Acid-Base Disturbance

1. Acid-Base Disturbance 酸碱平衡紊乱 Acid - Base Disturbance

2. Acid-Base Disturbance • §1. 酸碱平衡调节 • 一、体内酸碱物质的来源 • （一）酸性物质来源 • 1.挥发酸（volatile acid） • 可以CO2的形式由肺排出的酸 —— 碳酸。 • 体内代谢过程产生最多的酸即是碳酸. • 2.固定酸（fixed acid） • 只能通过肾由尿排出的酸性物质，主要为蛋白、 • 糖、脂肪的分解产物。

3. Acid-Base Disturbance （二）碱性物质来源 体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、食物 中的有机酸盐多为碱性盐。 体内碱的生成量远少于酸。

4. ECF： ； ； ； ICF（一般细胞）： ； ； （红细胞） ： ； ； 。 二、酸碱平衡的调节 （一）体液的缓冲作用（buffer） 缓冲对 —— 溶液里存在弱酸和其相对应的盐, 具有减轻溶液轻度pH变化的能力。 1. 体液中的缓冲对 NaHCO3 Na2HPO4 NaPr H2CO3NaH2PO4 HPr KPr K2HPO4 HPr KH2PO4 KHb KHbO2 KHCO3 HHb HHbO2 H2CO3 Acid-Base Disturbance

5. 脑脊液[H+] 呼吸中枢兴奋性↑ Acid-Base Disturbance 2. 缓冲调节的特点 属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有限(缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。 （二）呼吸调节 体内代谢过程产生最多的酸是碳酸。 PaCO2↑ 中枢化感器 [H+]e↑ 外周化感器 呼吸深快 呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]

6. Acid-Base Disturbance （三）细胞内外离子交换 细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3- 等双向离子交换。 一般细胞：[H+]↑ H+ K+ Rbc内：[CO2] ↑ CO2 CO2 H2O HCO3- H+ Cl- [K+]e↑, [H+]i↑ 酶[Cl-]e↓, [H+]i↑ 细胞内外离子交换调节特点： 将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并不能清除酸碱），减轻了ECF酸碱度变化，使ICF发生与ECF同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。

7. Acid-Base Disturbance （四）肾的调节和代偿作用 通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆 [HCO-]，维持pH相对恒定。 排酸：通过滤出酸，泌H+、NH3和NH4+，酸化尿液 —→ 排出固定酸。 保碱：重吸收原尿中HCO3-（以CO2形式），泌出H+而同时在肾小管上皮中新生成HCO3-—→ 保碱。

8. §2. 反映酸碱平衡的指标 （一）pH值 溶液[H+]的负对数。动脉血pH = 7.4±0.05 （1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～ ＞7.45为失偿性碱中毒; ＜7.35为失偿性酸中毒。 （2）pH在正常范围内，可能为： ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性～ 代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为代偿性碱中毒；PH在7.4 ~7.35间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。

9. Acid-Base Disturbance （二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标 PaCO2 是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。 正常值：33 ~ 46mmHg ( 35 ~ 45mmHg ) 1. 若＜33 mmHg（过度通气）可能为： ①呼碱 ②代酸 2.若＞46 mmHg（CO2潴留）可能为： ①呼酸 ②代碱

10. Acid-Base Disturbance （三）反映代谢性因素（ [HCO3-] ）的指标 1. 排除呼吸因素影响的代谢指标 标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品与38℃、血氧饱和度100%、PCO240mmHg条件平衡后测）. （1）缓冲碱（buffer bast, BB） 在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。 50±5mmol/L

11. Acid-Base Disturbance （2）碱剩余（base excess, BE） 在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + ”值表示；需用碱表明血液酸多，以“ - ”值表示）。 标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。 0±3mmol/L （3）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB） 在标准条件下1升动脉血的 HCO3- 含量。 22~27mmol/L

12. Acid-Base Disturbance 2.受呼吸因素影响的代谢指标 动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB） 是指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。 22 ～ 27mmol/L（24±3mmol/L）

13. Acid-Base Disturbance §3. 单纯性酸碱平衡紊乱 病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变,或同时伴有其比值改变的内环境紊乱，为～(acid base disturbance）。 引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢或呼吸因素的～，为单纯性～（simple acid - base disturbance）。 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～。 代谢异常致产酸↑或排酸↓—→固定酸体内潴留； 或丢碱过多—→ 体内碱缺失。

14. Na+ Cl- HCO-3 AG UA UC （一）分类 1.阴离子间隙（anion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 undetermined anion undetermined cation AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2mmol/l AG主要是由SO42-、HPO42-和有机酸根组成 。 Acid-Base Disturbance Cl- Cl- HCO-3 HCO-3 AG AG 2.依AG值将代酸分为两类 （1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）； （2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）

15. Acid-Base Disturbance （二）代酸原因 1. AG增大型代酸（血氯正常） 产酸↑或排酸↓ —→ 固定酸潴留。 2. AG正常型代酸（血氯↑） 丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。

16. Acid-Base Disturbance （三）代酸时体内代偿调节 1.缓冲代偿调节 随着血浆[H+]↑： 首先血浆中各种缓冲碱发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）; 接着H+入胞↑(2 ～ 4h后) —→[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起 [K+]e↑。 2. 呼吸代偿调节 [H+]e↑ —→ 呼吸深快，排出CO2↑—→ PaCO2 继发性↓ 。

17. Acid-Base Disturbance 3. 肾代偿调节 [H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，重吸收和生成HCO3-↑—→ 补充体液中减少的碱 , 排酸性尿。 4. 慢性代酸骨盐溶解 —→有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。 5. 酸碱指标变化： AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性 , AB＜SB，pH＜7.35 或在7.4 ～ 7.35间。

18. Acid-Base Disturbance （四）对机体的影响 1. 抑制心血管系统功能 a. 降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压； b. 抑制心肌细胞Ca2+转运 （Ca2+ 内流↓, 肌浆网释Ca2+↓） H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥形成 c. 引起的高钾血症可致心律失常。 →心肌 收缩性能↓；

19. →CNS功能抑制。 Acid-Base Disturbance 2. 抑制CNS功能 a.使CNS能量代谢障碍 b.使抑制性中枢递质 （γ-氨基丁酸）生成↑ 3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化。 （五）代酸防治原则 1.防治原发病。 2.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。 3.补充碱性物质，首选NaHCO3，无缺氧及肝功 损害时可用乳酸钠。

20. Acid-Base Disturbance 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。 （一）原因 通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。 呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄、肺部疾患等 —→ 致通气量↓，体内CO2潴留； 外环境通风不良，致吸入气CO2过高。

21. Acid-Base Disturbance （二）呼酸时体内的代偿调节 1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限 a. ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度 ； b. ICE的缓冲 H+-K+交换—→ 高钾血症； CO2弥散入Rbc——→生成HCO3- 和H+ —→Rbc 膜Cl--HCO3-交换 —→[HCO3-]e轻度 ，[Cl-]e轻度↓。 c. 呼吸系统不能发挥代偿作用。 酸碱指标变化： PaCO2↑原发性↑； AB、CO2CP继发性轻度 ，SB、BE维持正常，AB＞SB ； pH＜7.35。

22. Acid-Base Disturbance 2. 慢性期（24h以上） 除上述缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显 。 酸碱指标变化： PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显 ，AB＞SB；pH可在7.4 ~ 7.35间或＜7.35。 （三）呼酸对机体的影响 1. CO2直接作用使血管扩张； 2. 同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。

23. Acid-Base Disturbance • （四）防治原则 • 1. 治疗原发病，改善通气功能。 • 2. 在改善通气后慎补碱 • 可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱

24. Acid-Base Disturbance 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 以[HCO3-]原发性增多为特征的～ 。 （一）原因 1. H+、Cl- 丢失过多 2. 补碱过多 3. 低钾血症时（非碱中毒低钾） （二）代碱的分类 （1）盐水反应性（低血氯性）碱中毒 (2)盐水抵抗性碱中毒

25. Acid-Base Disturbance （三）代碱机体代偿调节 1.缓冲调节 随着血浆碱性物质↑ 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱 —→ AB、SB↑； 接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑—→ [H+]i↓启动ICF缓冲调节，引起[K+]e↓。 2. 呼吸调节 [H+]e↓ —→ 呼吸浅慢，排出CO2↓ —→PaCO2继发性 。

26. Acid-Base Disturbance 3. 肾调节 肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少—→碱性尿。 若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮与管腔液Cl- - HCO3-交换↓）； 血K+↓（肾小管重吸收K+↑，泌H+↑，对原尿中HCO3-重吸收↑）； 低血容量（肾灌流↓，HCO3- 滤出↓）； —→ 限制HCO3-的排出，成为代碱的维持因素。 4. 代碱时酸碱指标的变化： 碱性指标原发性↑；PaCO2继发性，AB＞SB ； pH＞7.45 或在7.4～7.45间。

27. Acid-Base Disturbance （四）代碱对机体的影响 1. CNS功能紊乱兴奋性↑（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）。 pH↑使γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑ —→ CNS抑制性神经递质γ-氨基丁酸↓； pH↑使Hb与O2亲和力↑（氧离曲线左上移）—→ HbO2 中O2释放↓—→ 组织缺氧、脑缺氧。 2. pH↑使血浆游离[Ca2+]↓—→阈电位↓，致神经肌肉兴奋性↑, 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。 3. 易发生低钾血症。

28. Acid-Base Disturbance 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的～。 （一）原因 各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出过多。 缺氧、败血症、肝硬化、发热、精神因素 —→ 呼吸中枢兴奋性↑↑—→ CO2呼出↑，使PaCO2原发性↓。

29. Acid-Base Disturbance （二）呼碱时代偿调节 1.缓冲调节 ECF首先发挥缓冲，能力较弱，使AB轻度 ； H+外移、K+内移 —→ ICF缓冲，低钾血症； 红细胞内CO2外移↑引起HCO3- 内移↑—→ 可致高氯血症。 2. 呼吸调节 因PaCO2↓、[H+]↓使呼吸中枢抑制的效应 ＜ 病因引起的呼吸中枢兴奋效应 —→ 呼吸调节不能发挥代偿效应。

30. Acid-Base Disturbance 3. 肾调节 急性阶段无明显作用； 慢性阶段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓ —→排出HCO3-↑，致[HCO3-]继发性明显 。 4. 呼碱时酸碱指标的变化 急呼碱：PaCO2↓； AB、CO2CP轻度 ，SB、BE正常，AB ＜ SB ； pH ＞ 7.45； 慢呼碱：PaCO2↓；AB、CO2CP、SB、BE均 ，仍保持 AB ＜ SB ； pH在7.4～7.45 间或＞7.45。

31. Acid-Base Disturbance (三)呼碱对机体的影响 1.CNS兴奋性↑，脑缺氧 PaCO2↓ —→ 中枢抑制性神经递质↓，伴有病因对中枢的兴奋效应 —→ 易激动，烦燥不安； 2. PaCO2↓致[H+]e↓—→ 血浆游离Ca2+↓，神经肌肉应激性↑，易抽搐。 （四）防治原则 防治原发病;镇静; 可考虑吸入含高浓度CO2的气。

32. Acid-Base Disturbance §4. 混合型酸碱平衡紊乱 （mixed acid-base disturbances） 两种或叁种单纯性～同时发生，为混合型～。 一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸） 1. 原因 通气障碍（CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）。 （1）急性严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水 肿、呼吸运动↓），特别是并发休克、心衰时 —→ 缺氧伴CO2潴留； （2）心跳、呼吸骤停。 2. 酸碱指标变化 碱性指标原发↓，同时呼吸指标原发↑， 致[HCO3-]/ PaCO2值显著↓，pH明显↓。

33. Acid-Base Disturbance 二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱） 1.原因：通气过度伴有碱潴留。 高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等 —→过度通气使CO2排出↑； 伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 —→体内碱潴留。 2.酸碱指标变化 碱性指标原发↑，同时呼吸指标原发↓， 致 [HCO3-] / PaCO2比值↑，pH明显↑。

34. Acid-Base Disturbance 三、呼酸合并代碱 1. 原因 肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补 NaHCO3 之后。 2. 酸碱指标变化 呼吸指标明显↑；代谢指标明显↑超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围上限（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。

35. Acid-Base Disturbance 四、代酸合并呼碱 1.原因 休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。 2.酸碱指标变化 代谢性指标明显↓；呼吸性指标明显↓超出了代酸时呼吸指标代偿降低的最大范围（通过代偿公式计算可知）； pH可正常或略高、略低。

36. 五、酸碱平衡紊乱代偿公式与酸碱列线图 1. 酸碱平衡紊乱的代偿预测公式 据资料推算出的单纯性～时，由原发性指标实测值预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。 对一种～继发指标变化方向与可能合并的另一种～原发指标变化方向相同的混合型～,需经代偿公式计算最大代偿范围,来鉴别判定其为单纯性～或是混合性～。 Acid-Base Disturbance

37. 2.酸碱紊乱列线图 据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、[HCO3-]或BE之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值, 并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。 Acid-Base Disturbance PH 7.42， PaCO2 70mmHg， AB 45mmol/L， SB 38mmol/L ，BE 15mmol/L。

38. Acid-Base Disturbance 六、三重性混合型酸碱平衡紊乱 体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。 1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代碱。 2. 呼吸性碱中毒合并AG增高型代酸和代碱。 结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，综合分析判定。