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ASMA EN PEDIATRIA GUIA GINA Y PRACTALL

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ASMA EN PEDIATRIA GUIA GINA Y PRACTALL. Diana Marcela Pinto Rivera Residente de 1 er año Pediatría PUJ.

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asma en pediatria guia gina y practall

ASMA EN PEDIATRIAGUIA GINA Y PRACTALL

Diana Marcela Pinto Rivera

Residente de 1er año Pediatría

PUJ

definicion

Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen células y mediadores de la inflamación (cel. cebadas y los eosinófilos), provocando un estado de hiperreactividad bronquial que se manifiesta, luego de los estímulos provocadores, como un estado de broncoespasmo, el cual es reversible y autolimitado

DEFINICION
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EPIDEMIOLOGIA

  • Prevalencia del 1- 35% en el mundo.
  • 300 millones de afectados.
  • OMS: 15 mil millones de años vida de incapacidades.
  • Estudios en Colombia: prevalencia del 29% en menores de 4 años y 14% en mayores.
  • 38% consultas a urgencias, el 50% ausentismo escolar y 79% atópicos.
  • Estudio ISAAC: Incidencia del !0% en el ultimo año entre 6 y 7 años, 8% entre 13 y 14 años.
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DETERMINANTES

  • Genéticos: locus genéticos relacionados con predisposición al asma.
  • Ambiente y modo de vida como modificadores y desencadenantes de la enfermedad:
    • Alérgenos: ácaros del polvo doméstico, mascotas, cucarachas, mohos, polen, mayor riesgo si han presentado alergia alimentaria. Unión Ac IgE a los mastocitos.
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DETERMINANTES

  • Infecciones
    • Infecciones virales respiratorias son el desencadenante más frecuente (rinovirus). VSR en lactantes.
    • Infecciones graves se asocian a persistencia del asma a final de la infancia. Y la recurrencia empeoran los sx asmáticos.
    • Asociaciones de protección: Hepatitis A, sarampión, micobacterias o parásitos.
  • Humo del cigarrillo: Aumenta la agresión oxidativa y estimula la inflamación.
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DETERMINANTES

  • Contaminantes: Aumenta la agresión oxidativa y estimula la inflamación, produciendo asma en los genéticamente predispuesto.
  • Nutrición: La lactancia protege para la atopia.
    • Relación con obesidad y asma
    • Suplementos de ácidos grasos polinsaturados omega 3 alivian las sibilancias (falta evidencia)
  • Irritantes: perfumes, polvo y cloro.
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DETERMINANTES

  • Ejercicio: alteración en la osmolaridad de las vías respiratorias, produciendo broncoespasmo y broncoconstricción.
  • Clima: Temperaturas extremas y gran humedad.
  • Estrés: Tanto del niño como de los padres.
patogenia

Inflamación de las vías respiratorias asociadas a obstrucción e hiperreactividad bronquial.

  • Activación de mastocitos, aumento de los eosinófilosactivados, linfocitos T cooperadores (Th2 y Natural killer)
  • Las células estructurales no solo son diana sino son parte activa del proceso inflamatorio.
  • Interacción entre mediadores celulares y moléculas con funciones determinadas.
PATOGENIA
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Engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa, proliferación y dilatación de los vasos.

  • Hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción , con pérdida progresiva de la función pulmonar.
fisiopatogia

Estrechamiento de la vía aérea, por consiguiente obstrucción al flujo aéreo. Contracción del músculo liso bronquial edema e hipersecreción mucosa.

  • Broncoconstricción aguda inducida por alérgenos dado por la liberación de mediadores de los mastocitos.
  • Entre mayor inflamación mayor obstrucción del flujo aéreo.
  • Hiperrrespuesta bronquial.
FISIOPATOGIA
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DIAGNOSTICO

No hay instrumentos diagnósticos específicos ni marcadores indirectos para detectar el asma. Por tanto se sospecha en el paciente lactante con episodios recurrentes de sibilancias y tos. Para lo cual se requiere de seguimiento a largo plazo, descartar diagnósticos diferenciales y observación al tratamiento.

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DIAGNOSTICO

  • Historia Clínica: siempre preguntar por:
    • Respiración ruidosa, vómitos asociados con tos
    • Retracciones del tórax
    • Dificultad para alimentarse(gruñidos, mala succión)
    • Alteración de la frecuencia respiratoria.
    • Disnea
    • Fatiga o disminución de la actividad física.
    • Deficiente rendimiento escolar o absentismo escolar
    • Desencadenantes específicos
    • Adolecentes si fuman
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DIAGNOSTICO

  • Exploración Física:
    • Eccema o dermatitis atópica
    • Piel seca
    • Ojeras
    • Irritación de las conjuntivas
    • Edema en la mucosa nasal, secreción nasal, pliegue en el puente nasal
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DIAGNOSTICO

  • Alergia mediada por IgE
    • Pruebas en vivo para las alergias.
    • Pruebas in vitro para las alergias.
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DIAGNOSTICO

  • Estudio de la Función Pulmonar:
    • Medición de flujo espiratorio máximo (PEF).
    • Asa de flujo-volúmen espiratorio forzado.
    • Entre los 5 y 6 años de edad y algunos de 3 años.
    • Respuesta a los broncodilatadores: incremento del volumen espiratorio máximo (FEV1) >12%.
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TRATAMIENTO

  • Prevención primaria y secundaria: que no aparezca la enfermedad o que no se exacerbe.
  • Lactancia Materna
  • Control de los determinantes (alérgenos, cigarrillo, ácaros, dieta, obesidad, etc…)
  • Vacunación contra influenza
  • Evitar el uso de ASA
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TRATAMIENTO

  • Educación: La educación sanitaria del niño y del adolescente que padece de asma y de su familia es un componente fundamental.
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Escalón 1 (Episódica ocasional)

    • Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta (salbutamol o terbulatila) exclusivamente a demanda.
    • Pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (max de 2 días a las semana y corta duración). No sx nocturnos y asma controlada.
    • Asintomático intercrisis, función pulmonar normal
    • Se utilizan 10 a 15 mtos antes del ejercicio
    • Si se utiliza más de 2 veces por semana indica un control inadecuado y require iniciar o aumentar la terapia controladora.
    • Puede utilizarse anticolinérgicos inhalados en caso de intolerancia a los agonistas B2
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Escalón 2 (Episódica frecuente)

    • Tratamiento de elección glucocorticoide inhalado a dosis bajas de forma regular. Utiles tanto para el control de los síntomas diarios como para disminuir las exacerbaciones.
    • Puede ser el inicial para los de asma persistente que no han recibido tratamiento previo.
    • También puede utilizarse antagonistas de los receptores de los leucotrienos o antileucotrienos como el montelukast y zarfilukast
    • Podría llegarse a utilizar las teofilinas de liberación retardada.
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Escalón 3 (Asma persistente moderada)

    • Glucocorticoide a baja dosis más un agonista B2 de acción larga (salmeterol o formoterol ) inhalados. En un mismo dispositivo o separado.
    • Los agonistas de acción larga nunca se debe utilizar como monoterapia.
    • En el mercado combinaciones de fluticasona con salmeterol, budesónida con formateroly beclometasona con formoterol.
    • Otra alternativas: aumentar la dosis de esteroide a dosis media, o dosis bajas con antileucotrienos.
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Escalón 4 (asma persistente moderada)

    • Agonista B2 de acción larga más GI de dosis media.
    • GI a dosis media más antileucotrienos.
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Escalón 5 (asma persistente grave)

    • GI a dosis altas agosnista b2 adrenérgico de acción larga. Los GI se adminitran dos veces al día pero si la asociación es con budesonidapuede ser hasta 4 veces al día.
    • Puede adicionarse teofilina de liberación retardada, antileucotrienos.
    • Si no hay control se añadiría: anticuerpos monoclonal anti IgE (omalizumab) SC, mejora los síntomas diarios y disminuye exacerbaciones.
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Escalón 6:

    • Se suministro todo lo del escalon 5 pero no hay adecuado control: esteroide oral (dosis baja y mínimo tiempo posible)
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