Diabetes mellitus
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DIABETES MELLITUS. JUDITH ORTIZ BELTRAN MIP. DEFINICION Parte de un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, en la resistencia periférica a la hormona o ambas.

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DIABETES MELLITUS

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Presentation Transcript


DIABETES MELLITUS

JUDITH ORTIZ BELTRAN MIP


DEFINICION

Parte de un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, en la resistencia periférica a la hormona o ambas.


  • Hiperglucemia: Elevación de glucosa en sangre por encima de los parametros normales.

    • 60-100 mg / dL


  • EPIDEMIOLOGIA

  • En el 2002 se registraron 267 mil 794 defunciones de personas de 60 años y más.

    • Las principales causas de mortalidad de la población adulto son:

      • Enfermedades del corazón

      • Diabetes mellitus

      • Tumores malignos

      • Padecimientos cerebrovasculares


Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006

  • La prevalencia nacional de DM en adultos de 20 y más años de edad fue de 7.5%

  • En las mujeres fue de 7.8% y en los hombres de 7.2%.

  • En la población urbana la prevalencia fue de 8.1% y en la rural de 6.5%.

  • La prevalencia aumenta en relación con la edad:

    • 2.3% antes de los 40 años

    • 21.2% después de los 60.

    • 45 294 sujetos de 20 años de edad y mayores


  • La Organización Mundial de la Salud (OMS):

    • Personas con diabetes en el mundo es de 171 millones

    • Pronostica que aumentará a 366 millones en el año 2030

  • La prevalencia se encuentra entre 8 y 9% en la población mexicana y se calcula que podrá llegar a 12.3% en el año 2025.


  • EN EL 2007

  • DM representa 13.7% de las defunciones de la población en general.

  • Causo11.7% de las defunciones de hombres y 16.2% de las mujeres.

    La tasa de mortalidad es de 6.7 defunciones por cada 10 mil habitantes; en las mujeres

    Aguascalientes y el Distrito Federal > hombres


CLASIFICACION

  • DM tipo 1

    -Se caracteriza por una destrucción de las células ß del páncreas que lleva a una deficiencia total en la secreción de insulina. Puede ser autoinmune o idiopática.

  • Autoinmune: destrucción de las células ß del páncreas son mecanismos autoinmunes de origen desconocido

  • Idiopática


  • DM tipo 2

  • La etiología desconocida y aunque no parecen existir mecanismos de destrucción autoinmune, sí existe una predisposición genética. Los pacientes presentan resistencia a la insulina y generalmente una relativa deficiencia de esta hormona.

  • Se considera una enfermedad multifactorial y poligénica, con un gen dominante


  • Diabetes Gestacional

  • Disminución de la sensibilidad de insulina

  • Esto se debe a que las hormonas ováricas y placentarias disminuyen la sensibilidad a la insulina, por lo que la madre debe segregar más insulina para mantener los niveles de glucosa adecuados.


  • Otros tipos de diabetes:

    • Secundaria a enfermedades pancreáticas

      • Pancreatectomia

      • Pancreatitis

    • Trastornos hormonales

    • Secundaria a medicamentos

    • Fármacos

    • Endocrinopatías

  • Otras categorias:

    • Intolerancia a la glucosa

    • Hiperglucemia por estres


ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

  • Homeostasis de la glucosa en sujetos normales:

  • De forma simultánea y coordinada los siguientes:

  • Secreción apropiada de insulina

  • Captación adecuada de glucosa por:

  • Tejidos periféricos (principalmente músculo)

  • Tejido esplácnico (hígado e intestino)

  • Supresión apropiada de la producción hepática de gluc.


Efectos endocrinos de la insulina


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

  • DIABETES MELLITUS 1A

Desencadenantes

  • Factores genéticos

  • Factores ambientales

  • Factores inmunitaros

CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

  • Por carga genética:

    • Masa normal de células beta al nacimiento

    • Destrucción autoinmunitaria progresiva

    • Desencadenado por estimulo infeccioso o ambiental

    • Proceso mantenido por una molécula especifica de células beta


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Trastorno progresivo de la secreción de insulina

Gradual de la masa de células beta

Tolerancia normal a la glucosa

  • Diabetes evidente cuando la destrucción es > 80%:

    • Hay células beta residuales pero insuficientes para mantener la tolerancia normal a la glucosa


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

  • Factores autoinmunitarios:

    Insulitis: infiltrado por linfocitos en células beta pancreáticas

    • Autoanticuerpos contra células de los islotes

    • Linfocitos activados en los islotes, ganglios linfáticos peripancreáticos y la circulación generalizada

    • Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes

    • Liberación de citocinas en el seno de la insulitis


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

  • Desencadenante ambientales:

    • Agentes químicos y fármacos:

      • Aloxano, estretozotocina, pentamidina, vacor, etc.

    • Virus:

      • Coxsackie B4, B6, virus de la encefalomiocarditis, parotiditis, rubéola, herpes, monucleosis, hepatitis

    • Alimentos:

      • Dieta hiperproteica e hipehidrocarbonada, proteína de leche de trigo, gluten de trigo, etc.


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

  • DIABETES MELLITUS 2

    • Estado de hiperglucemia crónica que puede resultar de factores genéticos (herencia) y ambientales (hábitos)

    • Caracterizada por resistencia a la insulina


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

  • Tres alteraciones fisiopatológicas:

    • Trastorno de la secreción de insulina

    • Resistencia periférica a la insulina: característica de la obesidad (visceral o central)

    • Producción hepática excesiva de glucosa


Deterioro de la

Secreción de

insulina

DeficienciaInsulina

=

 CaptaciónGlucosa

ResistenciaInsulina

 ProducciónHepáticade Glucosa

=

Fisiopatología de la Diabetes tipo 2:una tríada de defectos

  • ↓ Numero y Disfunción de la célula 

  • Resistencia periférica a la insulina

  • Sobreproducción de glucosa hepática

Hiperglucemia

Gluco y LipoToxicidad

↑Apoptosis Cel.β


ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

  • Obesidad:

  • Leptina

  • TNF alfa

  • Ac. Grasos libres

  • Resistina

  • Adiponectina

Modulan secreción y acción de la insulina

Adipocitos

Contribución a la resistencia a la insulina


RESISTENCIA A LA INSULINA

  • Ambiental

  • (50%)

  • Edad

  • Sedentarismo

  • obesidad

Genético

(50%)

RESISTENCIA A LA INSULINA

Alteración en captacion de glucosa

Aumento en producción hepática de glucosa

HIPERGLUCEMIA


TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

Insulinorresistencia

HIPERINSULINEMIA

Fracaso de células beta pancreaticas

DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA


CUADRO CLINICO

  • Hiperglucemia

    --Poliuria (nicturia)

    --Polidipsia

    --Polifagia

    Pérdida de peso (de hisdratación, péridida urinaria de calorias)

    Niños Falla en el crecimiento (Catabolismo)

    Visión borrosa


  • Cetoacidosis diabética

  • Síndrome en donde existe una deficiencia absoluta de insulina y un exceso de glucagon, que combinados producen hiperglucemia, deshidratación, acidosis y transtorno electrolítico.

  • 5000-10,000 pacientes

  • Mortalidad 4-10%


  • EDO HIPEROSMOLAR

    --Complicación aguda caracterizada por marcada hiperglucemia, hiperosmolaridad, deshidratación con alteración de la conciencia que progresa a coma.

    HIPOGLICEMIA

    Alteracion bioquímica y clínica que se caracteriza por el descenso de los niveles circulantes de la glucosa con efectos neurológicos directos (neuroglucopenia)


DIAGNOSTICO

  • Recomendaciones

  • Realizar glucosa en ayuno es mucho más práctico que el test de tolerancia oral a la glucosa con 75g.

  • A pesar de TTOG es mucho más sensible y específico que la glucosa en ayuno


PREDIABETES

  • Hiperglucemia que no reúne todos los criterios para realizar un diagnóstico, por lo que se le denominará Intolerancia a la glucosa en ayuno ó Intolerancia a la glucosa.

  • IGA si se sitúa entre 100-125mg/dL

  • IG – 2hr post 75g si se sitúa entre 140-190mg/Dl

  • Estado saludable: Sin infecciones recurrentes, no hospitalizado, puerperio, etc…)


  • Hb1Ac 7% (ADA)

  • Hb1Ac 6.5% (AED)

  • Hb1Ac 6% (UKPDS)


COMPLICACIONES

Las complicaciones crónicas de la DM se pueden dividir en tres categorías:

  • Microangiopatía

  • Macroangiopatía

  • Neuropatía


Microangiopatía

  • RETINOPATIA DIABETICA (25-30 años) Aumento de la permeabilidad vascular, hemorragiasedema macular

  • NEFROPATÍA DIABETICA (1-10 años) Afecta la microcirculación renal, alt. a nivel glomerular y tubular

  • NEUROPATIA DIABETICA (25 años) Desmielinización multifocal y necrosis axonal.


Macroangiopatía

  • Grandes vasos (arterias)

  • ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA ACELERADA (arterias coronarias, cerebrales, periféricas de extremidades inferiores)

  • Causa mortalidad 80%

  • Alteraciones vasodilatación y vasocontricción

  • Alt. Pro-antitrombótica


Neuropatía

  • DEFICIENCIA NEUROLOGICA PERIFERICA (parestesias)

  • DISFUNCIÓN AUTONÓMICA

    sistema cardiovascular

    gastrointestinal


TRATAMIENTO


Prevención primaria

  • Promover cambios en el estilo de vida

  • Perdida de 5% peso corporal puede reducir el riesgo de progresión a DM en 60%

  • Actividad física 30min al menos 5 días

  • Investigar HTA, Dislipidemia, Tabaquismo.

  • 30% de las grasas, de lo cual no más del 10% corresponderá a las grasas saturadas, con predominio de las monoinsaturadas (hasta 15%)

  • 50%-60% de hidratos de carbono predominantemente complejos (menos del 10% de azúcares simples)

  • más de 35 g de fibra, preferentemente soluble.

  • no más de 15% de las calorías totales corresponderá a las proteínas (1,2 g/kg de peso corporal/día).


ADO’s Posología


FARMACOLÓGICO

Insulinoterapia

  • Descompensación aguda severa (Intensiva, IV)

  • Enfermedad intercurrente, embarazo

  • Pacientes críticos en cuidado intensivo, cirugía mayor

  • Alteraciones gastrointestinales agudas, quemaduras, politraumatismo

  • Paciente hospitalizado: infusión 1U insulina cristalina/hr+ dextrosa 5gr por unidad de insulina, se buscan glucemias de 100-199mg/dl

  • Definitivo.- No logra metas de control con CTEV y ADO = producción y reserva de insulina se han reducido a nivel crítico y célula beta no responde al estímulo de los fármacos (<6meses)

  • Agregar insulina basal sin suspender ADO, con NPH antes de dormir

    (Glargina cubre mejor requerimientos basales, producen menos hipoglucemia)


Perfil de Actividad de las Insulinas


PREVENCIÓN

  • PRIMARIA

    • Antes de la manifestación: evitar y controlar síndrome metabólico y orientar a población de alto riesgo

  • SECUNDARIA

    • Evitar las complicaciones, con énfasis en la detección temprana. Retardar progresión.

  • TERCIARIA

    • Evitar discapacidad funcional y social o rehabilitar. Impedir mortalidad temprana.


SEGUIMIENTO

  • En cada visita se debe evaluar:

    1. control metabólico

    2. el plan de alimentación

    3. la actividad física

    4. la presencia de complicaciones.

    5. Se registra el peso, la presión arterial y el resultado de la exploración de los pies.

  • Medición una vez al año:

  • colesterol total, triglicéridos, colesterol-HDL, HbA1c

  • examen general de orina, si este último resulta negativo para albuminuria se debe buscar microalbuminuria.

  • En casos de diabetes tipo 2, al momento de establecer el diagnóstico y posteriormente de manera anual, se efectuará el examen de agudeza visual y de la retina.


CASO CLINICO

  • Masculino de 38 años de edad. Abuela materna DM2. Tabaquismo positivo 2-4 cigarrillos /día. Consume bebidas alcohólicas cada 8 días en promedia de 4-8copas. No realiza ejercicio.

  • Decide por su cuenta realizarse estudios en sangre venosa y acude a consulta con los resultados:


  • EF: talla 1.75m ; Peso 92kg, TA 130/90, FC 98x’, IMC 30kg/m

  • Labs: Glucosa 116 mg/Dl

  • Colesterol total: 286mg/dL

  • C-LDL 160mg/Dl

  • HDL 34mg/dL

  • Triglicéridos 295mg/dL


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