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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA PREVENTIVA DISCIPLINA: DOENÇAS INFECCIOSAS AULA: LINFADENITE CASEOSA EUGENIA MÁRCIA DE DEUS OLIVEIRA. LINFADENITE CASEOSA. Definição Histórico Etiologia Sensibilidade

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA PREVENTIVA

DISCIPLINA: DOENÇAS INFECCIOSAS

AULA: LINFADENITE CASEOSA

EUGENIA MÁRCIA DE DEUS OLIVEIRA

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LINFADENITECASEOSA

  • Definição
  • Histórico
  • Etiologia
  • Sensibilidade
  • Epidemiologia
  • Patogenia
  • Sinais clínicos
  • Diagnóstico
  • Prognóstico
  • Tratamento
  • Profilaxia
  • Vacinas
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Definição

A linfadenite caseosa consiste numa doença infecto-contagiosa crônica, também conhecida como “mal do caroço” ou “falsa tuberculose”. Acomete caprinos e ovinos e caracteriza-se, geralmente, pela hipertrofia dos gânglios linfáticos localizados nas diversas regiões do corpo do animal.

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Histórico

  • Século XIX: Poucos relatos
  • Confusão com enfermidade causada em roedores por uma Pasteurella, ambas receberam o nome de Pseudotuberculose.
  • Corynebacterium – linfadenite caseosa.
  • Em 1888, Nocard isolou uma bactéria de afecção nodular subcutânea de bovino – C. pseudotuberculosis.
  • Em 1891, Preisz e Guinard isolaram bactéria similar dos rins de ovelhas.
  • Em 1893, Nocard isolou de equinos, enfermidade cutânea similar ao mormo.
  • Em 1894, Preisz observou e descreveu melhor o agente, comparando-o com o bacilo diftérico – Bacillus pseudotuberculosis ovis.
  • 1894 – agente foi observado e isolado com mais frequência de linfadenite caseosa de ovelhas e cabras, de linfangite ulcerativa de equinos e de alguns processos cutâneos supurativos de ovinos.
  • Em 1918, Eberson o classificou como Corynebacterium pseudotuberculosis.
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Etiologia

  • Corynebacterium pseudotuberculosis
  • Bactéria intracelular facultativo;
  • Formas cocóide à filamentosa;
  • Gram positiva;
  • Tamanho: 0,5 a 0,6 mm de diâmetro/ 1,0 a 3,0 mm de comp.
  • Fatores de virulência: PLD – fosfolipase D, potente exotoxina hemolítica.
  • Lipídeo de superfície, que constituem cerca de 6,52%da parede celular.
  • Granulações metacromáticas;
  • Anaeróbia facultativa;
  • Catalase positiva;
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Etiologia

  • Produz uréia, fermenta glicose e maltose;
  • Resposta negativa: Testes de esculina, piramidase, hidrólise de gelatina, fermentação do manitol e da xilose;
  • Testes de fosfolipase alcalina, fermentação de sacarose, e nitrato redutase: variam de acordo c/ as linhagens.
  • 48 a 72h em meio ágar sangue – colônias pequenas (0,5 mm de diâmetro), esbranquiçadas, ressecadas, com hemólise nítida;
  • Em meio MacConkey as colônias inicialmente possuem cor creme e após 48h tornam-se rosa metacromáticas.
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Importância econômica e de Saúde Pública

  • Ovinos: redução de 6,6% no peso da lã,

 taxa de crescimento

Condenação de carcaças

  • Caprinos: redução no valor do couro
  • Forma visceral disseminada: ineficiência reprodutiva, síndrome da ovelha magra, morte e descarte.
  • No homem: rara (linfadenite de curso longo e recidivante) – doença ocupacional de tosquiadores.
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Sensibilidade

  • Exposição ao sol;
  • Desinfetantes comuns;
  • Tº superior a 70º;
  • Antibióticos: penicilina G, macrolíticos, tetraciclinas, cefalosporinas, lincomicina, cloranfenicol e a um coquetel de sulfamina – trimetropina e rifampicina.

* Aminosídeos: varia de acordo com o biovar.

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Epidemiologia

  • Fatores de risco:

- Idade

- Raça

- Tosquia

- Traumas em geral: pastagens e colares no pescoço

- Introdução de animais infectados

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Epidemiologia

  • Cadeia de transmissão

a) Fontes de infecção: animais com abscessos abertos.

b) Via de eliminação: pus dos linfonodos

c) Vias de transmissão:

- Contato direto: secreções infectantes

- Contato indireto: materiais utilizados na tosquia, tatuagem, castração, corte de cauda, corte umbilical e fômites.

d) Porta de entrada: Pele íntegra, lesões de pele e via oronasal

e) Susceptíveis: ovinos e caprinos raramente bovinos e equinos,

experimentalmente: porquinhos-da-Índia e camundongos.

Cervídeos, camelos e suínos.

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Epidemiologia

  • Morbidade: variável, em rebanhos que se mantém endêmica entre 10 e mais de 50% dos animais adultos, e até em 10% dos que tem até um ano.
  • Letalidade: 100%, se os afetados fossem todos mantidos, pois os adultos vão depauperando progressivamente. Como muitos borregos e cabritos vão para o corte, não é possível estabelecer taxa de letalidade.
  • Mortalidade: prejudicada pela diferente morbidade conforme a região.
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Ocorrência da Linfadenite caseosa

Enfermidade de ocorrência mundial.

Prevalência: países que possuem grandes criações de ovinos e caprinos

Relatos em: Austrália, Argentina, Nova Zelândia,África do Sul, Estados Unidos, Egito, Turquia, Sudão, França, Noruega, Holanda e Canadá.

No Paquistão: C. pseudotuberculosis causadora da linfadenite caseosa em camelos.

No BRASIL: ocorrência em diferentes épocas e em diversos estados.

COSTA et al. (1973): incidência de 30% nos rebanhos de caprinos no Estado da Bahia.

Em 2000: prejuízo causado pela incidência da linfadenite caseosa no Estado da Bahia – quatro milhões de reais por ano.

20% do rebanho caprino da Bahia é contaminado com a C. pseudotuberculosis

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Ocorrência da Linfadenite caseosa

  • No Ceará, SILVA et al. (1982), estudaram durante dois anos caprinos mantidos em cativeiro:

- 50% comprometimento dos gânglios parotídeos, submandibulares, retrofaríngeos, cadeia cervical, pré-escapulares, pré-curais e testículos.

  • No Estado do Rio de Janeiro, LANGENEGGER et al. (1988):

- Incidência de 29,4% em 13 rebanhos de caprinos leiteiros.

  • Na região Sudeste MAGALHÃES et al. (1985) relataram:

- Incidência de 33,0%.

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Patogenia

A bactéria penetra no hospedeiro através das vias:

1. Respiratória;

2. Percutânea;

3. Digestiva

Regime fechado, condições de instalaçaõ precárias (falta de ventilação, umidade e acúmulo de restos de matéria orgânica.

Manejo inadequado do animal (múltiplas infecções através de ferimentos de tosquia, corte de cauda e marcação). Regiões áridas do nordeste brasileiro, onde o regime de criação de caprinos é extensivo e a vegetação é traumática, podendo ocasionar lesões na pele e na mucosa oral dos animais.

Menos frequente: lesões de mucosa.

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Patogenia

  • Mecanismo de infecção:

C. pseudotuberculosis  invade fagócitos (macrófagos) fagocitose  fagossomo + lisosssomo multiplicação das bactérias dentro do fagolisossomo morte da célula hospedeira  liberação de inúmeras novas bactérias transporte pela via linfática linfonodos regionais (linfonodos internos)

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Sinais clínicos

LINFADENITE CASEOSA

FORMA EXTERNA

FORMA INTERNA

  • ÓRGÃOS
  • - Pulmão
  • Fígado
  • Baço
  • - Rins
  • Útero
  • Linfonodos internos
  • mediastínicos
  • bronquiais
  • lombares
  • LINFONODOS PERIFÉRICOS
  • - Mandibulares
  • Parotídeos
  • Cervicais superficiais
  • - Subilíacos
  • Poplíteos
  • Mamários
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Lesões

  • ABSCESSOS NOS LINFONODOS:
  • Pus de consistência caseosa ou caseopurulento, de cor esverdeada ou branco-acinzentada, que aparecem em lâminas concêntricas e está rodeado por uma cápsula fibrosa.
  • Medem de 4-5cm (15 cm)
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Diagnóstico

  • CLÍNICO

- Palpação linfonodos superficiais (hipertrofia e supuração de abscessos).

Diag. Diferencial

Forma superficial:

-Abscessos externos: Actinomyces pyogenes e S. aureus.

-Edema submandibular: Fasciola hepática

Forma visceral:

-Adenomatose pulmonar,

-Pasteurelose,

-Neoplasia,

-Paratuberculosis e outros

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Diagnóstico

  • DIAGNÓSTICO DIRETO:
  • Isolamento do C. pseutuberculosis – material purulento
  • DIAGNÓSTICO INDIRETO
  • Testes sorológicos:
  • soroneutralização para antitoxinas da C. pseudotuberculosis;
  • Imunodifusão em gel de agarose;
  • Hemaglutinação indireta;
  • Fixação de complemento;
  • ELISA.
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Prognóstico

  • Mau – medicamentos não atingem concentração terapêutica útil no interior das lesões
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Tratamento

  • Drenagem e cauterização química dos abscessos (solução de iodo).
  • Extirpação cirúrgica do linfonodo (abscesso em completa evolução)
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Profilaxia

  • Inspeção periódica do rebanho;
  • Isolamento de animais doentes;
  • Incisão cirúrgica dos abscessos periféricos (foco ativo de infecção);
  • Tratamento e desinfecção do umbigo dos animais recém nascidos assim como de qualquer tipo de ferimento superficial com sol. de iodo a 10%;
  • Limpeza e desinfecção das instalações e equipamentos;
  • Quarentena (animais adquiridos);
  • Exames periódicos no rebanho.
  • Tosquia de animais jovens antes dos adultos
  • Rotação de pastagem
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Vacinas

1º. Grupo de cientistas – Dr. Quevedo, na Argentina nos anos 60.

- Cultura de C. pseudotuberculosis formalizada em adjuvante de alumínio  redução de 60% da infecção.

Relatos de testes de vacina viva atenuada:

  • RIBEIRO et al. (1991): desenvolveram e testaram uma vacina viva, preparada com uma linhagem naturalmente atenuada dessa bactéria e obtiveram 83% de imunoproteção.
  • SIMONS et al. (1997): observaram extensa redução da doença ao vacinar camundongos e cabras com mutantes da C. pseudotuberculosis produzidos em seu laboratório
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Vacinas

  • Em 1998, ALVES & OLANDER avaliaram a eficácia de uma vacina , usando toxóide a 3¨%, produzido a partir da exotoxina PLD da C. pseudotuberculosis.

Um grupo de caprinos da raça pardo alpino recebeu 2X essa vacina, via subcutânea e desafiado por via intradérmica com inóculo contendo 4,2 x 103/ml de C. pseudotuberculosis .

Parâmetros observados: manifestações patológicas e títulos sorológicos detectados pelo teste de IHS (Inibição da Hemólise Sinérgica).

Achados macroscópicos: vacina toxóide a 3% reduz a multiplicação e a propagação da C. pseudotuberculosis do local da infecção para outras partes do corpo do animal, reduzindo a extensão da doença.

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Vacinas

  • A EBDA – Empresa baiana de desenvolvimento Agrícola lançou em 2000 uma vacina viva atenuada, a 1002 contra a linfadenite caseosa de caprinos e ovinos. Recentemente liberada pelo Ministério da Agricultura e do Abastecimento para produção e comercialização em todo o território nacional.

- Vacina testada em campo e em laboratório – eficiência de 83%.

- Imunização: após três meses de vida do animal;

- Proteção: 01 ano/ repetir anualmente;

- Conservação da vacina 1002: refrigeração entre 2º a 8º.

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Vacinas

  • Vacinas de DNA

Clonar ácidos nucléicos em plasmídeos e posteriormente, introduzi-los dentro de células vivas que codificarão um antígeno específico.

CHAPLIN et al. (1999) demonstraram que grupos de ovinos vacinados com vacinas de DNA (plasmídeos com o gene da fosfolipase D modificado geneticamente), induziam uma proteção significativa os animais, quando desafiados experimentalmente com uma linhagem selvagem da C. pseudotuberculosis .

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Referências

BEER, J. Doenças infecciosas em animais domésticos. Parte 2 Bactérias – Fungos – Intoxicações. 1ª Edição. Editora Roca, 1999. 380p.

COETZER, J.A.W.; THOMSON, G.R.; TUSTIN, R.C. Infectious diseases of livestock. Oxford: Oxford University Press, 1994. v. 1, 732p.

CORRÊA, W.M.; CORRÊA, C.N.M. Enfermidades infecciosas dos mamíferos domésticos. 2 ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992. 843p.

RADOSTITS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C.; HINCHCLIFF, K.W. Clínica veterinária: um tratado de doenças dos bovinos, ovinos, suínos, caprinos e eqüinos. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 1737p.

RIET-CORREA, F.; SCHILD, A.L.; MÉNDEZ, M.D.C.; LEMOS, R.A.A. Doenças de ruminantes e eqüinos. São Paulo: Varela, 2001. v.1. 426p.

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