Infections des parties molles

1. Infections des parties molles Dr ZAHAR Jean-Ralph INSERM U 570 Faculté de Médecine Necker - Enfants Malades Unité de Pathogénie des infections systémiques

3. Tissus mous? • Infections cutanées: • Superficielles: • Impétigo • Follicules pilo-sébacé: • Dermo hypodermites • Erysipèle • Panaris • Lymphangite • abcés • Dermo hypodermite nécrosante.

4. Impétigo: • Staphylocoque aureus-Streptococcus sp. • Défaut d’hygiène-Touche l’enfant. • Contagieuse • Dermite vésiculo bulleuse-érosion suitante. • Lésions regroupées en placcard. • Ecthyma: impétigo nécrosant. • Complications: • Lymphangites-adénites. • Bactériémies-Glomérulonéphrites.

6. Folliculites: • Superficielles: • Staphylococcus épidermidis. • Pustule centrée par un poil. • Profondes: • Atteinte de la glande sébacée. • Nodules rouges douloureux centrés par un poil.

8. Érysipèle: • Définition: • Dermo-hypodermite aiguë non nécrosante. • D’origine bactérienne. • Pouvant être récidivante. • Épidémiologie: • 190/100000 habitants. • Âge moyen 61.5 ans. • Ratio H/F:0.53-0.92. • Localisations aux membres inférieurs=90.9% des cas.

9. Facteurs de risque:

10. Facteurs de risque: • Porte d’entrée: • Intertrigo 14% des cas. • Ulcères de jambes 66% des cas.

11. Microbiologie: • Streptococcus b-hémolytiques • S pyogenes du groupe A 58 à 67%. • S agalactaiae du groupe C 14 à 25%. • S agalactaiae du groupe B <10% • S dysgalactaiae du groupe C <10%. • Staphylococcus aureus: -Germe commensal de la peau. -Pathogénicité non prouvée. -Germe isolé lors de surinfection (abcès).

12. Méthodes diagnostiques: • Diagnostic bactériologique difficile. • Punch. • Hémocultures peu sensibles 5%. • Intérêt épidémiologique. • Aucun intérêt en pratique clinique. • Sauf en cas de surinfection.

13. Physiopathologie: • ? • Faible densité bactérienne. • Nombreux facteurs de virulence: • Exoenzymes. • Exotoxines: • Toxines erythrogènes. • Toxines pyrogènes. • SPE.

14. Diagnostic clinique: • Signes généraux • ! 15% des patients sont apyrétiques. • Signes locaux: • Adénopathies dans 46% des cas. • Lymphangites dans 26% des cas. • Localisations: • 85% aux membres inférieurs. • <10% au visage. • 2-12% aux membres supérieurs.

15. Évolution & complications: • Générale: • Apyréxie à 72 heures dans 80% des cas. • Régression de l’œdème à 72 heures dans 20% des cas. • Régression de l’érythème à 7 jours dans 40% des cas. • Locale: • Abcédation dans 3-12% des cas. • Thrombose veineuse rare. • Autres: • Septicémies exceptionnelles. • Toxidermies 5% des cas.

16. Critères d’hospitalisation: • Primaire: • Nécessité d’un traitement parentéral. • Comorbidités. • Doute diagnostic. • Contexte social. • Secondaire: • Fièvre >72 ième heure. • Décompensation d’une des comorbidités.

17. Traitements: • Locaux: • Aucun intérêt. • Sauf pur la porte d’entrée. • Généraux: • Antibiothérapie: • pénicilline G 20 millions d’unités par jour. • Amoxicilline: 50-80 mg/kg/jour. • Autres: • Repos-Contention.

18. Et la thrombose veineuse? • Complications rares. • 0.7-4.9% des cas. • Ne justifie pas la réalisation systématique d’une échographie-doppler des membres inférieurs. • Ne justifie pas la prescriptions d’anticoagulants. • Sauf si autres facteurs de risques.

34. Définition • Atteinte du derme et de l’hypoderme avec extension à l’aponévrose superficielle. • Infection aiguë (choc toxinique) ou subaiguë. • Cellulitis-Dermo Hypodermite Bactérienne-FN.

35. Généralités: • Infections rares pouvant survenir à n’importe quel âge. • Mortalité élevée (30%). • Provoque: • Nécrose de l’hypoderme. • Thrombose vasculaire. • Nécrose de l’aponévrose superficielle. • Secondairement une nécrose du derme. • Extension & rapidité.

36. Épidémiologie • Peu de données prospectives. • Incidence estimée à 1 cas pour 100000 habitants. • Aux USA, 1994: 1500 cas. • Norvège 87-88: • Augmentation des cas d’infections à streptococcus pyogenes. • Augmentation des bactériémies (11/10000). • Gravité: 33% de choc, 25% IRA, 25% DC. • Suède: • Augmentation de l’incidence de 1.8/10000 à 2.6. • Canada: • 0.3/100000 dont 50% infections des parties molles.

37. Physiopathologie: • Toxines et enzymes bactériennes. • Pouvoir cytolytique et immunogène [super Antigène-INFa-IL1]. • Micro thromboses vasculaires extensives. • Compression des fascias.

38. Problème • Aucune spécificité clinique. • La précocité du diagnostic et donc de la prise en charge sont corrélées au pronostic. • Les retards diagnostics sont nombreux: • Rareté de la maladie. • Formation et information insuffisante.. • Difficultés diagnostique (présentation initialement tronquée).

39. Terrain & Facteurs de risque • Tout le monde ne fait pas une fasciite nécrosante, l’immunodépression sous jacente semble jouer un rôle majeur. • FDR de deux ordres, Locaux et généraux. • FDR locaux: • Ulcères, maux perforants plantaires. • Chirurgie endoscopique, épisiotomies, liposuccion. • Injections intraveineuses (toxicomanes). • Varicelle de l’enfant.

40. Facteurs de risques locaux: • Effractions cutanées présente dans 60 à 80% des cas. • Plaie traumatique. • Plaie chirurgicale. • Brûlure. • Ulcération cutanée. • Varicelle. • Ulcères de jambes.

41. Terrain & Facteurs de risque • FDR généraux: • Age> 50 ans. • Diabète (prévalence de 25 à 30%). • Alcoolisme (15 à 20% des cas). • Artérite (36% des cas). • Cancer ou hémopathie. • IMND (HIV-Greffe d’organe). • Contact familial? • AINS?

42. Facteurs déclenchants

43. Rôle des AINS • Suspicion du rôle néfaste des AINS dans la survenue d’une FN, et ou dans l’aggravation. • Zerr, Pediatrics, 1999; 103:783-790. • Comparaison de 19 cas de FN vs 29 cas d’infections cutanées bénignes, compliquant une varicelle: • L’utilisation d’ibuprofene augmente le risque de: • FN, RR=11. • Choc streptococcique, RR=16.

44. Facteurs de risques et localisations • Cervico faciales: • Soins ou infections dentaires. • Diabète. • Abcès pharyngé. • Gangrène de Fournier: • Diabète. • Alcoolisme. • Endoscopie urinaire ou digestive. • Traumatisme.

45. Présentation clinique • Toute grosse jambe chaude rouge associée à des signes généraux (état de choc) doit être considérée comme une FASCIITES NECROSANTES.

46. Présentation clinique: Généralités • Survient à n’importe quel âge. • Leur fréquence augmente avec l’âge (50-60 ans). • Prédominance masculine. • Atteinte des membres inférieurs est la plus fréquente (60 à 80% des cas).

47. Présentation clinique: • Les lésions peuvent être discrètes associées à des signes généraux. • Douleur intense et signes généraux. • La forme typique associe: • Membre inflammatoire oedématié. • Bulles hémorragiques. • Placards nécrotiques. • Lésions extensives. • Ne pas oublier: • L’hypoesthésie cutanée. • La crépitation. • Le déficit musculaire. • L’odeur putride.

48. Présentation clinique: • Peut on faire la différence entre Erysipèle et Fasciites nécrosantes? • Signes locaux évocateurs: • Douleur spontanée. • Bulles. • Œdème induré. • Cyanose. • Lividité. • Ulcérations nécrose. • Absence de lymphangite.

49. Présentation clinique: • Méfiance: • Discrétion des signes locaux. • Dissociation entre lésions profondes et superficielles. • Importance des signes généraux.