Jl vachi ry department of cardiology ulb erasme hospital brussels
Download
1 / 33

JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels - PowerPoint PPT Presentation


  • 96 Views
  • Uploaded on

Cas clinique N° 2. JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels. H 19 ans, sportif. Consulte pour fatigue Anamnèse Asthme bronchique Notion d’arthralgies dans l’enfance Consomme cannabis et alcool

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels' - deanna-juarez


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Jl vachi ry department of cardiology ulb erasme hospital brussels

Cas clinique N° 2

JL Vachiéry

Department of Cardiology

ULB-Erasme Hospital

Brussels


H 19 ans, sportif

  • Consulte pour fatigue

  • Anamnèse

    • Asthme bronchique

    • Notion d’arthralgies dans l’enfance

    • Consomme cannabis et alcool

  • Grippe 1 mois avant le début des symptômes, au retour d’un trekking au Népal

  • Examen clinique

    Pâle, transpirant, peau froide

    TA 90/55 FC 80 bpm RR 26/min

    Râles inspiratoires aux bases

    SS 3/6 apical et S3


    Q 1 – Quelle est votre hypothèse?

    • Affection virale

    • Insuffisance cardiaque aiguë

    • Cardiomyopathie toxique (alcoolique)

    • Myocardite aiguë

    • Pathologie valvulaire mitrale


    Q 1 – Quelle est votre hypothèse?

    • Affection virale

    • Insuffisance cardiaque aiguë

    • Cardiomyopathie toxique (alcoolique)

    • Myocardite aiguë

    • Pathologie valvulaire mitrale


    Q 2 – Quel examen réaliser avant tout ?

    • Biologie

    • Radiographie du thorax

    • Electrocardiogramme

    • Echocardiographie

    • Scintigraphie pulmonaire


    Q 2 – Quel examen réaliser avant tout ?

    • Biologie

    • Radiographie du thorax

    • Electrocardiogramme

    • Echocardiographie

    • Scintigraphie pulmonaire


    Biologie

    Urée 54 mg/dl

    Créatinine 1.0 mg/dl

    CRP 1.2

    IgG CMV + (IgM -)

    Test thyroidiens normaux

    Troponine normale

    NT-ProBNP: 600 pg/ml (N < 50)


    Dysfonction VG sévère

    HVG modérée

    Dilatation VG/OG

    Elévation pressions IC


    Q 3 – Quelle est votre diagnostic?

    • Myocardite virale à CMV

    • Cardiomyopathie toxique alcoolique

    • Myocardite aiguë

    • Cardiomyopathie dilatée

    • Autre


    Q 3 – Quelle est votre diagnostic?

    • Myocardite virale à CMV

    • Cardiomyopathie toxique alcoolique

    • Myocardite aiguë

    • Cardiomyopathie dilatée

    • Autre


    Causes principales d’IC aiguë

    • Ischémie/infarctus myocardique

    • Complications IDM    Ins mitrale aiguë (rupture papillaire)    Rupture myocardique

    • « Catastrophe » valvulaire aiguë

    • HTA sévère

    • Embolie pulmonaire aiguë

    • Arythmies cardiaques soutenues

    • Dissection aortique

    • Myocardites

    • Decompensation d’une IC chronique

    • Décompensation d’une cardiomyopathie


    Principales causes de myocardites

    Infectieuses

    Non infectieuses


    IRM

    Biopsie

    Diagnostic des myocardites

    • Clinique

    • ECG

    • Biomarqueurs (troponine)

    • Echocardiographie


    Pronostic des myocardites

    Myocardite + insuffisance cardiaque

    FEVG 40-50%

    FEVG < 35%

    LVEDd > 60 mm

    Décès/transplantation

    25%

    • Amélioration progressive

    • Semaines , mois

    IC chronique

    50%

    Amélioration spontanée

    25%

    Jared W. et al. Circulation 2006;113:876-890


    Feature

    New onset HF

    ADHF

    Stable chronic HF

    Symptom severity

    ++++

    ++++

    ++

    Pulmonary edema

    +++

    +++

    rare

    Peripheral edema

    Rare

    ++

    +++

    Weight gain

    0

    ++

    ++++

    Total body volume

    =

    ++++

    +++

    Cardiomegaly

    rare

    usual

    Common

    LV systolic function

    Variable

    ++

    +++

    Acute ischemia

    Common

    Occasional

    Rare

    Hypertensive crisis

    Common

    Occasional

    Rare

    Remediable lesions

    Common

    Occasional

    Occasional

    Sévérité des symptômes

    Œdème pulmonaire

    Cardiomégalie

    ADHF

    Cardiomyopathie


    Q 4 – A quoi sert le (NT-pro)BNP ?

    • Diagnostic différentiel de dyspnéechronique

    • Diagnostic différentiel de dyspnéeaiguë

    • Orientation thérapeutique

    • Test de monitorage

    • A rien…


    Q 4 – A quoi sert le (NT-pro)BNP ?

    • Diagnostic différentiel de dyspnéechronique

    • Diagnostic différentiel de dyspnéeaiguë

    • Orientation thérapeutique

    • Test de monitorage

    • A rien…


    ANP & BNP

    secretion

    RA

    LA

    RV

    • RAAS activity

    LV

    Ventricular loading conditions

    (central blood volume, aortic pressure)

    RA

    LA

    RV

    ANP & BNP

    secretion

    LV

    Mechanism of BNP release

    • Natriuresis

    • Diuresis

    • Vasodilation

    • RAAS activity


    > 100 – 150 pg/ml

    < 100 – 150 pg/ml

    150 – 400

    > 400

    Faible probabilité d’IC

    Dysfonction VG

    Embolie pulm

    Ins Card

    EP sévère

    Dyspnée aiguë

    • Anamnèse (FR)

    • Examen clinique

    • ECG et RX pulmonaire

    Dosage BNP

    Echocardiographie


    N

    N

    AN

    AN

    Diagnosis of CHF – ESC guidelines 2005

    Signes cliniques d’IC

    Affection cardiaque ?

    (ECG, RX, BNP si disponible)

    IC peu probable

    Imagerie par Echo ?

    Syndrôme clinique

    d’IC

    Bilan étio-pronostic

    Traitement


    Q 5 – Traitement de première ligne ?

    • Diurétiques

    • Diurétiques + IEC

    • Diurétiques + IEC + b bloquants

    • Traitement anti viral

    • Rien – le diagnostic n’est pas clair


    Q 5 – Traitement de première ligne ?

    • Diurétiques

    • Diurétiques + IEC

    • Diurétiques + IEC + b bloquants

    • Traitement anti viral

    • Rien – le diagnostic n’est pas clair


    Diurétiques + IEC faible dose

    Objectif du traitement de l’IC aiguë

    • Soulager rapidement les symptômes

    • Corriger les anomalies hémodynamiques

    • Prévenir la dysfonction multi-organique

    • Initier l’éducation du patient

    • Initier les traitements de l’IC

    • Prise en charge de l’IC


    Evolution « catastrophique » sur 15 jours

    • Progression rapide de la dyspnée

    • Lipothymies et fatique extrême

    • Palpitations

    Examen clinique

    Pâle, transpirant, peau froide

    Jugulaires turgescentes

    TA 80/55 FC 120 bpm RR 26/min

    SS 3/6 apical et S3

    OMI


    Q 6 – Que faire ?

    • Majorer la dose de diurétique

    • Arrêter l’IEC

    • Associer 1 et 2

    • Associer 1 et 2 + hospitalisation

    • Hospitalisation en urgence


    Q 6 – Que faire ?

    • Majorer la dose de diurétique

    • Arrêter l’IEC

    • Associer 1 et 2

    • Associer 1 et 2 + hospitalisation

    • Hospitalisation en urgence


    Prise en charge agressive (1)

    • Monitorage invasif + inotropes IV

    • Stabilisation et amélioration clinique

    • Maintien puis majoration de la dose d’IEC

    Bilan etiologique et pronostic

    IRM compatible avec cardiomyopathie

    Pas d’élément en faveur d’une myocardite

    VO2 pic 18 ml/kg/min (35% val prédite)


    Episodes répétés d’IC aiguë (4, 6 at 9 semaines)

    Inotropes IV

    Transplantation en urgence

    Confirmation histologique du diagnostic

    Prise en charge agressive (2)

    • Inscription sur liste d’attente de greffe

    • Introduction b-bloquants

    • Amélioration clinique initiale

    • Revalidation cardiaque


    Acute Exacerbations Contribute to the Progression of CHF

    With each event,

    HD alterations contribute

    to progressive ventricular dysfunction and dilation

    Acute event

    Functional ability

    Time

    Jain P et al. Am Heart J 2003;145:S3


    …beware… »

    « If you don’t follow the guidelines…



    ad