Unidad IV NEONATOLOGÍA: PATOLOGÍAS DE RECIÉN NACIDO

2. “Dicen que Dios dejó detrás de sí pequeñas huellas de su paso por el mundo, visibles sólo para aquél…que sepa a donde mirar”

3. Unidad IVNEONATOLOGÍA: PATOLOGÍAS DE RECIÉN NACIDO TORRES CARLOS , TORRES SÁNCHEZ, RODRÍGUEZ ALCOCER , TEC CAAMAL

4. TEMAS EQUIPO #7 • SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA • TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO • NEUMONÍA INTRAUTERINA • SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL • HIPERTENSIÓN PULMONAR • HIPERBILIRRUBINEMIA POR INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH • HIJO DE MADRE DIABÉTICA Y PRECLÉMPTICA • BRONCODISPLASIA PULMONAR • ASFIXIA PERINATAL • SEPSIS NEONATAL • NEUMOT´PRAX, SALINOFÉRESIS Y EXANGUINOTRANSFUSIÓN.

5. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA • DEFINICIÓN: El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una enfermedad caracterizada por inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio gaseoso. Se manifiesta con dificultad respiratoria progresiva, que puede llevar a la muerte si no recibe tratamiento adecuado.

6. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA OTROS NOMBRES CONOCIDOS: • SÍNDROME INDUFICIENCIA RESPIRATORIA IDIOPÁTICA (SIRI) • SRD TIPO I • ATELECTASIA PULMONAR DIFUSA • ENFERMEDAD DE LA MEMBRANAS HIALINAS

7. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA • Principal causa de mortalidad en pacientes neonatos Edad gestacional: • Recién nacidos <28 SDG =60% • 32-36 SDG=15-20% • >37 SDG= 5% Peso: • 1000-1500Kgs =20%

8. Triada ecológica AGENTE: • Deficiencia surfactante • Inmadurez anatómica • PCA • Aumento líquido intersticial

9. HUESPED Neonatos prematuros: • Preferentemente menores 1500 kgs peso

10. Ambiente • FACTORES PREDISPONENTES: • Prematurez • Nacimiento por cesárea • Hijos de madre diabética • Hemorragia aguda anteparto • Parto prolongado *+12 mult. Y +24 primigesta. • Segundo gemelo • Asfixia al nacimiento • Sexo masculino/Raza negra • Antecedentes hermano con SDR

11. FISIOPATOGÉNESIS 2 PRINCIPALES FACTORES CONDICIONANTES: • Atelectasia alveolar originada por ausencia o disminución del agente alveolar tensioactivo • Irrigación pulmonar disminuida

12. Predisposición familiar cesárea prematuridad Asfixia intraparto acidosis • Taquipnea • Asfixia neonatal • Hipotermia • Apnea Hipovolemia

13. PREMATUREZ INMADUREZ DE LA VÍAS AÉREAS Y DE SOSTÉN PCA DEFICIENCIA SURFACATANTE CORTOCIRCUITO D-I ATELECTASIAS ALVEOLARES PERMEABILIDAD ALVEOLAR Y CAPILAR < VETILACIÓN ALEVOLAR HIPOTERMIA CONSTRICCIÓN VASCULAR HIPOXIA Y ACIDOSIS LESIÓN DE ALVEOLOS Y CAPILARES < PERFUSIÓN ALVEOLAR EDEMA ALAVEOLAR E INTERSTICIAL > PERFUSIÓN ALVEOLAR CORTOCIRCUITO I-D

16. CUADRO CLÍNICO

17. CRITERIOS DIAGNÓSTICO

18. Imagen reticulogranularmuy fina. • 􀁸 El broncograma aéreo es muy discreto, no sobrepasa la imagen cardiotímica. • 􀁸 Transparencia pulmonar conservada. • 􀁸 Podría en ocasiones pasar como una radiografía normal.

19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Sepsis precoz • Taquipnea transitoria

20. PREVENCIÓN • Evitar cesáreas innecesarias/ inoportunas • Control del embarazo • Monitorización intrauterina prenatal • *ministración de Besametasona previo parto 24-34 SDG • *ministración de AT como: • -prevención • -terapia de rescate

21. TRATAMIENTO • Evitar hipotermia • La reanimación neonatal en la sala de parto se realizará según las normas de la American HeartAssociation y de la American Academy of Pediatrics. • Mantener en ambiente término neutro. • Mantener la temperatura corporal entre 36.1 a 37°

22. Líquidos parenterales Durante las primeras 24 hrs: • Gluc 10% : 65-75ml/Kg/24. • No exceder la cantidad >140ml /kg/24. • El aporte de líquidos debe ser suficiente parapermitircontracción del volumen extracelular <10%, permitir balance negativo de sodio 2 – 4mmol/kg/día y mantener concentraciones normales de electrólitos séricos con gasto urinario > 1 ml/kg/h

23. Calorías • Nutrición parenteral total (NPT) cuando las condicione hemodinámicas metabólicas estén bajo control preferentemente dentro de las primeras 24 a 48 horas de vida. • Líquidos no menor de 100 ml/kg/día • Carbohidratos 10 g/kg/día • Proteínas 2.0–2.5 g/kg/día • Lípidos 0.5–1.0 g/kg/día

24. Vasopresores • La dobutamina es el inotrópico de elección a dosis de 5 a 20 mcg/kg/minuto En casos con respuesta inadecuada o insuficiente utilizar epinefrina a dosis de 0.05 a 1 mcg/kg/minuto. Se puede usar en combinación con la dobutamina

25. corticoesteroides • La hidrocortisona mejora la presión arterial en prematuros con hipotensión sin respuesta a líquidos y aminas. • Administrar hidrocortisona 1 mg/kg/dosiscada12 horas durante 2–3 días en episodios de hipotensión arterial sistémica con evidencia de pobre perfusión tisular cuando fracasó la administración de líquidos e inotrópicos, pues la falta de respuesta es sugestiva de disfunción suprarrenal aguda.

26. Oxigenoterapia • FASE I: casco cefálico Valores 02 :50-70mmhg Saturación 85-95% • FASE II: CPAP: 5-10cm H20 • FASE II: Intubación:

27. Parámetros VENTILATORIOS Los parámetros iniciales de la asistencia mecánica a la ventilación en recién nacidos con SDR en quienes ya se ha aplicado surfactante exógeno son: • 􀁸 Presión inspiratoria máxima entre 15 – 20 cm H2O • 􀁸 PPFE 􀂔 5 cm H2O • 􀁸 Tiempo inspiratorio 0.3 – 0.4 segundos • 􀁸 Frecuencia respiratoria 30 – 50 por minuto • 􀁸 Fracción inspirada de oxígeno de 40% -60%

28. temperatura • Incubadora • Cuna radiante *Mantener TC: 36.5-27°C *Neonatos MBPN : incubadoras preferentemente

29. tratamiento • Un estudio comparativo entre surfactante profiláctico y de rescate en recién nacidos < 30 semanas de edad gestacional reporto que la administración profiláctica: Reduce la mortalidad (RR 0.6 IC 95% 0.48 – 0.77% Reduce la presencia de síndrome de fuga de aire (RR 0.61 IC 95% 0.42 – 0.89) • Surfactante (rescate)

30. SURFACTANTE Actualmente se le define como un complejo componente de diferentes fosfolipidos, neutrolipidos y proteinas. Es esencial para la función normal del pulmón.

31. COMPOSICIÓN • Los principales componentes del surfactante son los fosfolipidos (entre 5 y 90%) siendo la dipalmitoilfosfatidilcolina-DPPC- el principal componente (70 a 80%): • El resto de los componentes son lípidos neutros y glucolípidos (8 a 12%), proteínas y carbohidratos (2%). • Entre 8 a 12% de las apoproteínas del surfactante se han identificado cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D; de éstas: SP-A y SP-D son hidrofílicas y la SP-B y SP-C son hidrofóbicas

32. ANTECEDENTES En 1929 von Neergaard, en Suiza, hizo estudios en recién nacidos con atelectasias y planteó la posibilidad que se debían a las fuerzas de retracción ejercidas por la tensión superficial. Poco después, en 1940, se conocía ya que en los neonatos que fallecían sus pulmones tenían un aspecto «hepático» que Gruenwaid describió como «queso suizo»:' refiriéndose a los pulmones con atelectasias y sobredistensión

33. Fue de esta manera que se inició la década de los años ochenta, la era moderna del surfactante; principiando con los estudios de Fujiwara,' quien empleó un compuesto derivado del obtenido en el tejido pulmonar de ganado vacuno, el que tenía lipidos, proteinas y DPPC • Fue éste el primer surfactante aprobado para su empleo terapéutico en Japón en 1988 y para 1990 fue liberado en Norteamérica, después de numerosos estudios y ensayos clinicos para conocer la seguridad y eficacia del surfactante

34. METABOLISMO El surfactante producido en el alvéolo por los neumocitos tipo II del alvéolo, es ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares y de éstos son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo donde forma parte de la estructura llamada mielina tubular, que es la principal fuente de la monocapa que permite a los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos extenderse hacia el aire, en tanto que las cabezas polares hidrofílicas se dirigen hacia el agua.

37. indicaciones • Peso al nacer menor de 1,200 g o con evidencia clínica de inmadurez pulmonar. • Neonatos prematuros en ventilación mecánica con más de 40% de FiO2. • Neonatos prematuros con ventilación mecánica con presión de vía aérea mayor de 7 cm de H2O • Dosis : • Profilaxis: • Rescate :posterior 12 hrs.

38. Dosis, concentración e intervalos de dosificación de los surfactantes pulmonares más utilizados.

39. COMPLICACIONES • Asfixia • Paro cardiaco • Estenosis subglótica • Hemorragias • Infección

40. COMPLICACIONES

41. Cuidados de enfermería • Monitorización signos vitales • Monitorización respiración • Termorregulación • Cateterismo* Umbilical Periférico • Monitoreo líquidos • Verificar estudios gabinete/ laboratoriales • Asistencia durante aplicación de surfactnate • Manejo de VA artificial • Manejo de la ventilación (respirador)

42. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

43. DEFINICIÓN • Es una taquipnea de inicio precoz con sintomatología de insuficiencia respiratoria. • La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN), se define como su nombre lo dice, como un aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una enfermedad benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a termino, aunque puede afectar a los neonatos pretermino, con imite nacidos por cesárea.

44. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO Otros nombres: • Pulmón húmedo • Síndrome dificultad respiratoria II

45. ANTECEDENTES • La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) fue descrito por primera vez en 1966 por Avery y Col. en un grupo de ocho pacientes, siete de los cuales habían nacido a termino y por vía vaginal.

46. EPIDEMIOLOGÍA • La incidencia de TTRN es de alrededor de 11 por 1.000 nacidos vivos; los factores de riesgo son la prematurez, sedación materna, asfixia fetal, administración excesiva de fluidoterapia a la madre durante el parto, trabajo de parto prolongado, policitemiafetal, hijo de madre diabética y administración de agentes simpático-miméticos

47. Fisiopatología • La cantidad de liquido que cubre el potencial espacio aéreo pulmonar durante la vida fetal es de 20-30 ml/kg, es secretado por el pulmón a razón de 4-6 ml/kg/hr gracias a un gradiente electroquímico que es producido por una bomba de cloro; sus características iónicas son muy distintas a las del liquido amniótico o el plasma, el liquido pulmonar contiene grandes cantidades de cloro, poco bicarbonato y un numero casi nulo de proteínas.

48. Continuación La producción de este liquido disminuye días antes del nacimiento y el residuo restante debe ser absorbido vía linfática o sanguínea durante los primeros días de vida para permitir que el intercambio gaseoso pulmonar se realice de manera apropiada. El bajo número de proteínas en el líquido pulmonar juega un papel importante en el favorecimiento de su absorción, ya que la mayor presión oncótica del intersticio pulmonar atrae el líquido presente en el espacio aéreo.

49. ETIOLOGÍA

50. SINTOMATOLOGÍA