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Titular del curso: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber Revisó: Pablo Sánchez R4MI Presenta: Pamela Vázquez R1MI. Tuberculosis. Antecedentes históricos. Piezas egipcias c/ lesiones en columna (Mal de Pott ) Código Hamurabi .- Tisis o consunción

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Titular del curso: Dr. Enrique Díaz Greene

Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber

Revisó: Pablo Sánchez R4MI

Presenta: Pamela Vázquez R1MI

Tuberculosis


Antecedentes hist ricos
Antecedentes históricos

  • Piezas egipcias c/ lesiones en columna (Mal de Pott)

  • Código Hamurabi.- Tisis o consunción

  • Aristóteles, Galeno, Avicena, Francastoro.- Enfermedad infecciosa


Antecedentes hist ricos1
Antecedentes históricos

  • Auenbrugger (1722-1809.- Percusión pulmonar.

  • Laennec(1781-1826).- Auscultación mediata y del estetoscopio. Separó a la tuberculosis de las demás afecciones pulmonares y en 1818 concluyó: "No hay más tisis que la tuberculosis".


Antecedentes hist ricos2
Antecedentes históricos

  • Murió de esta enfermedad a los 45 años de edad.-Origen infeccioso de la tuberculosis, declarando: "Me he infectado; cuidado con las disecciones de cadáveres que han muerto de tisis, porque la tisis es contagiosa".

  • 1882 Robert Koch (1843-1910) .-Sociedad de Fisiología de Berlín, bacilo de Koch



Agente etiol gico
Agente etiológico

Mycobaceriaceae:

  • Complejo Mycobacterium tuberculosis

    (M.tuberculosis, M.bovis y M.africanum

    y M.canettii)

    Sinave. Secretaria de salud


Epidemiolog a
Epidemiología

  • 17 mil casos nuevos y dos mil defunciones cada año

  • Tasa de 16.3 por cada 100 mil habitantes mortalidad

    Sinave. Secretaria de salud





  • Localizaciones extrapulmonares frecuentes en nuestro país son la ganglionar (5%), intestinal y peritoneal (1.5%), miliar (<1%) y meníngea (<1%)

  • Diabetes mellitus con 18% (35% en mayores de 40 años), desnutrición 11.6% (24% en niños), alcoholismo 6.8% y VIH/SIDA 5%.


Definiciones
Definiciones

  • Caso: Persona en quien se establece el diagnóstico de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar y se clasifica por bacteriología o estudio histopatológicoen caso confirmado o no confirmado.


  • Caso confirmado: Toda persona con cuadro clínico compatible con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar que cumpla, además, cualesquiera

    de los siguientes criterios:

  • 1. Aislamiento de Mycobacterium tuberculosis por cultivo.

  • 2. Resultado positivo en la baciloscopia.

  • 3. Lesiones histopatológicas (biopsia, autopsia) compatibles con tuberculosis.

  • 4. Detección de genes de micobacterias por métodos de biología molecular

  • 5. Cuantificación de adenosindesaminasa(ADA): los niveles de ADA para Tb peritoneal y pleural, están por arriba de 40 U/ml; para infección del

  • SNC, de 7 U/ml.

  • 6. Antecedente epidemiológico de convivencia con un caso bacilífero(bk[+]).

  • 7. Reactor al ppd, con o sin antecedente de vacunación con BCG.

  • 8. Respuesta favorable al tratamiento antituberculosis, y

  • Estudios de gabinete


  • Caso no confirmado: Enfermo pediátrico y adulto en quienes la sintomatología, signos físicos, elementos auxiliares de diagnóstico y la respuesta terapéutica sugieren la existencia de Tb con resultado bacteriológico negativo inicial.


  • Caso probable Tb meníngea: toda persona que presente cefalea persistente, vómito, afección de pares craneales, alteración del estado de alerta con evolución subaguda (> o =) a 7 días con o sin antecedentes de contacto. Líquido cefalorraquídeo compatible, bk(+), cultivo o PCRpositivos y tac sugestiva.


  • Fármacorresistencia: Evidencia microbiológica en un aislado del complejo M. tuberculosis que no muestra sensibilidad in vitro a uno o varios fármacos antituberculosisde primera línea.

  • MonorresistenciaResistencia a un medicamento

  • PolirresistenciaMás de un medicamento de primera línea y a la isoniazida o rifampicina.

  • MultifármacorresistenciaResistencia a la isoniazida y rifampicina simultáneamente.

  • Resistencia Extendida Resistencia a la isoniazida, rifampicina, a cualquier quinolona y por lo menos a uno de los inyectables de segunda línea (capreomicina, kanamicina, amikacina).


Patogenia
Patogenia

Partículas de aerosol Espacio alveolar, replicación bacteriana lenta (de 14 a 21 días)

Diseminación linfática

Complejo primario de Ghon” (neumonitis más linfangitis más adenitis).

Diseminación vía hematógena al resto de órganos

  • Latencia Inmunosupresión

Fauci, Braunwald, et el. Harrison´s . Principles of internal medicine. Ed. 17



Manifestaciones cl nicas1
Manifestaciones clínicas

  • TUBERCULOSIS RESPIRATORIA.

  • a) Neumonía tuberculosa. La primoinfección tuberculosa cursa en general de forma asintomática o paucisintomática, afecta fundamentalmente a lóbulos medios o inferiores y se acompaña de adenopatías hiliares.

  • b) Reactivación.- Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos inferiores. La clínica suele ser insidiosa, con febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos persistente y expectoración en ocasiones hemoptoica.

Fauci, Braunwald, et el. Harrison´s . Principles of internal medicine. Ed. 17


Manifestaciones cl nicas2
Manifestaciones clínicas

  • c) Pleuritis tuberculosa. - Derrame pleural. Suele ser unilateral, de comienzo brusco y habitualmente es un exudado de predominio linfocitario que, característicamente, presenta pobreza de células

    mesotelialesy elevación de adenosíndeaminasa

  • La presencia de bacilos en el líquido es poco frecuente. El Mantouxsuele ser negativo en 1/3 de los casos. Poco contagiosa

Fauci, Braunwald, et el. Harrison´s . Principles of internal medicine. Ed. 17


Manifestaciones cl nicas3
Manifestaciones clínicas

  • d) Tb MILIAR O DISEMINADA.

  • Alteración grave del sistema inmune. Más frecuente en ancianos.

  • Comienzo clínico agudo o insidioso, predominando los síntomas constitucionales y la fiebre

  • Patognomónicos la presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo

  • Cuando no se encuentran bacilos ácido-alcohol resistentes, el procedimiento de elección es la biopsia hepática.

  • La prueba de Mantoux suele ser negativa

  • Poco contagiosa.


Manifestaciones cl nicas4
Manifestaciones clínicas

  • e) TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR.

    Se manifiesta en tres formas:

  • En el seno de una tuberculosis miliar.

  • Simultáneamente a una reactivación pulmonar.

  • En ausencia de enfermedad clínica pulmonar (Menos del 50% tienen alteraciones radiográficas en el tórax).


Manifestaciones cl nicas5
Manifestaciones clínicas

  • 1) Meningitis tuberculosa. Suele ser una forma de meningitis

  • subaguda o crónica que afecta fundamentalmente a la base encefálica

  • y se acompaña de parálisis de pares craneales (especialmente

  • los oculomotores), confusión, letargia y signos meníngeos; ocasiona

  • secuelas neurológicas hasta en el 25% de los casos tratados. Algunos

  • pacientes desarrollan tuberculomas (granulomas de gran tamaño)

  • meníngeos o cerebrales que cursan con convulsiones y se manifiestan

  • años después de la infección meníngea.

  • El líquido cefalorraquídeo suele presentar linfocitosis, aumento

  • de proteínas y glucosa baja MIR 98-99, 102; MIR 96-97F, 113). En el

  • tratamiento, además de medicación antituberculosa se aconseja

  • tratamiento con esteroides para disminuir las secuelas (


  • 2) Tuberculosis genitourinaria. Por diseminación hematógena se

  • produce infección renal, la cual se disemina por la vía urinaria hacia

  • uréter, vejiga y órganos genitales.

  • Cursa típicamente con un cuadro de síndrome miccional y piuria

  • estéril con orina ácida y hematuria (los cultivos son negativos si no

  • se realizan en los medios apropiados) (MIR 94-95, 119).

  • La tuberculosis genital masculina suele afectar al epidídimo y,

  • la femenina, a las trompas, ocasionando además esterilidad.


  • 3) Osteomielitis tuberculosa. Fundamentalmente afecta a la columna

  • dorsal (enfermedad de Pott). Produce importante destrucción

  • de los cuerpos vertebrales, con dolor y cifosis. Pueden existir

  • abscesos fríos paravertebrales, que se extienden por las fascias y

  • drenan en localizaciones lejanas a la columna. No suele ser preciso

  • su drenaje ya que responden a la medicación.

  • La tuberculosis articular afecta fundamentalmente a grandes

  • articulaciones de carga, como caderas y rodillas.


  • 4) Adenitis tuberculosa. Constituye la forma más frecuente de

  • tuberculosis extrapulmonar, y es más habitual en niños y en adultos

  • coinfectados por el VIH. Puede aparecer como enfermedad

  • localizada fundamentalmente en el cuello (escrófula) o en forma

  • de adenopatías generalizadas. El ganglio tiene consistencia gomosa

  • y no suele ser doloroso. En ocasiones es necesaria la resección

  • quirúrgica.


  • 5) deSerositis. Pericarditis, peritonitis, además de las citadas pleuritis

  • y meningitis. Al igual que en la pleuritis, la presencia de bacilos ácido-

  • alcohol resistentes es poco frecuente, por lo que el diagnóstico

  • suele ser difícil. La determinación de ADA es de gran utilidad.

  • La pericarditis puede evolucionar hacia una pericarditis constrictiva,

  • por lo que deben utilizarse corticoides en el tratamiento.

  • La peritonitis tuberculosa suele adquirirse por vía hematógena y, en

  • ocasiones, se asocia a tuberculosis intestinal; esta última produce un

  • cuadro clínico muy semejante a la enfermedad inflamatoria intestinal,

  • siendo el íleon distal y el ciego las localizaciones más frecuentes.

  • 6) Tuberculosis cutánea. No suele ser frecuente. Se denomina

  • lupus vulgaris



B deaciloscopias

Deben realizarse:

  • A los contactos sintomáticos de un caso de tuberculosis.

  • Para el control del tratamiento antituberculosis la mensual (una sola muestra)


El cultivo se indica en las siguientes condiciones: de

  • Ante un caso de sospecha clínica y radiológica de tuberculosis pulmonar con dos series de baciloscopias de expectoración o esputo negativas.

  • En casos de sospecha de tuberculosis extrapulmonar (ganglionar o genitourinaria).

  • En individuos con VIH/Sida y sospecha de tuberculosis con BK negativa.

  • En niños o adolescentes con sospecha de tuberculosis (jugo gástrico, esputo inducido o tejido).

  • En pacientes en tratamiento supervisado, quienes al segundo mes persisten con baciloscopiapositiva (bk[+]).

  • En caso de ser contacto sintomático de paciente con tuberculosis multi-resistente (mdr).

  • En caso de abandono de tratamiento primario e inicio de retratamiento.


Diagn stico
Diagn deóstico

JoseLuixMartincano Gómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Diagn stico1
Diagnóstico de

PPD: (intradermorreacción a la tuberculina, prueba de Mantoux)

  • Contacto con tuberculosos

    .

  • Infectados VIH

    .

  • Consumidores de drogas IV

    .

  • Tx con corticoides, enfermedad comorbilidades

    .

  • Inmigrantes

    .

  • Residentes y empleados de instituciones sanitarias

    .

  • Factores sociales de riesgo (indigentes, haciamiento)

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Diagn stico2
Diagn deóstico

  • Falsos positivos:

    • Transfusiones sanguíneas de donantes sensibles

    • BCG

    • Inexperiencia de lectura

    • Infección por micobacterias no tuberculosa

JoseLuixMartincano Gómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Jose deLuixMartincano Gómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Jose deLuixMartincano Gómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Diagn stico3
Diagn deóstico

  • Baciloscopía:

    • Rápido, no costoso

    • Sensibilidad 40-60%

    • Tos > 2 semanas

    • Tinción: Auramina /microscopía fluorescente----- más rápida

    • Kinyoun or Ziehl-Neelsen con microscopía de luz ---- más tiempo

Jose Luix Martincano Gómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Jose Luix Martincano G deómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Diagn stico4
Diagn deóstico

  • Cultivo: Dx definitivo al aislar M. tuberculosis.

    • Medios de incubación: huevo o agar (Lowenstein- Jensen, Middlebrook)

    • Puede tomar de 4-8 semanas que crezca, por lo que se han implementado técnicas bioquímicas nuevas donde el tiempo se reduce de 2-3 semanas.

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Diagn stico5
Diagn deóstico

  • Medios líquidos selectivos:

    • Proskauer-Beck, Sauton, Sula, Dubos, Middlebroock 7H9)

    • No permiten identificación de tipo de Mycobacteria

JoseLuixMartincano Gómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Antibiograma
Antibiograma de

  • Tratamiento médico previo

  • Sensibilidad a drogas

    • Resistencia significativa si el crecimiento en medio con medicamento excede 1% del control

    • Resistencia 6 al 10% indica que el medicamento no agrega efecto al tratamiento múltiple


Diagn stico6
Diagnóstico de

  • Amplificación de ácidos nucléicos (PCR):

    • Permite el diagnóstico en horas

    • Con sensibilidad y especificidad cercana a la del cultivo.

Jose Luix Martincano Gómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Diagn stico7
Diagn deóstico


Jose deLuixMartincano Gómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN



Tratamiento

Primera línea de

Isoniazida

Rifampicina

Etambutol

Pirazinamida

Estreptomicina

Segunda línea

Cicloserina, etionamida, estreptomicina, amikacina, kanamicina, capreomicina, p- ácido aminosalicílico, levofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino

Tratamiento


Isoniazida
Isoniazida de

  • Debe ser la primera opción en el tx de la tb

  • Es un derivado del ácido nicotínico

  • Es selectiva para mycobacterias

  • No tiene resistencia cruzada con otros antituberculosos

  • La resistencia se adquiere por mutaciones en la “peroxidasa de catalasas” que inactiva a la droga, alteraciones en la síntesis de ácido micólico por parte de la bacteria

  • En E.U.A. la incidencia de resistencia es de 5 a 8%

Katzung'sPharmacology: Examination and BoardReview, LANGE, 2008


Mecanismo de acci n
Mecanismo de acción de

Inhibe la síntesis de ácido micólico, un constituyente de la parede de las mycobacterias

Farmacocinética

Se absorbe adecuadamente por v.o.

Se difunde a todos los fluídos del organismo

Penetra al material caseoso

El 75-95% se excreta en orina en forma de metabolitos resultado de acetilación e hidrólisis

Su V½ aumenta en insuficienciahepática

Katzung'sPharmacology: Examination and BoardReview, LANGE, 2008


Usos terap uticos
Usos terapéuticos de

Es el agente mas importante en el tratamiento de la Tb

Se utiliza sola para profilaxis

Como tx debe combinarse con otros antifímicos

Dosis 5mg/kg (máximo 300mg/día)

La admon. De piridoxina reduce sus efectos colaterales

Efectos indeseables

Rash, fiebre, ictericia (hepatotoxicidad)

Agranulocitosis, trombocitopenia

Síntomas articulares

Neuropatía

Katzung'sPharmacology: Examination and BoardReview, LANGE, 2008


Rifampicina
Rifampicina de

  • Es estructuralmente similar a los macrólidos

  • Es soluble en solventes orgánicos

  • Tiene actividad contra gram + y gram –

  • La resistencia se da por mutaciones en los codones 507 y 533 del gen de la polimerasa

    (Se altera el sitio de acción)

  • No debe usarse como monoterapia

Katzung'sPharmacology: Examination and BoardReview, LANGE, 2008


Mecanismo de acci n1
Mecanismo de acción de

  • Inhibe a la RNA-polimerasa de las mycobacterias al unirse a la subunidad ß

  • Es bactericida

    Farmacocinética

  • Se administra por v.o.

  • Se elimina rápidamente por la bilis (desacetilación) y tiene circulación entero-hepática

  • Su V½ disminuye en el curso del tx

    Penetra en todos los tejidos y fluídos

Katzung's Pharmacology: Examination and Board Review, LANGE, 2008


Etambutol
Etambutol de

Diversas especies de mycobacterias son sensibles a este agente

Se debe ajustar de acuerdo a la función renal

Efectos colaterales

Neuritis óptica

Disminución de la agudeza visual (temporal)

Dolor abdominal

prurito

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Estreptomicina de

  • Se utiliza en combinación con otros antibióticos

  • Es menos activa que los otros aminoglucósidos

  • Se administra por vía I.M. profunda. 15mg /kg/día

  • Tuberculosis (debe combinarse con 1 o 2 agentes mas)

Katzung's Pharmacology: Examination and Board Review, LANGE, 2008


Pirazinamida
Pirazinamida de

  • Es un análogo sintético de la nicotinamida

  • Tiene actividad bactericida en pH ácido

  • Su uso como monoterapia induce resistencia

  • Se administra por v.o. V½ de 10 hr

  • Se excreta por filtración glomerular en forma de ácido 5-hidroxipirazinoico

  • Tiene excelente penetración a diversos tejidos y al LCR

Katzung's Pharmacology: Examination and Board Review, LANGE, 2008


Usos terap uticos1
Usos terapéuticos de

Forma parte del esquema múltiple

Se utiliza a dosis de 2 gr/día como máximo

Puede usarse 2-3 veces por semana

Efectos colaterales

Hepatopatía en 15% de los casos que la reciben

(deben realizarse PFH frecuentemente)

Induce hiperuricemia

Katzung's Pharmacology: Examination and Board Review, LANGE, 2008


Etionamida
Etionamida de

Es un agente de segunda línea

Se utiliza cuando la terapia con agentes primarios está contraindicados

Sus efectos colaterales incluyen:

Náusea

Vómito

Sabor metálico

Depresión

Hipersensibilidad

Katzung's Pharmacology: Examination and Board Review, LANGE, 2008


Tratamiento1
Tratamiento de

Norma oficial Mexicana NOM-006.SSA2-1993, para la prevenciòn y control de la Tb 2005


Tratamiento de abandono o reca da de tb
Tratamiento de abandono o reca deída de Tb

Norma oficial Mexicana NOM-006.SSA2-1993, para la prevenciòn y control de la Tb 2005


Jose Luix Martincano G deómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


Jose Luix Martincano G deómez, Tuberculosis pulmonar, Documentos clínicos SEMERGEN


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