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发 热

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发 热. fever. 广东医学院病生教研室. 发 热. 概述. 病因和发病机制. 机体代谢和功能的改变. 防治的病理生理学基础. 概述. ?. = 发热. 体温 . 温度感受装置(反馈检测器). 体温调节方式(调定点学说). 散热 装置. POAH. 下丘脑 体温调节中枢 (控制系统). 调定点. 深部温度. +. -. 体温 (输出变量). 产热 装置. 概述. ☆ 发热 和过热. 特点 必须有致热原作用 调定点上移 体温为调节性升高. 致热原 ( 病因 ). 体温调节中枢. 发热. (fever).

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发 热

fever

广东医学院病生教研室

slide2

发 热

概述

病因和发病机制

机体代谢和功能的改变

防治的病理生理学基础

slide3

概述

= 发热

体温

slide4

温度感受装置(反馈检测器)

体温调节方式(调定点学说)

散热装置

POAH

下丘脑体温调节中枢(控制系统)

调定点

深部温度

+

-

体温

(输出变量)

产热装置

slide5

概述

☆发热和过热

  • 特点
  • 必须有致热原作用
  • 调定点上移
  • 体温为调节性升高

致热原(病因)

体温调节中枢

发热

(fever)

调定点

调节性体温

伴代谢功能改变

slide6

概述

☆发热和过热

体温调节障碍

如:脑损伤

散热障碍

如:鱼鳞病

先天汗腺缺乏

过热

产热功能异常

如:甲亢

SP正常

体温不能控制

于调定点水平

被动性体温

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概述

过热和发热的比较

过热发热

病因

无致热原

有致热原

上移

调定点

无变化

调节功能

正常

障碍

效应

体温可很高,甚致命

体温可较高,有热限

slide8

概述

体温升高

剧烈运动

体 温 升 高

月经前期

生理性

应激

发热

调节性体温

病理性

过热

被动性体温

slide9

发 热

概述

病因和发病机制

机体代谢和功能改变

防治的病理生理基础

slide10

基 本 发 病 过 程

发热激活物

调定点上移

体温调节中枢

产EP细胞

体温升高

EP

slide11

原因和机制

  • (病因)

☆发热激活物

概念

--激活产EP细胞产生和释放

EP并引起体温升高的物质

种类

◇外致热原

来自体外

◇体内产物

slide12

原因和机制

脂多糖(LPS)

内毒素(endotoxin,ET)

☆发热激活物

◇外致热原

--细菌

革兰氏阳性菌

外毒素

革兰氏阴性菌

slide13

原因和机制

☆发热激活物

◇外致热原

--细菌

--病毒

--其它微生物

slide14

葡萄球菌、肺炎球菌等

全菌体及外毒素

全菌体、肽聚糖及内毒素(ET)

大肠杆菌、淋球菌等

全菌体、肽聚糖、多糖及蛋白质

结核杆菌

全病毒及血细胞凝集素

流感病毒、麻疹病毒等

全菌体、荚膜多糖及蛋白质

白色念珠菌、新型隐球菌等

溶血素及外毒素

裂殖子及疟色素

外致热原的种类

外致热原

致热物质

举 例

细菌

G+菌

G-菌

分枝杆菌

病毒

真菌

螺旋体

疟原虫

slide15

原因和机制

☆发热激活物

◇体内产物

--抗原抗体复合物

--类固醇

--其它

slide16

基 本 发 病 过 程

发热激活物

调定点上移

产EP细胞

体温调节中枢

体温升高

EP

slide17

原因和机制

☆EP和产EP细胞

◇产EP细胞

--能产生和释放EP的细胞

单核细胞 巨噬细胞

内皮细胞 淋巴细胞

星状细胞肿瘤细胞 等

slide18

原因和机制

☆EP和产EP细胞

◇内生致热原

(endogenous pyrogen,EP)

概念

在发热激活物作用下,

产EP细胞产生和释放的

能引起体温升高的物质。

slide19

原因和机制

☆EP和产EP细胞

◇内生致热原

种类

IL-1

TNF

IFN

IL-6

IL-2

MIP-1

IL-8

slide20

原因和机制

☆EP和产EP细胞

◇内生致热原

特点

  • 小分子蛋白类(不耐热)
  • 多种细胞产生
  • 注入动物体内可引起发
  • 热,阻断后体温下降
  • 小剂量引起单相热,大
  • 剂量引起双相热
slide21

单相热

双相热

体温

时间(分)

slide22

原因和机制

☆EP和产EP细胞

◇EP的产生和释放

产EP细胞的激活

EP的产生和释放

slide23

发热 激活物

LBP

产EP细胞

LPS

信号转导

NF-κB

slide24

基 本 发 病 过 程

发热激活物

调定点上移

产EP细胞

体温调节中枢

体温升高

EP

slide25

原因和机制

☆发热时体温调节机制

◇体温调节中枢

◇致热信号传入中枢的途径

◇发热中枢调节介质

◇体温调节方式

◇发热时相

slide26

原因和机制

☆发热时体温调节机制

◇体温调节中枢

+

正调节中枢

体温

POAH

(视前区下丘脑前部)

-

负调节中枢

体温

(中杏仁核 腹中膈)

MAN,VSA

热限 !

slide27

原因和机制

☆发热时体温调节机制

◇致热信号传入中枢的途径

通过血脑屏障

通过迷走神经

通过终板血管器(OVLT)

slide28

O V L T 区

POAH

神经元

POAH

神经元

毛细血管

巨噬C

巨噬C

EP

EP

EP

第三脑室

视上隐窝

视神经交叉

slide29

原因和机制

☆发热时体温调节机制

◇发热中枢调节介质

正调节介质

负调节介质

slide30

☆发热时体温调节机制

机制

1.PGE

2. Na+/Ca2+

3. cAMP

4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH)

5.一氧化氮(NO)

正调节介质

负调节介质

1.精氨酸加压素(AVP)

2.黑素细胞刺激素(α-MSH)

3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1)

slide31

原因和机制

PGE

正调节介质

--前列腺素E(PGE)

潜伏期短

T↓

T↑

PGE抑制剂

slide32

原因和机制

--Na+/ Ca2+

T

T

Na+

T

Ca2+

正调节介质

降钙剂

slide33

原因和机制

--Na+/ Ca2+

Na+

Ca2+

正调节介质

EP

cAMP

调定点上移

slide34

原因和机制

cAMP

正调节介质

--cAMP

茶碱

潜伏期短

+

T↑

-

尼克酸

认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。

slide35

原因和机制

正调节介质

--CRH

--NO

slide36

原因和机制

T

AVP

-

负调节介质

--精氨酸加压素(AVP)

(解热)

拮抗剂

受体阻断剂

25C→散热 4C→产热

slide37

原因和机制

负调节介质

--黑素细胞刺激素(-MSH)

解热作用

:散热

--脂皮质蛋白-1

解热作用:

抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH

slide38

基 本 发 病 过 程

发热激活物

体温调节中枢

调定点上移

产EP细胞

体温升高

EP

中枢调节介质

slide39

原因和机制

☆发热时体温调节机制

◇体温调节方式

产热增加

散热减少

slide40

调 定 点

EP

皮肤血管收 缩

骨骼肌紧张

寒 战

产热

散热

机制小结

体温调节中枢

PGE Na+/Ca2+

cAMPCRH NO

发热激活物

AVP -MSH Lip-1

外致热原

体内产物

体温

slide41

原因和机制

☆发热时体温调节机制

◇发热的时相

slide42

调定点

体温

体温上升期

高峰期

体温下降期

附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图

slide43

调定点

调定点上移

皮肤血管收 缩

物质代谢加强

寒 战

临床表现

体温

发冷

皮肤苍白

鸡皮疙瘩

寒战

产热

散热

体温升高

体温上升期

高峰期

体温下降期

slide44

发热时相及比较

特 点

表现

发热时相

SP

畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩

体温上升期

产热>散热

高温持续期

(高峰期)

体温SP

皮肤干燥发红自觉酷热感

产热散热

体温下降期

(退热期)

SP

大汗 皮肤潮湿

产热<散热

slide45

发 热

概述

病因和发病机制

机体代谢和功能改变

防治的病理生理基础

slide46

机体代谢和功能改变

☆物质代谢改变☆生理功能改变☆防御功能改变

slide47

机体代谢和功能改变

代谢变化分解代谢增强!

T↑1℃ BMR 13%

1.糖:糖原分解、糖酵解加强

2.脂肪:酮血症、酮尿、消瘦

3.蛋白:负氮平衡

4.水盐代谢 :水分丢失

slide48

机体代谢和功能改变

功能变化

交感神经兴奋及血液温度升高!

1.CNS:兴奋性 热惊厥(小儿)

2.心血管:心率升高、心收缩力增强

△T 1℃ △HR 18次/分

3.呼吸:加深加快

4.消化:消化液分泌减少及消化酶活性降低

slide49

机体代谢和功能改变

防御功能改变

1.抗感染能力的改变

2.抑制或杀灭肿瘤细胞

3.急性期反应

slide50

发 热

概述

病因和发病机制

机体代谢和功能改变

防治的病理生理基础

slide51

防治的病理生理基础

☆治疗原发病

☆一般处理

◇对不过高发热(<40℃ )不急

于解热

◇补充营养物质、维生素和水

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防治的病理生理基础

☆必须及时解热的病例

◇高热(>40℃)

◇心脏病患者

◇妊娠期妇女

•药物解热

解热措施

•物理降温

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