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消化系统疾病

消化系统疾病. 制作人 刘绍晨. 消化腺: 消化系统包括 消化管: 消化系统的功能 等 炎症 消化系统常见疾病包括 肿瘤. 消化系统疾病的教学内容. 教学总时数:8学时。 胃炎 1学时 慢性消化性溃疡 1学时 病毒性肝炎 2学时 肝硬化 2学时 消化系统的恶性肿瘤 2学时

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消化系统疾病

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Presentation Transcript


  1. 消化系统疾病 制作人 刘绍晨

  2. 消化腺: 消化系统包括 消化管: 消化系统的功能 等 炎症 消化系统常见疾病包括 肿瘤

  3. 消化系统疾病的教学内容 教学总时数:8学时。 • 胃炎 1学时 • 慢性消化性溃疡 1学时 • 病毒性肝炎 2学时 • 肝硬化 2学时 • 消化系统的恶性肿瘤 2学时 重点讲授内容:慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化。 难点:慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。

  4. 慢性胃炎 急性刺激性胃炎 急性出血性胃炎 急性胃炎 (一)慢性浅表性胃炎 (二)慢性萎缩性胃炎 (三)慢性肥厚性胃炎 (四)慢性疣状胃炎 急性腐蚀性胃炎 急性感染性胃炎

  5. 1. 急性刺激性胃炎 2.急性出血性胃炎 • 病因:多暴饮暴食 • 病变:胃粘膜充血、水肿、粘液 分泌升高、有时糜烂。 • 病因:服用非固醇类抗炎药(水杨酸制剂)过量饮酒 • 病变:胃粘膜多发性糜烂、伴出血——急性糜烂性胃炎,胃底、体多见 • 3. 急性腐蚀性胃炎 • 病因:吞服强酸、强碱 • 病变:胃壁坏死、软化、溶解广泛坏死→穿孔 • 4. 急性感染性胃炎 • 病因:化脓菌感染(葡萄球菌、链球菌等)或胃外伤感染 • 病变:急性蜂窝织性炎症

  6. ㈠ 慢性浅表性胃炎 • 病因及发病机制 1、病理变化: • 部位:胃窦部多见 • 胃镜:胃黏膜充血、水肿、呈深红色,表面有灰白色或灰黄色粘液性渗出物,有时见点状出血、糜烂。 • 光镜: 炎性病变限于胃粘膜上1/3; 浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞; 粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落,可见小出血 2、结局:多数---可治愈;少数→慢性萎缩性胃炎

  7. ㈡ 慢性萎缩性胃炎 • 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型:自身免疫性疾病,抗内因子抗体,国外多见。 B型:吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见,与癌变有关。 A、B型胃炎的区别

  8. 病理变化 • 部位:胃窦部最多见 • 胃镜: 1.胃黏膜变薄,皱襞变平或消失,表面呈细颗粒状 2.橘红色消失—>灰色或灰绿色,黏膜下小血管清晰可见 3.与周围黏膜界限清楚(比正常的低、薄,反光性较强)

  9. 光镜: 1.腺上皮萎缩,腺体变小或呈囊性扩张。 2.上皮化生:假幽门腺及/或肠上皮化生。 3.粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润

  10. 肠上皮化生:多见于胃窦部,腺上皮细胞为杯状细胞、肠吸收细胞和潘氏(Paneth)细胞所取代。肠上皮化生:多见于胃窦部,腺上皮细胞为杯状细胞、肠吸收细胞和潘氏(Paneth)细胞所取代。 • 假幽门腺化生:多见于胃体和胃底部,腺体的壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。

  11. 慢性萎缩性胃炎 杯状细胞

  12. 慢性萎缩性胃炎

  13. 慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生

  14. 临床病理联系 胃腺上皮萎缩 壁、主细胞 减少或消失 食欲下降 上腹不适 消化不良 胃酸及胃蛋 白酶分泌较少

  15. ㈢ 慢性肥厚性胃炎 病理变化: • 大体: 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽,似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂,有多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。

  16. 光镜 • 1.粘膜增厚,腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例正常; • 2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。

  17. 临床病理联系 • 腺体增生,壁细胞↑ 胃酸↑,患者出现胃区疼痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。

  18. 二、消化性溃疡 • 溃疡病多发生在胃及十二指肠,又称胃、十二指肠溃疡。 • 临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、嗳气等。

  19. ㈠ 病理变化 • 特点:胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。 • 大体: 1.好发部位: a.胃小弯近幽门处 b.十二指肠球部前壁和后壁 2.形状: 圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状

  20. 3.大小:直径0.5∽2cm 4.深度:较深 5.底部: 比较平坦,非活动期坏 死、出血较轻。 6.龛影: 钡餐透视发现胃壁缺损。

  21. 慢性溃疡好发部位示意图

  22. 十二指肠溃疡:溃疡较小较深 from PATHOLOGY,p701 Emanuel Rubin,M.D. et al 17

  23. 光镜: 溃疡底部分四层结构 ①渗出层 少量炎性渗出物(中性粒细胞、纤维素) ②坏死层 无结构的坏死组织 ③肉芽组织层 纤维母细胞、毛细血管 ④瘢痕层 大量胶原纤维、少数纤维细胞 其他改变 1、瘢痕层内增殖性小动脉内膜炎、血栓; 2、溃疡边缘黏膜肌层与固有肌层粘连或愈着; 3、溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂,有时断端呈小球状增生。

  24. 慢性消化性溃疡 疤痕组织 渗出层 坏死层 肉芽组织

  25. 胃溃疡底部

  26. 胃溃疡底部:渗出层,坏死层

  27. 胃溃疡底部:肉芽层

  28. 胃溃疡底部:疤痕层

  29. ㈡ 结局及并发症 1.愈合: 2.幽门狭窄 • 十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 • ①瘢痕收缩 • ②幽门炎性水肿、痉挛 3.出血: 溃疡病最常见的并发症 4.穿孔: ①急性穿孔:幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡,引起急性腹膜炎。 ②慢性穿孔:后壁溃疡,与附近器官粘连(胰、肝),放射痛。 5.癌变

  30. 胃溃疡恶变

  31. ㈢ 临床与病理联系 • 1.规律性上腹痛(本病特点) ①溃疡周围炎:胃壁内神经感受器敏感性↑; ②胃肌痉挛; ③胃酸作用刺激病灶; ④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 • 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气

  32. ㈣ 病因与发病机理: 溃疡病的病因复杂,病理机制不十分明确 1、胃液消化作用 2、神经内分泌功能失调 3、H.P.的感染 4、其它因素

  33. 1、胃液消化作用 正常生理状态下 • 黏膜上皮屏障 • 黏液-碳酸氢盐屏障 • 丰富的黏膜血流 病理状态下 • 胃液中胃酸过多,激活了胃蛋白酶 • 胃黏膜的屏障功能减弱(重要基础) • 药物作用破坏胃黏膜屏障 • 胆汁反流、饮酒破坏黏膜上皮的脂蛋白

  34. 2、神经内分泌功能失调 • 迷走神经抑制 胃蠕动减缓 胃内食物滞留 胃窦的胃泌素兴奋 胃泌素增多 胃酸增多 胃溃疡形成 • 迷走神经兴奋 胃液分泌增多 十二指肠受损 十二指肠溃疡形成 • 交感神经兴奋性↑→胃、十二指肠平滑肌和血管痉挛→胃黏膜缺血→抗消化能力↓

  35. 3、幽门螺旋杆菌与胃溃疡形成关系 幽门螺旋杆菌对胃黏膜主要靶点: 黏膜的上皮细胞 固有膜的血管内皮细胞 蛋白酶——裂解胃黏膜糖蛋白 磷酸脂酶 ——破坏上皮细胞脂质膜 HP白细胞三烯——利于胃酸直接接触胃粘膜 血小板激活因子——毛细血管血栓形成 趋化炎细胞的因子——加重炎症损伤—利于 胃酸进入 尿素酶——趋化游离氨生成 趋化中性粒细胞 一氯化氨 释放髓过氧化物酶 次氯酸 — 分泌 损伤胃黏膜

  36. 腺体腔及上皮细胞内见幽门螺旋杆菌(甲基蓝染色)腺体腔及上皮细胞内见幽门螺旋杆菌(甲基蓝染色)

  37. 4、其它因素 • 长期应用非固醇类药物 • 吸烟 • 长期精神紧张 • 有家族性多发趋势 • 血型

  38. 三、阑尾炎 • 多见人群:青年人 • 临床症状:转移性右下腹痛+麦氏点压痛 • 病因机制: 细菌感染+阑尾腔阻塞 • 病理变化和类型 急性阑尾炎 慢性阑尾炎

  39. 急性阑尾炎 单纯性 蜂窝织炎性 坏疽性 病变 阑尾黏膜 可至全层及 波及阑尾 范围 或黏膜下层 阑尾外周 全层 肉眼 浆膜面轻度水 显著水肿 暗红、黑色、 肿、充血, 充血 明显淤血肿胀 镜下 黏膜上皮有缺 炎性病变呈扇形 全层均可见大量 损中性粒细胞, 蔓延直达肌层及 坏死组织黏膜及 浸润黏膜下各 浆膜层、各层有 黏膜下层缺损甚 层有炎性水肿 大量中性粒细胞 至穿孔、形成周 浸润 围脓肿

  40. 急性阑尾炎(表面充血 有脓性渗出物) (亮点光泽处为脂肪反光点)

  41. 急性阑尾炎 脓性渗出物

  42. 急性阑尾炎 脓肿形成

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