOMIENIE MECHANIZMÓW ZWIĘKSZAJĄCYCH NATRIUREZĘ

    - WZROST FRAKCJI ODRZUCONEJ SODU

    - WPŁYW CZYNNIKÓW NATRIURETYCZNYCH

    - BODŹCE PRZEKAZYWANE DO NEREK PRZEZ UKŁAD NERWOWY


Zaburzenia gospodarki potasem w pnn
ZABURZENIA GOSPODARKI POTASEM W PNN KLINICZNYCH

OKRES I i II PNN

- ZWIĘKSZENIE WYDZIELANIA POTASU W CEWKACH PRZETRWAŁYCH

- WZROST WYDALANIA POTASU Z KAŁEM

GRF PONIŻEJ 10 ml/min HIPERPOTASEMIA

- WZROST KATABOLIZMU BIAŁEK

- KWASICA METABOLICZNA


Upo ledzenie gospodarki kwasowo zasadowej w pnn
UPOŚLEDZENIE GOSPODARKI KWASOWO – ZASADOWEJ W PNN KLINICZNYCH

  • UPOŚLEDZENIE WYDALANIA JONÓW WODOROWYCH ( zmniejszenie ilości czynnych nefronów – zmniejszenie ilości amoniaku wydzielanego w cewkach – zmniejszenie wydalania jonów amonowych w moczu)

  • UPOŚLEDZENIE REGENERACJI ZASAD W PROCESIE AMONIOGENEZY

  • UPOŚLEDZENIE REABSORPCJI HCO


Zaburzenia gospodarki ca p
Zaburzenia gospodarki Ca-P KLINICZNYCH

  • Zwiększenie stężenia fosforanów

  • Zmniejszenie stężenia wapnia całk. i zjonizowanego

  • Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej

  • Zmniejszenie wchłaniania wapnia z p. pokarmowego

  • Zmniejszenie stężenia 1,25-OH2D3

  • Wzrost aktywności PTH

  • Osteodystrofia nerkowa

  • Odkładanie się złogów soli wapnia w tkankach i narządach



EBCT KLINICZNYCH

MSCT

RTG

echokardiografia


Skaza krwotoczna w pnn
SKAZA KRWOTOCZNA W PNN KLINICZNYCH

  • UPOŚLEDZENIE UWALNIANIA I AKTYWACJI CZYNNIKA 3 PŁYTKOWEGO

  • ZABURZENIA ADHEZJI I AGREGACJI PŁYTEK

  • INHIBITOR TROMBOCYTOGENEZY W SUROWICY?

  • PRZEDŁUŻENIE CZASU KRWAWIENIA I UPOŚLEDZONA KURCZLIWOŚĆ SKRZEPU


Korekcja zaburzen krzepni cia
KOREKCJA ZABURZEN KRZEPNIĘCIA KLINICZNYCH

  • KRIOPRECYPITAT

  • WAZOPRESYNA

  • DIALIZA

  • ERYTROPOETYNA


Zaburzenia odporno ci w pnn
ZABURZENIA ODPORNOŚCI W PNN KLINICZNYCH

  • UPOŚLEDZONA HEMOTAKSJA PRZY PRAWIDŁOWEJ ZDOLNOŚCI FAGOCYTOZY

  • LIMFOPENIA – DOTYCZĄCA ZARÓWNO LIMFOCYTÓW T i B

  • UPOŚLEDZONA TRANSFORMACJA BLASTYCZNA


Niedokrwisto w pnn
NIEDOKRWISTOŚĆ W PNN KLINICZNYCH

  • NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY

  • KRÓTKI OKRES ŻYCIA ERYTROCYTÓW (zaburzenia metabolizmu i homeostazy erytrocytów)

  • TOKSYCZNE USZKODZENIE SZPIKU (PTH, glin, toksyny mocznicowe)

  • OSTEOFIBROZA

  • WADLIWE ŻYWIENIE , NIEDOŻYWIENIE

    -NIEDOBÓR ŻELAZA, KWASU FOLIOWEGO, WITAMINY B12

  • STANY ZAPALNE

  • UTRATA KRWI

    - SKAZA KRWOTOCZNA

    -KRWAWIENIE Z PRZEWODU POKARMOWEGO

    -CZĘSTE POBIERANIE KRWI DO BADAŃ LABOLAT.


Diagnostyka niedokrwisto ci
DIAGNOSTYKA NIEDOKRWISTOŚCI KLINICZNYCH

  • STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 11 g/dl, Ht- PONIŻEJ 33% - U KOBIET PRZED MENOPAUZĄ I U DZIECI

  • STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 12 g/dl , Ht- PONIŻEJ 35 – U KOBIET PO MENOPAUZIE I U MĘŻCZYZN


NIEDOKRWISTOŚĆ JEST NAJPRAWDOPODOBNIEJ NASTĘPSTWEM NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:NIE STWIERDZAMY INNEJ JEJ PRZYCZYNY ORAZWYSTĘPUJE UPOSLEDZENIE CZYNNOŚCI NEREK Z GRF PONIZEJ 30 ml/min U CHORYCH BEZ CUKRZYCY I GRF PONIŻEJ 45 ml/min U CHORYCH Z CUKRZYCĄ


Wanic-Kossowska, 2006 NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:


Wanic-Kossowska, 2006 NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:


Rozpocz cie leczenia erytropoetyn
ROZPOCZĘCIE LECZENIA ERYTROPOETYNĄ NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:

  • r-Hu Epo alfa/beta lub darbepoetyna alfa

  • DAWKA POCZATKOWA 50 - 100 j / kg / tydzień

  • ZWYKLE 4000 – 8000 j / tydzień

  • KONTROLA STĘŻENIA Hb CO 1 – 2 TYGODNIE

  • DĄŻYMY DO PRZYROSTU Hb O 1 – 2 G/DL NA MIESIĄC


Drogi podawania erytropoetyny
DROGI PODAWANIA ERYTROPOETYNY NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:

  • PODAWANIE PODSKÓRNE OBECNIE NIEPOLECANE, BO PRZYPADKI PRCA

  • PODAWANIE DOZYLNE

  • PODAWANIE DOOTRZEWNOWE


Wp yw leczenia r hu epo
WPŁYW LECZENIA r- Hu EPO NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:

  • NA ZMIANY W SKŁADZIE KOMÓRKOWYM KRWI

  • WZROST HEMATOKRYTU I HEMOGLOBINY

  • WZROST PŁYTEK KRWI I POPRAWA ICH FUNKCJI

  • NIEWIELKI PRZYROST KRWINEK BIAŁYCH


Wp yw leczenia r hu epo1
WPŁYW LECZENIA r-Hu EPO NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:

  • NA UKŁAD HORMONALNY :

  • OBNIŻENIE POZIOMU FSH, LH, ACTH, KORTYZOLU , GH, GLUKAGONU I GASTRYNY

  • NIE ULEGA ZMIANIE WYDZIELANIE KALCYTONINY , PTH, TSH, HORMONÓW TARCZYCY I VIT.D3


Regresja przerostu lewej komory po rhu epo
REGRESJA PRZEROSTU LEWEJ KOMORY PO rHu EPO NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:

  • POPRAWA UTLENOWANIA TKANEK

  • ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KOŃCOWO – ROZKURCZOWEJ LK

  • ZMNIEJSZENIE MASY LK

  • OBNIŻENIE OBJETOŚCI WYRZUTOWEJ LK

  • ZMNIEJSZENIE NAPIĘCIA UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO

  • POPRAWA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO


Wp yw leczenia rhu epo na stan chorego
WPŁYW LECZENIA rHu EPO NA STAN CHOREGO NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:

  • POPRAWA STANU OGÓLNEGO

  • POPRAWA APETYTU

  • USTĄPIENIE CECH KRĄŻENIA HIPERKINETYCZNEGO

  • USTĄPIENIE DOLEGLIWOŚCI WIEŃCOWYCH

  • POPRAWA UTLENOWANIA OUN

  • POPRAWA POTENCJI U MĘŻCZYZN I REGULARNOŚCI MIESIĄCZEK U KOBIET

  • LEPSZA ODPORNOŚĆ

  • LEPSZA TOLERANCJA PRZESZCZEPIONEJ NERKI


Objawy uboczne leczenia r hu epo
OBJAWY UBOCZNE LECZENIA r Hu EPO NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI:

  • WZROST OPORU OBWODOWEGO Z KOMPENSACYJNYM SPADKIEM INDEKSU SERCOWEGO

  • MOŻLIWOŚĆ NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

  • WZROST LEPKOŚCI KRWI

  • ENCEFALOPATIA NADCIŚNIENIOWA I NAPADY DRGAWEK

  • REAKCJE ALERGICZNE

  • PRCA


Wyb r leku hipotensyjnego u chorych z nadci nieniem nerkowopochodnym
WYBÓR LEKU HIPOTENSYJNEGO U CHORYCH Z NADCIŚNIENIEM NERKOWOPOCHODNYM

  • ACE – inhibitory

  • BLOKERY RECEPTORA AT1

  • ACE inhibitory + BLOKERY AT 1

  • NOWE MOŻLIWOŚCI : BLOKERY RECEPTORÓW ETA DLA ENDOTELINY ( BOSENTAN)


Nefroprotekcyjne dzia anie acei
NEFROPROTEKCYJNE DZIAŁANIE ACEi NERKOWOPOCHODNYM

  • OBNIŻENIE NADCIŚNIENIA WEWNĄTRZKŁĘBUSZKOWEGO

  • HAMOWANIE CZYNNIKÓW WZROSTU I CYTOKIN

  • ZMNIEJSZANIE NAGROMADZONEJ MACIERZY POZAKOMÓRKOWEJ

  • KORZYSTNY WPŁYW NA BŁONĘ SĄCZĄCĄ KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH


Dieta przy poziomie kreatyniny 350 umol l
DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY < 350 umol/l NERKOWOPOCHODNYM

  • BIAŁKO 1 g / kg / dobę

  • FOSFORANY < 1,2 g/ dobę

  • KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę

  • WAPŃ do 1 g / dobę


Dieta przy poziomie kreatyniny 350 700 umol l
DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY 350 – 700 umol/l NERKOWOPOCHODNYM

  • BIAŁKO 0,6 – 0,8 g / kg / dobę

  • FOSFORANY 0,8 - 1,0 g / dobę

  • KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę

  • WAPŃ do 1,0 g / dobę

  • SÓD 5 – 6 g / dobę

  • VIT D3


Dieta przy poziomie kreatyniny 700 umol l
DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY > 700 umol/l NERKOWOPOCHODNYM

  • BIAŁKO 0,4 – 0,6 g / kg/ dobę

  • FOSFORANY 0,6 – 0,8 g / dobę

  • KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę

  • WAPŃ 1,5 g ./ dobę

  • SÓD 5 – 6 g / dobę

  • VIT D3


Czynniki wywo uj ce odwracaln mocznic u chorych z pnn
CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ODWRACALNĄ MOCZNICĘ U CHORYCH Z PNN NERKOWOPOCHODNYM

  • ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO – ZASADOWEJ

  • KRWOTOKI

  • NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

  • OSTRE STANY ZAPALNE UKŁADU MOCZOWEGO

  • ZAOSTRZENIE W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NEFROPATII

  • STANY ZWIĘKSZAJACE KATABOLIZM TKANKOWY – ZWŁASZCZA INFEKCJE I GORĄCZKA

  • NIEDROŻNOŚĆ DRÓG MOCZOWYCH

  • LEKI NEFROTOKSYCZNE


ad