RABDOMİYOLİZ

1. Dr.Kerim ACAR Tepecik Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Acil Tıp Kliniği Asistan Eğitim Programı Ekim 2010 RABDOMİYOLİZ

3. Kaynaklar

4. Hedefler • Rabdomiyoliz nedir? • Etiyolojisinde neler var? • Tanıda hangi test kullanılır? • Tedavisi nasıl düzenlenir?

5. Patofizyoloji • Kas fibrilleri içindeki potansiyel toksik hücresel içeriğin sistemik dolaşıma girmesi • En yaygın biçimi myozit kalsiyum hemostazinin ve Na-K ATPaz pompasının bozulması • Hücresel içerik; myoglobin, CK, aldolaz, LDH, ürik asit, potasyum ve fosfat

6. Patofizyoloji • ABY ‘lerin % 8-15 nedeni rabdomyoliz • Mortalite % 5

7. Etiyoloji

8. Etiyoloji • Metabolikmyopatiler; • Genetik defekte bağlı olarak karbonhidrat ve lipidler enerji metaboliti olarak kullanılamazlar. • Glikoliz , glikojenoliz ve yağ asidi oksidasyonu bozuk • Rabdomyolizli hastaların %23-47 sinde enzim defekti

9. Etiyoloji • Travma ve kompresyon; • Trafik kazaları • Deprem (Crushİnjury) • İmmobilizasyon • Büyük ve uzamış cerrahiler

10. Etiyoloji • Exertion; • Egzersizler(maraton) • Statusepilepticus • Distoni • Korea • Psikoz • Tetanus

11. Etiyoloji • Yüksek voltajlı elektrik akımları; • Yıldırım çarpması

12. Etiyoloji • Sıcak ve soğuk yaralanmaları; • Yanıklar • Nöroleptikmalign sendrom • Malignhipertermi • Hipotermi

13. Etiyoloji • İlaçlar ve toksinler; • Etanol (iskelet kas membranına direkt toksik) • Kokain (vasospazma bağlı kas iskemisi ve İV kokain daha etkili ) • LSD , MDMA (ecstasy), amfetamin • Antihiperlipidemikler (simvastatin, lovastatin) • Karbonmonoksid (CO) • Biyolojik toksinler(yılan zehirleri, arı zehirleri ve mantar zehirleri)

14. Etiyoloji • Enfeksiyonlar; • İnfluenza A ve B(en sık virus) • HIV • Koksakivirus • EBV • Legionella (en sık bakteri) • Salmonella • Streptokok

15. Etiyoloji • Elektrolit anormalikleri; • Hipofosfatemi(membranda şiddetli ATP azalması) • Hipokalemi • Hipokalsemi

16. Klinik • Myalji • Halsizlik • Kahverengi renkte idrar

17. Klinik • Şiddetli olgularda • Bulantı ve kusma • Karın ağrısı • Taşikardi • Bilinç değişiklikleri

18. Tanı • CK; • En sensitif (%100) marker • Kas hasar ve şiddetiyle korele artar • 5000 nin üzerinde şiddetli kas hasarını gösterir • Renal hasar ve morbidite derecesi ile korele değil ama 16.000 değerlerinin üzerinde ABY başlar • 2-12 saatte artar, 24-72 saatte pik yapar

19. Tanı • Myoglobin ; • Plazma yarılanma ömrü 1-3 saat ve 6 saatte plazmadan temizlenir, bu yüzden kullanışlı değil • 1.5 mg/dlüzerinde idrarda kahverengi renk yapar • Dipstick testler hemoglobin , myoglobin ve eritrosit ayrımını yapamaz

20. Tanı • Hiperkalemi(%20-40) • Hiperfosfatemi • Hipokalsemi • Serum ve idrar üre/kreatinin • PT, APTT ve INR (DIC)

21. Komplikasyonları • Hipovolemi • Hiperkalemi • Hiperfosfatemi • Metabolikasidoz • Akut böbrek yetmezliği • DİC

22. Komplikasyonları • ABY • En ciddi komplikasyon • Rabdomyolizli hastaların %10 ununda • 24-48 saat sonra görülür • Hipovolemi, asidoz ve asidüri, tubuler obstrüksiyon, myoblobininnefrotoksik etkilerine bağlı gelişir.

23. Komplikasyonları

24. Tedavi • Sıvı replasmanı • Agresif Serum fizyolojik tedavisi • 2.5 ml/kg/h SF infüzyonu(500 ml/h emedicine) • Hedef idrar çıkışı saatte 200-300 ml/h olacak şekilde

25. Tedavi • Mannitol • Osmotikdiüretik • Renalvasodilatör • İntravasküler volüm artırıcı • %20’lik solüsyondan 1gr/kg IV 30 dk.da gidecek • 5gr/h IV infüzyon ve günde 120 gr. Max.

26. Tedavi • İdrar alkalizasyonu • İdrar pH:6,5 ve üzeri olacak şekilde • 44 mEq(4 amp) sodyum bikarbonat 1 Lt 0.45 SF içinde 100cc /h

27. Tedavi • Hiperkalemi için tedavisi düzenlenmeli • Koagülopati varsa trombosit , kvit. ve TDP verilmeli

30. Unutma • Önce rabdomiyoliz olabileceğini düşün! • Etiyolojisinde birçok neden olabileceğini unutma • Tedavisi kolay ve uygulanabilir