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Significato delle alterazioni

Significato delle alterazioni. elettrocardiografiche I. I criteri ECGrfaici sono espressione dell’ischemia e non sono sufficienti a definire un IMA. La diagnosi finale di IMA si basa sulla determinazione dei markers biochimici nel sangue

deanne
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Significato delle alterazioni

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  1. Significato delle alterazioni elettrocardiografiche I • I criteri ECGrfaici sono espressione dell’ischemia e non sono sufficientia definire un IMA. La diagnosi finale di IMA si basa sulla determinazione dei markers biochimicinel sangue • il sottoslivellamento ST da V1 a V3 in assenza di sopraslivellamento in altre derivazioni, dovrebbe essere considerato indicativo di ischemia o infarto posteriore, ma si rendononecessarie indagini di imaging A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  2. Significato delle alterazioni Elettrocardiografiche II • ilBBDx non impedisce la diagnosi di • onda Q • il BBSin solitamente non consente la diagnosi di onde Q • la comparsa dinuove onde Q in presenza di BBSin deve essere considerata patologica A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  3. Significato delle alterazioni Elettrocardiografiche III • non tutti i pazienti che sviluppano una necrosi miocardica presentano alterazioni dell’ECG • un normale ECG non esclude la diagnosi di IM • i nuovi marker biochimici possono evidenziare una necrosi miocardicatroppo piccola per essere evidenziata dall’ECG • tali pazienti possono essere accreditati della diagnosi di micro infarto, ma tale aspetto necessita di futuri chiarimenti A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  4. Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato I • ogni onda Qda V1 a V3, onde Q  30 ms (0.03 s) nelle derivazioni D I, II aVL, aVF, V4, V5, V6 • Variazioni dell’onda Q devono essere presenti in 2 derivazioni contigue ed essere  1 mm di profondità A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  5. Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato II • la necrosi miocardica (o l’IM clinico) può essere stabilita sulla base di un ECG a 12 derivazioni in assenza di possibilità diconfusione (BBS, ipertrofia VS, WPW) ma non immediatamente dopo bypass • un singolo ECG che presenta onde Q significative è indicativo di “pregresso” IM • un’ onda Q <30 ms accompagnata da sottoslivellamento ST - T può essereespressione di un IM, ma richiede conferma A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  6. Il razionale dell’imaging nell’IMA • RAZIONALE: • l’ischemia comporta ipoperfusione miocardica regionaleche può portare a disfunzionee morte cellulare • E’ USATA PER: • confermare o escludere la presenza di IM o ischemia • identificare condizioni non-ischemiche che comportano dolore toracico • definire la prognosi a breve e lungo termine • identificare complicanze meccaniche dell’IMA A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  7. Tecniche di imaging nell’ IMA • ECOCARDIOGRAMMA: • evidenzia molte causedi dolore toraciconon ischemico : pericardite, miocardite, vizi valvolari, dissezione aortica • RADIONUCLIDI: • evidenziano la perfusione al momento del ricovero. L’analisi quantitativa è molto accurata e fornisce informazioni sia sulla perfusione che sulla funzione A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  8. L’ imaging nell’ IMA in evoluzione • A) ISCHEMIA & IM ACUTI o in EVOLUZIONE • ECO: evidenzia anormalità regionali entro pochi minuti da un evento ischemico e determina entità e localizzazione di un IM • ECO & RADIOISOTOPI: molto utili nella diagnosi di sospetto IM A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

  9. L’ imaging nell’ IMA conclamato • ECO (da sforzo o dobutamina): analisi della funzione ventricolare residua e valore prognostico. Identificazione di disfunzione valv. mitralica, espansione dell’IMA, trombosi etc. • RADIONUCLIDI ( da sforzo o dipiridamolo): evidenza di reversibilità e di malattia multivasale. • IMAGING di PERFUSIONE QUANTITATIVA:(thallio or tecn.99m) determinazione della vitalità miocardica A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) DIAGNOSTICA PER IMMAGINI

  10. Criteri per il sospetto IMA • dolore tipico: da almeno 30 m’, resistente alla TRINITROGLICERINA (1-3 cps sl) • alterazioni ECGrafiche: • 1 sopraslivellamento del tratto ST > 0.1 mv in > 2 derivazioni periferiche • 2 sopraslivellamento del tratto ST > 0.2 mv in > 2 derivazioni precordiali contigue • 3 comparsa di BBS • 4 sottoslivellamento del tratto ST LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) ALGORITMO PER LA DIAGNOSI DI INFARTO MIOCARDICO ACUTO

  11. Algoritmo per la stratificazione e la gestione del paziente PC Cannon : from Acute Coronary Syndromes 3,2; 2000 LA DIAGNOSI DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) ALGORITMO PER LA DIAGNOSI DI INFARTO MIOCARDICO ACUTO

  12. Evoluzione elettrocardiografica dopo fibrinolisi Roe et al: J Am Coll Cardiol 2001; 37,1: 9-18

  13. TORNA ALL’ INDICE Capitolo II LA TERAPIA DELL’ INFARTO MIOCARDICO ACUTO

  14. Cenni storici I • Evidenza di un rapporto tra aritmie ven-tricolari e morte improvvisa. • Levine SA. Coronary thrombosis: its various clinical features. Baltimore; Williams & Wilkins, 1929 • Cardioversione di FV con elettro-shock. • Beck CF, Pritchard WH, Feil HS: Ventricular fibrillation of long duration abolished by electrical shock. JAMA 1947; 135: 985-6 • Primo elettro-shock di FV in corso di IMA • Beck CF, Weckesser EC, Barry FM. Fatal heart attack and successful defibrillation: new concepts in coronary artery disease. JAMA 1956; 161: 434-6 LA TERAPIA DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) INTRODUZIONE

  15. Cenni storici II • Dimostrazione della possibilità di abbattere la mortalità nell’IMA • Julian DG. Treatment of cardiac arrest in acute myocardial ischemia and infarction. Lancet 1961; 840-4 • Riduzione della mortalità: dal 26% in reparto al 7% in UCC • Classificazione degli IMA in base alla severità • Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-64 LA TERAPIA DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) INTRODUZIONE

  16. Infarto miocardico acuto Misure generali urgenti • conferma del sospetto clinico • posizionamento agocannula sicura • raccolta dati anamnestici ed esame obiettivo • monitorizzazione elettrocardiografica • primi interventi in UCIC o ER • esami urgenti • radiografia del torace • inquadramento prognostico precoce • monitorizzazione emodinamica

  17. Infarto miocardico acuto Obiettivi della terapia • ridurre il consumo d’ossigeno • ottenere, nel tempo più breve possibile, la riperfusione • ridurre le possibilità di una riocclusione • influire sulla dinamica vascolare per limitare il processo di rimodellamento ventricolare • ridurre l’incidenza di complicanze

  18. L’ ipotesi dell’ arteria pervia • ottenere la pervietà del vaso coronarico responsabile con un normale flussoanterogrado consente di: • salvare miocardio “stunned” • preservare la funzione meccanica ventricolare sinistra • influenzare positivamente la prognosi

  19. Il monitoraggio emodinamico • INDICAZIONI • ipotensione persistente e shock • congestione persistente e/o EPA • complicanze meccaniche (sospette o documentate) • tachicardia inspiegabile e persistente • assistenza circolatoria meccanica • ipotensione non rispondente  fluidi (ACC/AHA 1999 Class IIa) • CONTROINDICAZIONI • stato incoagulabile, setticemia, trombolisi • COMPLICANZE • emorragie, Pnx, aritmie (A&V), dislocamento e rottura, sepsi, infarto polmonare LA TERAPIA DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) INTRODUZIONE

  20. La terapia del dolore precordiale nell’ XI secolo “Se sopraggiunge nel petto o nei precordi un dolore o una oppressione accompagnati da un dolore alle braccia, costrizione alle spalle e fitte al rachide, praticare subito un salasso” Petroncello, Scuola Salernitana, XI secolo

  21. GLI ANTIAGGREGANTI RAZIONALE DELLA TERAPIA • effetto proaggregante della trombina che può produrre retrombosi • l’ASA possiede un potente effetto antiaggregante che, da solo, ha ridotto la mortalità a 30gg del 23% CONTROINDICAZIONI (solo relative) • ulcera peptica in fase attiva • grave e documentata intolleranza al farmaco (broncospasmo, angioedema)

  22. GLI ANTIAGGREGANTI MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE • 160-325 mg per os a partire dal sospetto dia-gnostico e seguiti da 75-160 mg sine termine PARAMETRI DA MONITORARE: • emocromo, piastrine, PT, PTT, INR EFFETTI INDESIDERATI: • gastrite erosiva e ulcera gastrica • sanguinamenti GI • moderato aumento della PA e lievi aumenti della creatininemia • broncocostrizione (anche <30mg di ASA)

  23. Primi interventi in UCC o PS I • ASA 160-325 mg X os evitando formulazioni gastro-protette • eparina: bolo 60 U/Kg (max 4000 U); infusione 12 U/Kg/hper 48h (max 1000 U/h) con PTT 50”-70” (ACC/AHA 1999 Class IIb) • t-PA: bolo 15 mg, infusione: 0.75 mg/Kg per 30’ (<50mg) seguiti da 0.5 mg/Kg per 60 m’ (<35mg)

  24. Primi interventi in UCC o PS II • in alternativa: • ASA: 160-325 mg X os • streptochinasi: 1.5 mil U in 60 m’ • eparina sodica: sottocutanea 12.500 U ogni 12 h • oppure: • PTCA primaria

  25. I farmaci nella terapia dell’ IMA • Nitroderivati • Terapia antalgica e sedativa • Ossigeno-terapia • Trombolitici • Betabloccanti • PTCA primaria • Antiallergici • Anticoagulanti • ACE inibitori • Statine

  26. Nitrati • RAZIONALE DELLA TERAPIA • riduzione significativa del precarico del ventricolo sia Dx che Sin • riduzione del postcarico • riduzione della tensione di parete • azione dilatatrice diretta sui vasi coronarici epicardici e sui circoli collaterali • CONTROINDICAZIONI • ipotensione, IMA inferiore, intolleranza

  27. Nitrati • MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE • per le prime 24-48h in tutti i Pz in assenza di ipotensione, bradi o tachi-cardia (ACC/AHA 1999 Class I) • terapia infusiva alla dose di 10-20 /m’, aumentata di 10 /m’ ogni 5-10m • PARAMETRI DA MONITORARE: • PA, PVC, FC • EFFETTI INDESIDERATI: • ipotensione, tachicardia e bradicardia riflessa (atropina 0.5-1mgEV), cefalea pulsante

  28. LA TERAPIA ANTALGICA SEDATIVA • RAZIONALE DELLA TERAPIA • variazioni emodinamiche indotte dal dolore: tachicardia, ipertensione, aumento della GC • morfina: vasodilatazione A-V, riduzione del lavoro respiratorio, riduzione della frequenza ed aumento della profondità del respiro, riduzione della FC • CONTROINDICAZIONI • ipersensibilità dimostrata, effetto costrittore sulla muscolatura liscia (sfintere vescicale!)

  29. LA TERAPIA ANTALGICA SEDATIVA • MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE • morfina solfato: 2-3 mg EV in boli ripetuti ogni 5-30 m’ sino alla completa scomparsa del dolore • meperidina: (boli di 25.100 mg) in caso di ipertono vagale • PARAMETRI DA MONITORARE: • PA, FC e respiratoria • EFFETTI INDESIDERATI: • nausea, vomito, ipotensione: (atropina 0.5-1mg) • depressione resp.: (naloxone 0.1-0.4 mg EV ripetuti dopo 15 m’.

  30. L’ OSSIGENOTERAPIA • RAZIONALE DELLA TERAPIA • correzione dell’ ipossia (frequente nell’IMA)ed aumento della disponibilità miocardica d’O2 (miglioramento la performance ventricolare) • CONTROINDICAZIONI • in assenza di ipossiemia: all’aumento delle resistenze sistemiche non può accompagnarsi un aumento della cessione di O2 ai tessuti

  31. L’ OSSIGENOTERAPIA • MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE • O2a 2-4 l/m con cannula nasale,nelle prime 2-3 h (ACC/AHA 1999 Class IIa), tra le 3-6 h (Class IIb) • riprendere in caso di dispnea, aritmie maggiori o ripresa dell’angor • se ipossiemia persistente: intubazione (PEP) • PARAMETRI DA MONITORARE: • pH, pO2, pCO2, BE • EFFETTI INDESIDERATI: • aumento delle resistenze sistemiche e della PA con possibile riduzione della portata cardiaca

  32. LA TERAPIA TROMBOLITICA • RAZIONALE DELLA TERAPIA • ricanalizzazione e conseguente riperfusione del vaso responsabile dell’infarto • CONTROINDICAZIONI • assolute & relative • MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE • tipo di trombolitico • associazione con antiaggreganti o anticoagulanti • sede & estensione della necrosi • presenza o assenza di sopraslivellamento ST

  33. LA TERAPIA TROMBOLITICA Controindicazioni assolute • Pregresso ictus emorragico (in qualunque epoca), altri ictus o eventi cerebrovascolari nell’ultimo anno • Neoplasia intracranica nota • Emorragie interne in atto • Sospetta dissezione aortica 1999 Update ACC/AHA AMI Guideline

  34. LA TERAPIA TROMBOLITICA Controindicazioni relative I • Ipertensione severa non controllata (>180/110) al ricovero • Anamnesi di pregresso accidente cerebrovascolare o patologia cerebrale nota non inclusa nelle controindicazioni assolute • Uso attuale di anticoagulanti a dosi terapeutiche (INR >2); diatesi emorragica nota • Trauma recente (ultime 2-4 settimane), inclusi traumi cranici o RCP traumatica o prolungata (>10 min) o interventi chirurgici maggiori (<3 settimane) 1999 Update ACC/AHA AMI Guideline

  35. LA TERAPIA TROMBOLITICA Controindicazioni relative II • Punture vascolari non comprimibili • Emorragia interna recente ( 2-4 settimane) • Per SK/anistreplase :precedente esposizione o pregressa reazione allergica • Gravidanza • Ulcera peptica attiva • Anamnesi di ipertensione cronica grave 1999 Update ACC/AHA AMI Guideline

  36. rtPA e SK: quale trombolitico? rtPA particolarmente consigliata: • nei <70 aa • diatesi allergica (o precedentemente trattati con SK) • in caso di ipotensione SK particolarmente consigliata: • in tutti i casi in cui è ipotizzabile una strategia più aggressiva (per la brevità dell’emivita) • nei > 70 aa

  37. LA TERAPIA TROMBOLITICA PARAMETRI DA MONITORARE: • emocromo con formula e piastrine • Pt, Ptt, INR fibrinogeno, FDP • esame clinico neurologico (strumentale) EFFETTI INDESIDERATI: • sanguinamento (specie se: età avanzata, dosi non rapportate al peso, precedenti malattie neurologiche, manovre rianimatorie) • ipotensione (SK) • reazioni anafilattiche (SK)

  38. Linee guida ACC/AHA 1996/99 per la terapia trombolitica Class I •  ST >0.1 mV in 2 o più deriv. cont., < 12h e <75aa Class IIa •  ST e >75aa Class IIb •  ST ed inizio terapia tra le 12 e le 24h • PA>180/110 mm Hg con IMA ad alto rischio Class III •  ST e > 24h, senza dolore • solo  ST

  39. Modalità di somministrazione della terapia trombolitica I 1°opzione: • ASA 160-350 mg dal primo giorno e per sempre • dipiridamolo, ticlopidina o clopidogrel possono sost. ASA solo in caso di dimostrata allergia o mancata risposta (ACC/AHA Class IIb) • Eparina 60 U/Kg (max 4000 UI) in bolo, seguito da 12 U/Kg/h (max 1000 UI/h) per 48h. PTT: 50-70sec. (ACC/AHA 1999, Class IIa) • rt-PA accelerata (front-loaded) 15mg EV in bolo, seguiti da 0.75 mg/Kg in 30 m’ (dosaggio max: 50 mg). Esempio per 70 Kg: bolo: 15 mg, 50 mg in 30m’, 35 mg in 60m’

  40. Modalità di somministrazione della terapia trombolitica II 2° opzione: • ASA 160-350 mg • Strepto-Kinasi EV 1.500.000 U in 60 m’ • eparina calcica 7.500 U X 2 SC per 7 gg dopo 4h dall’inizio della trombolisi • eparina EV in caso di alto rischio di embolie: AF, IMA esteso, trombo IV, precedenti embolie (ACC/AHA Class IIa)

  41. Modalità di somministrazione della terapia trombolitica III 3°opzione: • ASA 160-350 mg • Eparina 60 U/Kg (maz 4000 UI) in bolo, seguito da 12 U/Kg/h (max 1000 UI/h) per 48h. PTT: 50-70sec. (ACC/AHA 1999) • inibitori glicoproteina IIb/IIIa • rt-PA accelerata (front-loaded) 15mg EV in bolo, seguiti da 0.75 mg/Kg in 30 m’ (dosaggio max: 50 mg) oppure: • PTCAprimaria

  42. Gli obiettivi di un nuovo trombolitico • Aumentare l’emivita plasmatica (somministrazione in bolo singolo) • Aumentare la specificità per la fibrina (minori livelli di deplezione sistemica di fibrinogeno) • Aumentare l’attività litica (ripristino più rapido di un flusso TIMI di grado 3) • Aumentare la resistenza PAI-1 (preservazione dell’attività litica)

  43. TNK-tPA: la molecola Gln per Asn in pos. 117 Asn per Thr in pos.103 Ala-Ala-Ala-Ala per Lys-His-Arg-Arg in pos. 296-299 NH2 HOOC

  44. Inibizione delle GP IIb/IIIa nelle strategie invasive e conservative per le sindromi coronariche instabili CP Cannon et al: Tactics Invest. N Engl J Med 344,25; 2001

  45. Inibizione delle GP IIb/IIIa nello stent coronarico per IMA G Montalescot et al: ADMIRAL Invs. N Engl J Med 344,25; 2001

  46. Modificazioni elettrocardiografiche dopo fibrinolisi Roe et al: J Am Coll Cardiol 2001; 37,1: 9-18 LA TERAPIA DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA) LA TERAPIA TROMBOLITICA

  47. Limiti della terapia trombolitica • lisi inefficace nel 25% • riperfusione incompleta nel 30% • riocclusione precoce nel 10% • controindicazioni al trattamento TAMI Study Group. Circulation 1990 The GUSTO Angiographic Investigators. N Engl J Med 1993

  48. I BETABLOCCANTI RAZIONALE DELLA TERAPIA • riducono la domanda miocardica di ossigeno • contrastano gli effetti dell’increzione di catecolamine • posseggono proprietà antiaritmiche CONTROINDICAZIONI • bradicardia relativa (FC<65) • ipotensione (PA sist <100 mmHg) • blocco AV di I° (PR >0.24”) o maggiore • scompenso congestizio • asma bronchiale

  49. I BETABLOCCANTI MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE (metoprololo) • 15 mg EV in 3 somministrazioni di 5 mg a distanza di 2-5m’ • sospensione in caso di: BAV di 2° o 3°, crepitii estesi a >1/3 basi polm., 3° tono, FC < 50 bpm, PA sist <95 mmHg, PCW > 20 mmHg • dopo 6-8h : 50 mg X 2 /die, quindi 100 mg X 2 PARAMETRI DA MONITORARE • FC e PA • breve ECG dopo ogni bolo

  50. I BETABLOCCANTI Effetti collaterali costituiscono i criteri di esclusione o di sospensione della terapia limitandone, di fatto, l’utilizzo a non più del 50% • BAV di 2° o 3° • crepitii estesi a >1/3 basi polmonari • comparsa di 3° tono • FC < 50 bpm • PA sist <95 mmHg • PCW > 20 mmHg

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