TULBURARI CIRCULATORII

1. TULBURARI CIRCULATORII

2. Născut13 octombrie1821Schivelbein, Pomerania (Polonia) Decedat : 5 septembrie1902Berlin DomeniuPatologiecelulară Alma Mater: Universitatea din Berlin Cunoscutpentru: Considerarea importanţei studiului fiziologieicelulare Rudolf Virchow

3. Rudolf Virchow • Virchow s-a străduit să reunească medicina clinică cu fiziologia şi cu anatomia patologică, • A fost considerat unul din cei mai importanţi creatori ai medicinii moderne. • Omnis cellula e cellula ("Orice celulă provine din altă celulă") a modificat radical gândirea medicală în direcţia unui nou concept, şi anume considerarea apariţiei bolilor drept consecinţă a tulburărilor în structura şi funcţiunea celulelor organismului. • Alte contribuţii esenţiale ale lui Virchow la dezvoltarea medicinii sunt descoperirea şi izolarea nosologică a leucemiei, precum şi studiile sale asupra naturii trombozei, inflamaţiei venoase şi emboliilor

4. Rudolf Virchow • Virchow s-a angajat pentru introducerea unui sistem social de ocrotire sanitară a populaţiei, contribuind la înfiinţarea primelor spitale comunale (Friedrichshain, 1874 şi Moabit, 1875) în Berlin. • Tot la iniţiativa lui, a devenit obligatorie în Prusia examinarea în laboratoare a cărnii de porc, pentru prevenirea infestării cu Trichine. • În 1869, Virchow a avut un rol determinant în construirea unui sistem de canalizare şi depurare a apelor menajere şi a unei aprovizionări centrale cu apă potabilă în Berlin.

5. HIPEREMIA ~hiperemia~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu • Dupa sediu: ~arteriala ~venoasa • Dupa patogenie: ~activa- cresterea aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N + scaderea debit circ venoase

6. Hiperemia activa • Dupa etiologie: • ~fiziologica – mc tub dig – in timpul digestiei, m striat – in timpul efortului; endom – premenstrual ~patologica tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica) – eritem confluent (exantem,enantem b.i. Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig,lovire,frecare - fact.chimici – alcool,cloroform - fact biologici: - exogeni:virusi,germeni,toxine – endogeni – necroze tisulare • fenomen acut de scurta durata (ore,zile)

7. Hiperemia pasiva • = staza sanguina • = cresterea masei de sg in terit venos si capilar dat incetinirii si/sau scaderii cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N • Locala, regionala, generalizata

8. HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA ACUTA M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta) -volum, greutate crescute (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie) -perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (creste pres. hidrost.)

9. Hiperemia pasiva STAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare:cianoza -tlocala scazuta -volum si greutate crescute urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice), -leziuni distrofice (hipoxie) induratia(scleroza) m:-extravazari de hematii (permeabilitate vasc. crescuta) -Mactrofage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare H hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice  fibroza locala

10. EVOLUTIA STAZEI - staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei - staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia, -cianoza si edemul – retrocedeaza -scleroza si dep. de hemosiderina – persista - favorizeaza tromboza si infectiile

11. PLAMANUL DE STAZA Staza acuta M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare crepitatii absente - la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos(docimazie+) PLAMANUL DE STAZA

12. m: - capilare si venule – f. mult dilatate, pline cu hematii alipite - alveolele – pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii PLAMANUL DE STAZA

13. PLAMANUL DE STAZA Staza cronica = induratie bruna • In stenoza mitrala M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem - pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone hipoaerate.

14. m:- capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite - septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina) - alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii, lichid de edem(transsudat) + macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor) - PLAMANUL DE STAZA

15. Staza pulmonara, HE, 10x

16. FICATUL DE STAZA • Staza acuta • Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepatice • Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara  necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare

17. FICATUL DE STAZA • Staza cronica - decompens cord dr sau afect ale VCI M: - cresterein volum si greutate, - culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

18. FICATUL DE STAZA • M Leziunea evolueaza in 4 etape: I.Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone brune II.+III.Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici = aspect de “nuca muscada” / “ficat pestrit” IV.Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

19. Aspect de nuca muscada Ficat de staza

20. Ficat muscad Staza hepatica, HE, 20x

21. Ficat de staza • în cocardă • zonă cianotică de staza • zonă galbenă (distrofie grasă mediolobulară – zona sensibila Noel) • zonă brun-roşcată periportală (cvasi-normal) • intervertit – în care se disting 2 zone: zona cianotică pericentrolobulară şi zona brună periportală • in faza tardivă, fibroza ce înlocuieşte parenchimul pericentrolobular poate duce la ciroză cardiacă – nu este obligatorie

22. “CIROZA CARDIACA” BENZI FIBROASE Lobulul pare centrat de spatiul port ”scleroza cardiaca” Ficat de staza

23. RINICHIUL DE STAZA • Cauze – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. • compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc. M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) transparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violacee inchis, brun, consistenta elastica, friabilitate usor crescuta. Pe suprafata de sectiune, - corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-negricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala. m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate; - in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

24. Staza renala, HE, 10x m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate; - in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

25. Tromboza • proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii PATOGENIE: • Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag. • Cheag postmortem-rosu-violaceu, lucios, translucid, slaninos, neaderent • Tromb-aderent, mat, neregulat, ferm

26. TROMBOZA • CLASIFICAREA TROMBILOR • D.p.d.v. al constitutiei: trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara) se gasesc pe placile de aterom; • trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in vene; – intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) – sunt inconjurati de hematii; • trombi mixti – cei mai freventi; – prezinta 3 parti: cap + corp + coada

27. TROMBOZA • In raport cu localizarea: • arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; – de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom • cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali; – la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma aseptica; • in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneri trombotice de unde pleaca fragm.  emboli in marea circulatie • in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca; • venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii, – apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; – trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm. (poplitee, femurala, iliaca)

28. TROMBOZA • In functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular; trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate; • Dupa vechime: trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular este albicioasa, pestrita; trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac – sunt micsti/organizati conjunctiv • Dupa continutul septic: trombi aseptici – tromboze neinfectioase; trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica; – contin germeni/ fungi

29. TROMBOZA • EVOLUTIA TROMBILOR: • Disparitia prin actiunea fibrinolitica – eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului • Organizarea trombului – trombii parietali mari sufera o retractie = sinereza spatii in masa tromb; din cel subintim, mioepit=recanalizare si transf fibropara=organizare • Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala) • Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii

30. TROMBOZA • CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI: M:aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa; • prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat la locul de implantare,albicios -corpul = stratificat, format din zone albe si rosii alternante (linii Zahn) -coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.) • Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta slaninoasa, rosu / alb-galbui

31. Tromb rosu

32. TROMBOZA • m: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si o retea coraliforma (laxa de fibrina) in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.

33. Tromb rosu, HE, 4x Organizare cu recanalizare

34. INFARCTUL • = necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu arterial terminal bine delimitat • Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm art., • Dupa timpul scurs de la ocluzie – infarcte recente/vechi; • Dupa natura embolului – septice/aseptice; • Dupa tipul de circulatie – albe (miocard,rinchi,splina) – rosii(pulmonar, intestinal)

35. INFARCTUL • INFARCTUL ALB (ANEMIC) = apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier. PATOGENEZA ischemia  anoxie, sunt afectate sist enz. lizozomale , sufera sist intermembranare, creste opermeabilitatea membranara, nucleii sufera cariopicnozacariorhexiscarioliza In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinilDH In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa: - din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu; - apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN - la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie

36. INFARCTUL • - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat  in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica • - dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare • - rezultatul proc de granulatie  infarctul sechelar dupa 8-10 sapt Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi: • - hialinoza – inlocuirea tes cj cu hialin; • - calcificare – dep de saruri calcare in zona de necroza • - proces supurativ – rareori

37. INFARCTUL M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect. cu varful spre centrul organului; - zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma, inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara, stroma se pastreaza mai mult timp - la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

38. INFARCTUL M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect. cu varful spre centrul organului; - zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma, inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara, stroma se pastreaza mai mult timp - la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

39. INFARCTUL MIOCARDIC • INFARCTUL MIOCARDIC • = necroza ischem a m. cardiac Evolutie: • - dupa 5-6h  necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect valurit) • - dupa 24h  hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de necrobioza • - ziua 5-6  PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza material necrobiotic • - ziua 7-8  proliferare de vase si fibre cj • - dupa 14 zile  lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi tesutul necrozat in ~ 4sapt • - dupa 6-8 sapt  cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

40. Infarct miocardic

41. IMA ziua 5-6 (macro) • Sectiune transversala prin VS • Necroza transmurala (zona galben –cenusie la nivelul peretelui anterior)

42. Infarct miocardic 4 zile 6 ore

43. Infarct mio Fb miocardice isi pied nucleii Citoplasma pierde struct • Infarct de 3-4 zile • Infiltrat infl ac intre fb miocard

44. Infarct vechi

45. Infarctul renal (alb) • Reprezintă necroza ischemică a parenchimului renal provocată de obstrucţia unui vas arterial. • Rinichii reprezintă locul de elecţie pentru producerea unui infarct, în cazul unei embolii sistemice (deoarece un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi !). • Sursa majoră a embolilor este tromboza murală în atriul şi ventriculul stâng, ca rezultat al infarctului miocardic. • Alte cauze: tromboza în ateroscleroza avansată a arterei renale şi vasculita acută din poliarterita nodoasă • Pe secţiune, clasic, apar zone triunghiulare alb-gălbui cu baza spre corticală şi vârful spre medulară, care suferă in timp un proces de cicatrizare fibroasă. • Microscopic glomerulii renali si tubii contorti proximali si distali sunt necrozati. • Uneori apare durere şi astenie, localizate la nivelul unghiurilor costo-vertebrale asociate cu hematuria.

46. Trunchi de con cu baza la perif org si vf spre hil, Culoare palida, galbuie Baza infarctului bombeaza pe la supraf org. Infarct renal

48. Coagulative and liquefactive necrosis. A, Kidney infarct exhibiting coagulative necrosis, with loss of nuclei and clumping of cytoplasm but with preservation of basic outlines ofglomerular and tubular architecture. B, A focus of liquefactive necrosis in the kidney caused by fungal infection. The focus is filled with white cells and cellular debris, creating a renal abscessthat obliterates the normal architecture

49. Aspect in “geam mat”, nc. au disparut, contur cel estompat, siluete de glomeruli si tubi La perif z de infarct-PMN si macrofage Hiperemie si hemoragie Infarct renal

50. INFARCTUL • INFARCTUL ROSU • Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze (pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul) • Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare • F. rar apare infarct alb ischemic – la batrani  sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit necrozat