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慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和 慢性肺源性心脏病

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慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和 慢性肺源性心脏病 - PowerPoint PPT Presentation


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慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和 慢性肺源性心脏病. 第一节 慢性支气管炎. 第二节 慢性阻塞性肺疾病. 第三节 慢性肺源性心脏病. 第一节 慢性支气管炎. C hronic B ronchitis. 定义:. 气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。. [病因和发病机制]. 空气污染 吸烟 —— 密切相关 感染 —— 重要因素 其他 —— 过敏因素、机体内在因素.

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慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病

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第一节 慢性支气管炎

第二节 慢性阻塞性肺疾病

第三节 慢性肺源性心脏病

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定义:

气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。

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[病因和发病机制]

空气污染

吸烟——密切相关

感染——重要因素

其他——过敏因素、机体内在因素

[病理]

柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。

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[临床表现]

症状

咳、痰、喘、炎

体征

早期→无异常体征急性发作期→干湿性啰音喘息型→哮鸣音肺气肿→肺气肿征

混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长

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[临床表现]

临床分型和分期

分型——单纯型和喘息型

分期

急性发作期

慢性迁延期

临床缓解期

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[实验室及其他检查]

血常规

痰液的检查

X线检查

呼吸功能的检查通气功能障碍:最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显降低FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降

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[诊断]

咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心肺疾患。

如每年发病持续不足3个月,有明确的客观检查依据亦可诊断。

[鉴别诊断]

肺结核

支气管哮喘

支气管扩张

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[治疗]

急性发作期治疗

控制感染:选择合适的抗菌素

祛痰镇咳:改善症状、消除症状、掌

握镇咳指征。

解痉平喘:解除气道痉挛。

雾化吸入:气道湿化利于排痰。

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[治疗]

缓解期治疗

加强锻炼、增强体质。

预防感冒、防止反复发作。

避免诱因。

提高免疫功能。

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Chronic Obstructive Pulmonary Disease

第二节 慢性阻塞性肺疾病

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定义:

阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。

肺气肿包括:慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。

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病 因

常继发于慢性支气管炎等

感 染

基 因

(蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关)

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病理和病理生理

肺脏的变化

肺血管和心脏的变化

肺功能的变化

正 常

肺气肿

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病理和病理生理

一、肺脏的变化

肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,灰白色。

镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大泡,血供减少,弹性纤维网破坏。

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病理和病理生理

一、肺脏的变化

病理分型:

小叶中央型

全小叶型

间隔旁型

不规则型

小叶中央型

狭窄:终末细支气管和1级呼吸性细支气管

狭窄 2、3级呼吸性细支气管扩张

全小叶型

狭窄:呼吸性细支气管

扩张:狭窄部分的远端

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病理和病理生理

二、肺血管、心脏的变化

小血管管腔变窄、闭塞。

后期发展成肺心病时有右心改变。

三、肺功能变化

通气功能障碍:肺顺应性↓,RV↑,FEV1↓,MVV↓,最大呼气中期流量 ↓。

换气功能障碍:通气/血流分布不均匀

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临床表现

症状 : 逐渐加重的气短

体征 : 特异性体征

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临床表现

一、症状

在原发病的基础上,出现逐渐加重的呼吸困难。

劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。

分型:

气肿型(PP型)

支气管炎型(BB型)

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临床表现

二、体征

肺气肿征

望:桶状胸、呼吸运动减弱

触:语颤减弱

叩:过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出

听:肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远

合并感染时肺部可有干湿啰音。

如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时,提示并发慢性肺源性心脏病。

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实验室和其他检查

X线胸片检查

肺野扩大,透亮度增加,肋间隙增宽,横隔下降,心界缩小。

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实验室和其他检查

肺功能检查

FEV1/FVC<70%;

RV/TLC>40% ;

MVV (最大通气量) < 80%。

血气分析

PaO2↓,PaCO2↑或正常

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诊断

慢性肺脏疾病史,肺气肿体征

X线检查

肺功能检查

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并发症

自发性气胸

慢性肺源性心脏病

呼吸衰竭

胃溃疡

继发性红细胞增多症

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治 疗

治疗目标:延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力,延长生命、提高生活质量。

一、积极控制原发病

二、改善营养状态

三、呼吸训练

四、手术治疗

体育锻炼

呼吸肌训练

家庭氧疗

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定 义

简称肺心病,是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。

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病 因
  • 支气管、肺疾病:COPD最为多见
  • 胸廓运动障碍性疾病:胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患
  • 肺血管疾病及其他:如睡眠呼吸暂停综合征等
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发病机制

一、肺动脉高压的形成

  • 功能性因素
  • 解剖性因素
  • 血容量增多和血液粘滞度增加
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发病机制—肺动脉高压的形成

肺血管阻力增加的功能性因素

高碳酸血症

缺 氧

呼吸性酸中毒

收缩血管的活性物质

血清H+增高

白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等

肺血管收缩、阻力增加

肺动脉高压

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发病机制—肺动脉高压的形成

肺血管阻力增加的解剖性因素

慢性炎症

肺泡内压

呼吸性酸中毒

肺泡毛细血管床减损

肺小动脉血管炎

肺泡毛细血管受压

肺动脉高压致反复肺血管栓塞

血管管腔狭窄、闭塞

肺血管收缩、阻力增加

肺动脉高压

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发病机制—肺动脉高压的形成

血容量增多和血液粘滞度增加

慢性缺氧

继发性RBC

醛固酮

肾小动脉收缩

水钠潴留

血液粘滞度

肺动脉压

血容量

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发病机制

二、心脏负荷增加,心肌受损

  • 肺动脉高压
  • 心肌缺氧
  • 酸碱平衡失调

肺心病:右心壁增厚,右心腔扩张

三、多脏器损害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害

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临床表现

在原发病的各种症状和体征基础上,逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。

  • 肺、心功能代偿期(缓解期)
  • 肺、心功能失代偿期(急性加重期)
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临床表现—代偿期

主要是慢阻肺的表现

  • 活动后气促、运动耐量减退
  • 慢性咳嗽、咳痰
  • 肺气肿体征、剑突下心脏搏动
  • 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音
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临床表现—失代偿期
  • 呼吸衰竭
  • 心力衰竭
  • 各种并发症的表现
  • 呼吸困难
  • 发绀
  • 精神神经症状

呼吸衰竭(多为Ⅱ型)是失代偿期的主要表现

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临床表现—失代偿期:心力衰竭

主要为右心衰竭、体循环淤血表现

  • 劳力性呼吸困难
  • 消化道症状
  • 皮肤水肿和浆膜腔积液
  • 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性
  • 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
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临床表现—失代偿期:心力衰竭
  • 肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因
  • 酸碱失衡及电解质紊乱
  • 心律失常
  • 休克
  • 消化道出血
  • 弥散性血管内凝血
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实验室检查

一、X线检查

  • 右肺下动脉干扩张:横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07,或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。
  • 肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。
  • 中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。
  • 圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或锥高≥7mm。
  • 右心室增大。

具备上述1~4项中的两项可诊断,符合第5项可诊断。

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肺动脉突出

右下肺动脉干增宽

心尖上凸

实验室检查

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二、心电图检查

实验室检查

主要条件

①额面平均电轴≥90°

②V1R/S≥1

③重度顺钟向转位(V5R/S≤1)

④Rv1+Sv5≥1.05mV

⑤ aVR导联R/S或R/Q≥1

⑥V1~3呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞)

⑦肺型P波:P电压≥0.22mV,呈尖峰型,结合P电轴>+80°,或低电压时P电压>1/2R,呈尖峰型,结合电轴>+80°

次要条件:1、肢导QRS 低电压;2、右束支传导阻滞。

具有一条主要条件即可诊断,二条次要条件为可疑。

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实验室检查

肺型P波

电轴右偏

RV1+SV5≥1.05mV

右束支传导阻滞

V5 R/S<1

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三、超声检查

实验室检查

右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm

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实验室检查

四、血气分析

  • 低氧血症
  • 高碳酸血症
  • 呼吸衰竭时,PaO2<60mmHg和/或PaCO2 >50mmHg

五、血液检查

  • 血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加
  • 肝、肾功能可能异常
  • 电解质异常:常出现低钠、低氯和低钾
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诊 断

有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有前述心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图,可以作出诊断 。

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鉴别诊断

一、冠心病

  • 典型的心绞痛、心肌梗死病史
  • 左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史
  • 心电图表现:ST及T波改变
  • 左心室肥厚征象

二、肺心病合并冠心病

  • 长期高血压、心绞痛病史
  • 左心肥大、心律失常
  • 心电图的心梗表现
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鉴别诊断

三、风湿性心瓣膜病

  • 风湿性关节炎和心肌炎病史
  • 其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变
  • X线、心电图、超声心动图有特殊表现

四、原发性心肌病

  • 全心增大
  • 无慢性呼吸道疾病史
  • 无肺动脉高压的x线表现
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治疗—急性加重期

原 则

  • 积极控制感染
  • 通畅呼吸道,改善呼吸功能
  • 纠正缺氧和二氧化碳潴留
  • 控制呼吸和心力衰竭
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治疗—急性加重期

(一)控制感染

  • 经验用药,院外感染以G+菌占多数,院内感染以G-菌占多数
  • 根据痰培养及药敏选择有效抗生素

常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药

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治疗—急性加重期

(二)治疗呼吸衰竭,纠正缺氧和二氧化碳潴留

  • 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液
  • 气管插管或气管切开建立人工气道
  • 氧疗
  • 应用呼吸兴奋剂
  • 呼吸机的使用
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治疗—急性加重期

(三)控制心力衰竭

肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善,对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。

  • 利尿剂
  • 强心剂
  • 血管扩张药
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治疗—急性加重期
  • 利尿剂:

原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂

  • 优点:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿
  • 缺点:易引起电解质紊乱,尤其是低钾低氯性碱中毒,可加重组织缺氧;可使血液浓缩、痰粘不易咳出
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治疗—急性加重期
  • 强心剂:

选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物

常用药物:毒毛花甙K、西地兰

应用指征

  • 感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者
  • 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者
  • 出现急性左心衰竭者
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治疗—急性加重期
  • 血管扩张药:
  • 优点:减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧
  • 缺点:在为改善通气时使用血管扩张剂,可使通气/血流比例失调加重,加重缺氧

如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠

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治疗—缓解期

采用综合措施,增强患者免疫功能,康复治疗、家庭氧疗,减少或避免急性加重期的发生。

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预 防
  • 戒烟
  • 积极防治原发病的诱发因素
  • 加强卫生宣教
  • 改善大气污染

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