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Caso clínico. Síndrome hemolítico-urêmica atípica. Pediatria – HRAS/HMIB Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Interna: Fernanda Arantes Alves Coordenação: Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 26 de maio de 2013. História clínica - admissão.

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Caso cl nico

Caso clínico

Síndrome hemolítico-urêmica

atípica

Pediatria – HRAS/HMIB

Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

Interna: Fernanda Arantes Alves

Coordenação: Luciana Sugai

www.paulomargotto.com.br

Brasília, 26 de maio de 2013


Hist ria cl nica admiss o
História clínica - admissão

  • Identificação: LWBG, 1 ano e 3 meses, masculino, 11,4 kg, natural e procedente do Paranoá. Informante: mãe (boa informante)

  • QP: “Febre há 6 dias”

  • HDA: Mãe refere que há 6 dias criança iniciou quadro de febre de 39-39,5°C, 4 picos/dia, que passava com paracetamol. Há 5 dias evoluiu com tosse seca associada a dispnéia. Há 4 dias buscou atendimento no posto de saúde local sendo prescrito amoxicilina 46mg/kg/dia, associado a ibuprofeno 6 gotas de 8/8h e paracetamol 10 gotas de 6/6h. Evoluiu sem melhora do quadro, evoluindo há 1 dia com hiporexia e gemência, por este motivo buscou este serviço.


Hist ria cl nica admiss o1
História clínica - admissão

  • Antecedentes Fisiológicos e Patológicos:

  • Nascido de parto cesáreo, por DCP, a termo, AIG, pesou 2500g. Comprimento: 51cm. PC: 35cm. APGAR: 9/10.

  • Não recebeu leite materno. Foi iniciado leite de vaca integral com 1 semana de vida.

  • Evoluiu sem intercorrências até o momento. Trata-se da primeira internação hospitalar da criança.

  • Nega alergias medicamentosas, transfusões prévias ou cirurgias. Vacinação em dia.

  • Desenvolvimento neuropsicomotor adequado.


Hist ria cl nica admiss o2
História clínica - admissão

  • História Familiar:

    Pai: leucemia em tratamento

    Mãe: Asma

    Avó materna: DM + HAS.

  • História Social:

    Paciente reside com os pais em casa de alvenaria com 4 cômodos, com saneamento básico e água encanada. A família ingere água filtrada. Menor não reside com animais. Nega tabagismo passivo.


Exame f sico admiss o
Exame físico - admissão

  • REG, gemente, reativo, taquipneico, hidratado, corado, acianótico, anictérico, afebril.

  • FR: 48 irpm, FC: 120 bpm

  • Pele e fâneros: sem petéquias, manchas ou lesões.

  • Oroscopia e otoscopia: sem alterações.

  • AR: MV +, diminuído em 1/3 inferior de HTD, com creptos em ambos hemotóraces, com predomínio a D. Sopro tubário audível em dorso do HTD, broncofonia na mesma topografia, sibilos no final da expiração. TSC presente, apresenta também BAN.

  • Saturação de O2 SCN a 1L/min: 89%

  • Saturação de O2 sob máscara a 8L/min: 94%

  • ACV: RCR, em 2T, BCNF, sem sopros.

  • ABD: plano, depressível, normotenso, indolor, sem massas ou visceromegalias palpáveis. RHA + e normais. Traube livre.

  • AME: boa perfusão de extremidades, sem edemas. Pulsos palpáveis e cheios.

  • SNC: sem sinais de irritação meníngea.


Lista de problemas
LISTA DE PROBLEMAS

  • Febre

  • Tosse

  • Dispnéia

  • Hiporexia

  • Gemência

  • Ausência de Aleitamento Materno Exclusivo

  • MV diminuído, crepitações, sopro tubário, TSC, BAN, dessaturação



Exames complementares admiss o
EXAMES COMPLEMENTARES - ADMISSÃO

  • Rx de tórax: Presença de consolidação em base de HTE, retrocardíaca e infiltrado em terço médio de hemitórax direito.

  • Hemograma: Não realizado na admissão


Conduta
Conduta

  • Dieta Oral para idade

  • HV 100% do Holliday

  • Penicilina Cristalina 200.000UI/Kg/Dia 4/4 h

  • O2 sob máscara 8l/min

  • Sintomáticos


Evolu o
evolução

  • Paciente persistiu com picos febris (38-39 C), com piora da taquidispneia.

  • Exames laboratoriais:

  • TGO: 670 U/L; TGP: 120 U/L

  • Hemograma:

    Hb: 8,0 g/dL; Ht: 21,3 %; Leucócitos: 10600 (N: 43,0 %, bastões: 10,0 %, L: 46,0 %);

  • Plaquetas: 138000

  • Morfologia Hemácias: Policromasia (++); Microcitose (++)

  • VHS: 140 mm/hora


Conduta1
CONDUTA

  • Trocado ATB para ceftriaxona

  • Solicitado sorologias para dengue

  • Solicitado bolsa de concentrado de hemácias


Evolu o1
EVOLUÇÃO

  • Paciente apresentou 1 episódio de convulsão tônico-clônica na enfermaria, que cedeu ao uso de diazepam.

  • Apresentou 1 episódio de epistaxe moderarada. Evoluiu com palidez cutâneo-mucosa, oligúria e edema generalizado.

  • Novos exames laboratoriais:

  • Ca 8.6/Cl 88/Creat 3.1/Ureia 217/Mg 2.5/K 5.9/ Na 114/PT 4.5/Alb 2.4/Glob 2.2/TGO 565/ TGP 103

  • Hb: 8; Ht: 21%, Plaquetas: 30000


Lista de problemas1
Lista de problemas

  • Pneumonia

  • Aumento de transaminases

  • Anemia

  • Hemograma com desvio à E

  • Convulsão

  • Epistaxe

  • Palidez

  • Oligúria

  • Edema generalizado

  • Uremia

  • Hipercalemia

  • Hiponatremia

  • Plaquetopenia



Conduta2
CONDUTA

  • Paciente foi intubado (rebaixamento do nível de consciência)

  • Realizado hemotransfusão (plaquetas e hemácias)

  • Iniciado furosemida e hidratação venosa

  • Encaminhado à UTI pediátrica para suporte ventilatório e dialítico


Causas de plaquetopenia
CAUSAS DE PLAQUETOPENIA

  • Púrpura trombocitopênica idiopática

  • PTI induzida por drogas

  • PTI induzida por infecções virais

  • Púrpura trombocitopênica trombótica

  • Síndrome hemolítico-urêmica

  • Coagulação intravascular disseminada


Pti forma infantil aguda
PTI – FORMA INFANTIL (AGUDA)

  • Plaquetopenia autoimune por anticorpos IgG

  • Período inferior a 6 meses

  • Pico de incidência: 2 – 6 anos

  • 90% com resolução espontânea (maioria com recuperação até 6 semanas)

  • 2-3 semanas após infecção viral respiratória ou exantemática

  • Manifestações de sangramento grave não são comuns


Pti forma infantil
Pti – forma infantil

  • Quadro clínico:

    Sangramento cutâneo-mucoso (petéquias, equimoses, gengivorragia, epistaxe, melena)

    Sangramento no SNC (plaquetas<10000)

  • Tratamento:

    Plaquetas >30000: orientações

    Plaquetas <30000: prednisona (2mg/kg/dia) por 4 a 6 sem.

    Casos refratários: imunoglobulina polivalente venosa ou imunoglobulina anti-D


Pti induzida por drogas
PTI induzida por drogas

  • Principais drogas implicadas:

    Quinidina, sulfonamidas, ampicilina, penicilina, diurético tiazídico, furosemida, fenitoína, metildopa, digitálicos, valproato, heparina, carbamazepina, ranitidina, AAS, procainamida

  • Manifestações hemorrágicas graves (bolhas hemorrágicas em membranas mucosas, petéquias e equimoses

  • Tratamento: suspensão da droga (em casos graves, imunoglobulina)


Pti induzida por infec es virais
PTI induzida por infecções virais

  • Agentes: dengue, CMV, Epstein-Baar, parvovírus B19, caxumba e rubéola

  • Mecanismos:

    • Reação cruzada dos anticorpos virais

    • Deposição do complexo antígeno-anticorpo na superfície das plaquetas

    • Invasão viral dos megacariócitos na medula

    • Partículas virais inibindo a trombopoiese

    • Hemofagocitose induzida por vírus


P rpura trombocitop nica tromb tica
Púrpura trombocitopênica trombótica

  • Oclusão trombótica disseminada da microcirculação

  • Injúria endotelial  ativação de plaquetas

  • Depósitos hialinos subendoteliais (trombos não constituídos de fibrina)

  • Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) + trombocitopenia + sintomas neurológicos + febre + insuficiência renal

  • Mulheres (2:1), idade entre 20-40 anos


P rpura trombocitop nica tromb tica1
Púrpura trombocitopênica trombótica

  • Sinais de hemólise: reticulocitose, policromatofilia, aumento de LDH, elevação de BI, queda de haptoglobina

  • Hemólise microangiopática: esquizócitos

  • Provas de coagulação (TAP e TTPA) normais

  • Aumento de PDF

  • Diagnóstico: clínico (biópsia de pele, gengiva ou medula óssea)

  • Tratamento: plasmaférese


S ndrome hemol tico ur mica
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA

  • Causa mais comum de IRA intrínseca em <4 anos

  • 7-10 dias após gastroenterite invasiva (disenteria), causada pela E. coli O157:H7 (verotoxina)

  • Outras causas: Shigella, infecções bacterianas e virais

  • Pico etário: 2-4 anos

  • Lesão endotelial glomerular  hiperativação plaquetária e do sistema de coagulação local


S ndrome hemol tico ur mica at pica
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA ATÍPICA

  • Grupo heterogêneo de doenças que se distinguem clinicamente por não apresentarem diarréia ou produção de toxinas (10% dos casos)

  • Agentes: pneumococo, coxsackie, HIV, Epstein-Baar, influenzae

  • Pior prognóstico em comparação à SHU típica (maior risco de sequela renal permanente)


S ndrome hemol tico ur mica1
Síndrome hemolítico-urêmica

  • Tríade clínica: IRA oligúrica, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática

  • Curso autolimitado (7-21 dias)

  • Tratamento: diálise


civd

  • Desordem adquirida da hemostasia relacionada a sepse bacteriana por gram negativos, complicações obstétricas, neoplasias, trauma, grandes queimaduras, hemólise intravascular

  • Liberação ou exposição de fator tecidual  formação de trombos de fibrina (consumo de plaquetas e fatores de coagulação)

  • Anemia hemolítica microangiopática


CIVD

  • Relacionado a SIRS

  • Pacientes graves com fatores de risco

    • Hipofibrinogenemia

    • Aumento de PDF

    • Alargamento de TAP e TTPA

    • Trombocitopenia

    • Anemia hemolítica com esquizócitos


CIVD

  • Alta morbimortalidade

  • Tratamento:

    • Reposição de plaquetas, plasma fresco e crioprecipitado

    • Controle da doença de base

    • Heparina em baixas doses (controverso)


Conclus o
CONCLUSÃO

  • Paciente respondeu satisfatoriamente apenas com suporte dialítico, com melhora completa do quadro respiratório e retorno gradual da função renal.

  • Hipótese Diagnóstica: Síndrome Hemolítico- Urêmica atípica


Refer ncias bibliogr ficas
Referências bibliográficas

  • Harrison internal medicine, 17th edition, 2008

  • Nelson textbook of pediatrics, 18th edition, 2007

  • Hematology: Basic principles and practice, 5th edition, 2008



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