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Caso clínico

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Caso clínico. Síndrome hemolítico-urêmica atípica. Pediatria – HRAS/HMIB Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Interna: Fernanda Arantes Alves Coordenação: Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 26 de maio de 2013. História clínica - admissão.

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Presentation Transcript
caso cl nico

Caso clínico

Síndrome hemolítico-urêmica

atípica

Pediatria – HRAS/HMIB

Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

Interna: Fernanda Arantes Alves

Coordenação: Luciana Sugai

www.paulomargotto.com.br

Brasília, 26 de maio de 2013

hist ria cl nica admiss o
História clínica - admissão
  • Identificação: LWBG, 1 ano e 3 meses, masculino, 11,4 kg, natural e procedente do Paranoá. Informante: mãe (boa informante)
  • QP: “Febre há 6 dias”
  • HDA: Mãe refere que há 6 dias criança iniciou quadro de febre de 39-39,5°C, 4 picos/dia, que passava com paracetamol. Há 5 dias evoluiu com tosse seca associada a dispnéia. Há 4 dias buscou atendimento no posto de saúde local sendo prescrito amoxicilina 46mg/kg/dia, associado a ibuprofeno 6 gotas de 8/8h e paracetamol 10 gotas de 6/6h. Evoluiu sem melhora do quadro, evoluindo há 1 dia com hiporexia e gemência, por este motivo buscou este serviço.
hist ria cl nica admiss o1
História clínica - admissão
  • Antecedentes Fisiológicos e Patológicos:
  • Nascido de parto cesáreo, por DCP, a termo, AIG, pesou 2500g. Comprimento: 51cm. PC: 35cm. APGAR: 9/10.
  • Não recebeu leite materno. Foi iniciado leite de vaca integral com 1 semana de vida.
  • Evoluiu sem intercorrências até o momento. Trata-se da primeira internação hospitalar da criança.
  • Nega alergias medicamentosas, transfusões prévias ou cirurgias. Vacinação em dia.
  • Desenvolvimento neuropsicomotor adequado.
hist ria cl nica admiss o2
História clínica - admissão
  • História Familiar:

Pai: leucemia em tratamento

Mãe: Asma

Avó materna: DM + HAS.

  • História Social:

Paciente reside com os pais em casa de alvenaria com 4 cômodos, com saneamento básico e água encanada. A família ingere água filtrada. Menor não reside com animais. Nega tabagismo passivo.

exame f sico admiss o
Exame físico - admissão
  • REG, gemente, reativo, taquipneico, hidratado, corado, acianótico, anictérico, afebril.
  • FR: 48 irpm, FC: 120 bpm
  • Pele e fâneros: sem petéquias, manchas ou lesões.
  • Oroscopia e otoscopia: sem alterações.
  • AR: MV +, diminuído em 1/3 inferior de HTD, com creptos em ambos hemotóraces, com predomínio a D. Sopro tubário audível em dorso do HTD, broncofonia na mesma topografia, sibilos no final da expiração. TSC presente, apresenta também BAN.
  • Saturação de O2 SCN a 1L/min: 89%
  • Saturação de O2 sob máscara a 8L/min: 94%
  • ACV: RCR, em 2T, BCNF, sem sopros.
  • ABD: plano, depressível, normotenso, indolor, sem massas ou visceromegalias palpáveis. RHA + e normais. Traube livre.
  • AME: boa perfusão de extremidades, sem edemas. Pulsos palpáveis e cheios.
  • SNC: sem sinais de irritação meníngea.
lista de problemas
LISTA DE PROBLEMAS
  • Febre
  • Tosse
  • Dispnéia
  • Hiporexia
  • Gemência
  • Ausência de Aleitamento Materno Exclusivo
  • MV diminuído, crepitações, sopro tubário, TSC, BAN, dessaturação
exames complementares admiss o
EXAMES COMPLEMENTARES - ADMISSÃO
  • Rx de tórax: Presença de consolidação em base de HTE, retrocardíaca e infiltrado em terço médio de hemitórax direito.
  • Hemograma: Não realizado na admissão
conduta
Conduta
  • Dieta Oral para idade
  • HV 100% do Holliday
  • Penicilina Cristalina 200.000UI/Kg/Dia 4/4 h
  • O2 sob máscara 8l/min
  • Sintomáticos
evolu o
evolução
  • Paciente persistiu com picos febris (38-39 C), com piora da taquidispneia.
  • Exames laboratoriais:
  • TGO: 670 U/L; TGP: 120 U/L
  • Hemograma:

Hb: 8,0 g/dL; Ht: 21,3 %; Leucócitos: 10600 (N: 43,0 %, bastões: 10,0 %, L: 46,0 %);

  • Plaquetas: 138000
  • Morfologia Hemácias: Policromasia (++); Microcitose (++)
  • VHS: 140 mm/hora
conduta1
CONDUTA
  • Trocado ATB para ceftriaxona
  • Solicitado sorologias para dengue
  • Solicitado bolsa de concentrado de hemácias
evolu o1
EVOLUÇÃO
  • Paciente apresentou 1 episódio de convulsão tônico-clônica na enfermaria, que cedeu ao uso de diazepam.
  • Apresentou 1 episódio de epistaxe moderarada. Evoluiu com palidez cutâneo-mucosa, oligúria e edema generalizado.
  • Novos exames laboratoriais:
  • Ca 8.6/Cl 88/Creat 3.1/Ureia 217/Mg 2.5/K 5.9/ Na 114/PT 4.5/Alb 2.4/Glob 2.2/TGO 565/ TGP 103
  • Hb: 8; Ht: 21%, Plaquetas: 30000
lista de problemas1
Lista de problemas
  • Pneumonia
  • Aumento de transaminases
  • Anemia
  • Hemograma com desvio à E
  • Convulsão
  • Epistaxe
  • Palidez
  • Oligúria
  • Edema generalizado
  • Uremia
  • Hipercalemia
  • Hiponatremia
  • Plaquetopenia
conduta2
CONDUTA
  • Paciente foi intubado (rebaixamento do nível de consciência)
  • Realizado hemotransfusão (plaquetas e hemácias)
  • Iniciado furosemida e hidratação venosa
  • Encaminhado à UTI pediátrica para suporte ventilatório e dialítico
causas de plaquetopenia
CAUSAS DE PLAQUETOPENIA
  • Púrpura trombocitopênica idiopática
  • PTI induzida por drogas
  • PTI induzida por infecções virais
  • Púrpura trombocitopênica trombótica
  • Síndrome hemolítico-urêmica
  • Coagulação intravascular disseminada
pti forma infantil aguda
PTI – FORMA INFANTIL (AGUDA)
  • Plaquetopenia autoimune por anticorpos IgG
  • Período inferior a 6 meses
  • Pico de incidência: 2 – 6 anos
  • 90% com resolução espontânea (maioria com recuperação até 6 semanas)
  • 2-3 semanas após infecção viral respiratória ou exantemática
  • Manifestações de sangramento grave não são comuns
pti forma infantil
Pti – forma infantil
  • Quadro clínico:

Sangramento cutâneo-mucoso (petéquias, equimoses, gengivorragia, epistaxe, melena)

Sangramento no SNC (plaquetas<10000)

  • Tratamento:

Plaquetas >30000: orientações

Plaquetas <30000: prednisona (2mg/kg/dia) por 4 a 6 sem.

Casos refratários: imunoglobulina polivalente venosa ou imunoglobulina anti-D

pti induzida por drogas
PTI induzida por drogas
  • Principais drogas implicadas:

Quinidina, sulfonamidas, ampicilina, penicilina, diurético tiazídico, furosemida, fenitoína, metildopa, digitálicos, valproato, heparina, carbamazepina, ranitidina, AAS, procainamida

  • Manifestações hemorrágicas graves (bolhas hemorrágicas em membranas mucosas, petéquias e equimoses
  • Tratamento: suspensão da droga (em casos graves, imunoglobulina)
pti induzida por infec es virais
PTI induzida por infecções virais
  • Agentes: dengue, CMV, Epstein-Baar, parvovírus B19, caxumba e rubéola
  • Mecanismos:
    • Reação cruzada dos anticorpos virais
    • Deposição do complexo antígeno-anticorpo na superfície das plaquetas
    • Invasão viral dos megacariócitos na medula
    • Partículas virais inibindo a trombopoiese
    • Hemofagocitose induzida por vírus
p rpura trombocitop nica tromb tica
Púrpura trombocitopênica trombótica
  • Oclusão trombótica disseminada da microcirculação
  • Injúria endotelial  ativação de plaquetas
  • Depósitos hialinos subendoteliais (trombos não constituídos de fibrina)
  • Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos) + trombocitopenia + sintomas neurológicos + febre + insuficiência renal
  • Mulheres (2:1), idade entre 20-40 anos
p rpura trombocitop nica tromb tica1
Púrpura trombocitopênica trombótica
  • Sinais de hemólise: reticulocitose, policromatofilia, aumento de LDH, elevação de BI, queda de haptoglobina
  • Hemólise microangiopática: esquizócitos
  • Provas de coagulação (TAP e TTPA) normais
  • Aumento de PDF
  • Diagnóstico: clínico (biópsia de pele, gengiva ou medula óssea)
  • Tratamento: plasmaférese
s ndrome hemol tico ur mica
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
  • Causa mais comum de IRA intrínseca em <4 anos
  • 7-10 dias após gastroenterite invasiva (disenteria), causada pela E. coli O157:H7 (verotoxina)
  • Outras causas: Shigella, infecções bacterianas e virais
  • Pico etário: 2-4 anos
  • Lesão endotelial glomerular  hiperativação plaquetária e do sistema de coagulação local
s ndrome hemol tico ur mica at pica
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA ATÍPICA
  • Grupo heterogêneo de doenças que se distinguem clinicamente por não apresentarem diarréia ou produção de toxinas (10% dos casos)
  • Agentes: pneumococo, coxsackie, HIV, Epstein-Baar, influenzae
  • Pior prognóstico em comparação à SHU típica (maior risco de sequela renal permanente)
s ndrome hemol tico ur mica1
Síndrome hemolítico-urêmica
  • Tríade clínica: IRA oligúrica, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática
  • Curso autolimitado (7-21 dias)
  • Tratamento: diálise
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civd
  • Desordem adquirida da hemostasia relacionada a sepse bacteriana por gram negativos, complicações obstétricas, neoplasias, trauma, grandes queimaduras, hemólise intravascular
  • Liberação ou exposição de fator tecidual  formação de trombos de fibrina (consumo de plaquetas e fatores de coagulação)
  • Anemia hemolítica microangiopática
slide29
CIVD
  • Relacionado a SIRS
  • Pacientes graves com fatores de risco
    • Hipofibrinogenemia
    • Aumento de PDF
    • Alargamento de TAP e TTPA
    • Trombocitopenia
    • Anemia hemolítica com esquizócitos
slide30
CIVD
  • Alta morbimortalidade
  • Tratamento:
    • Reposição de plaquetas, plasma fresco e crioprecipitado
    • Controle da doença de base
    • Heparina em baixas doses (controverso)
conclus o
CONCLUSÃO
  • Paciente respondeu satisfatoriamente apenas com suporte dialítico, com melhora completa do quadro respiratório e retorno gradual da função renal.
  • Hipótese Diagnóstica: Síndrome Hemolítico- Urêmica atípica
refer ncias bibliogr ficas
Referências bibliográficas
  • Harrison internal medicine, 17th edition, 2008
  • Nelson textbook of pediatrics, 18th edition, 2007
  • Hematology: Basic principles and practice, 5th edition, 2008
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