Gangguan keseimbangan elektrolit & cairan

1. Gangguan keseimbangan elektrolit & cairan Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ total Tanpa defisit: • terjadi pada Alkalosis Resp. K+  intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi Dengan defisit: • asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism • Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans> • Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

2. Gejala hipokalemi • aritmi: terutama bila mendapat digitalis • EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar, kepekaan berkurang • Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatik • Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun • NH3 meningkat  ekskresi NH4 urine meningkat • Keasaman berkurang  H+ menurun reabs. HCO3- metabolik alkalosis

3. Pengobatan • dapat peroral/ parenteral • Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl • Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat • Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar K+ plasma • Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

4. Hiperkalemia Etiologi : • asupan berlebih peroral/enteral • Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis • Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis. Gejala: • kelemahan otot s/d paralisa • Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah • Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave

5. Pengobatan hiperkalemia • Menurunkan K+ plasma: - pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam  insulin endogen  mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin - pada asidosis: K+ luar sel meningkat  dg. Pemberian Na.Bic. 44-88 meq enteral  K+ terdorong masuk dalam sel - Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate) - hemodialisis: bila cara2 diatas gagal • Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler: - 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah - Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.

6. Gangguan keseimb.Natrium • Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L • Intrasel 10 meq/L • Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase • Amat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar glukosa dan ureum. osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8 N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma • hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan • hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

7. Hiponatremi Etiologi: • Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus  retensi cairan  hiponatremi • GGK( LFG rendah): air>  hiponatremi insuff.adrenal  diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal  hipo Na • Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.: Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf. karbamazepin, tiotiksen. Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH, vasopresin, oksitosin 4. Hiponatremi esensial

8. Gejala hiponatremi • G/ timbul o.k edema otak • Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma • Na.< 125 meq/L nausea, malaise • Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala • Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma Pengobatan: • menjaga agar kadar Na > 120 meq/L • Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma) • Bila disertai kehilangan cairan: Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB • Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik • Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

9. Hipernatremia Etiologi : • Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor • Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma Cushing dan hiperaldosteronism

10. Gejala hipernatremi: Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching), kejang2 dan koma.. Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak Dapat terjadi perdarahan otak PENGOBATAN: def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1) ( pada wanita 0,5) Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak

11. Gangguan keseimb.kalsium • 40% Ca serum terikat albumin • 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium • Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu tambahan 0,5 g/hari • Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu  2,8 g/hari • Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH • Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

12. Hipokalsemia : Etiologi : • Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang • Hipoparatiroidism • Pseudohipoparatiroidism • Keganasan • Hipofosfatemia Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar

13. Hiperkalsemia Etiologi: • Hiperparatiroidisme • Tumor ganas yg mengeluarkan PTH • Intoksikasi vit.D • Intoksikasi vit. A • Hipertiroid • Insufisiensi adrenal • Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

14. Pengobatan: • Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGK • Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasan • Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl. • Diet rendah kalsium • hemodialisis

15. Gangguan keseimb.fosfor HIPOFOSFATEMIA: Etiologi: • Antasid pengikat fosfat dosis besar • Luka bakar yg luas & berat • Diet rendah fosfat • Alkalosis respiratorik • Ketoasidosis diabetik • alkoholisme

16. Gejala : • Kerusakan eritrosit • Gangguan fungsi lekosit • Gangguan fungsi trombosit • Gangguan fingsi saraf pusat • Rabdomiolisis PENGOBATAN: Pemberian garan fosfat peroral/intravena

17. Hiperfosfatemia Etiologi: Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral, pada gagal ginjal akut/kronik Pemberian sitostatik sitolisis  fosfor keluar kedalam darah Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium, pengendapan kalsium pd jar.lunak

18. Hipomagnesemia: Etiologi: • Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus, • Alkoholism kronik • Ketoasidosis diabetik • Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH, Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosis Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v

19. Hipermagnesemia E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l. gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan pernafasan Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v diuretik bila fungsi ginjal baik hemodialisis

20. Gangguan keseimbangan asam - basa • penting u/ menjaga fgs.organ tubuh • Diatur oleh ginjal dan paru • Rumus Henderson: H+= 24X P CO2 : (HCO3-) • nilai normal pH : 7,40 + 0,02 H+ : 40 + 2 mmol/L P CO2 : 40 + 2 mmHg HCO3- : 25 + 2 mmol/L

21. Gangguan asam-basa: • asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun • Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik • Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik • Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun • Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat • Rumus; anion gap= Na – ( Cl + HCO3) - harga normal : 12 + 2 meq/L

22. Asidosis metabolik: E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor kegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medula G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

23. Alkalosis metabolik Etiologi: • Defisit cairan extrasel: a. kehilangan cairan lambung: muntah2 b. diuretik berlebihan c. kehilangan NaCl> usus: diare d. pascahiperkapnea & sindroma Barter • Volume cairan normal/berlebih a. hiperaldosteronisme primer/sekunder b. sindroma Cushing c. intake mineralokortikoid berlebihan Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

24. Asidosis respiratorik Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2: • Gangguan pusat pernafasan • Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia Gravis • Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

25. Alkalosis respiratorik: Timbul akibat hipoksi atau hipotensi: • Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru • Berada didaerah tinggi/gunung • Penyakit jantung kongestif • Obat2: salisilat, teofilin • Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid • Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasi • Latihan fisik