Virus herpes humanos i
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Virus herpes humanos I. Características Generales. Subfamilias Betaherpesvirinae y Gammaherpesvirinae. Envuelta. Tegumento. Cápside. ADN. Herpesvirus: Características generales. Virus grandes envueltos Cápside icosaédrica ADN bicatenario Replicación y ensamblaje en núcleo.

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Virus herpes humanos I

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Presentation Transcript


Virus herpes humanos i

Virus herpes humanos I

Características Generales.

Subfamilias Betaherpesvirinae y Gammaherpesvirinae.


Herpesvirus caracter sticas generales

Envuelta

Tegumento

Cápside

ADN

Herpesvirus: Características generales

  • Virus grandes envueltos

  • Cápside icosaédrica

  • ADN bicatenario

  • Replicación y ensamblaje en núcleo


Herpes virus humanos

Herpes virus humanos

  • Más de 100 especies

  • 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente

  • Familia: Herpesviridae

    • SUBFAMIILIAS:

      • Alfaherpesvirinae

        • V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1

        • V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2

        • V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster

      • Betaherpesvirinae

        • V.herpes humano 5. Citomegalovirus

        • V.herpes humano 6

        • V.herpes humano 7

      • Gammaherpesvirinae

        • V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr

        • V.herpes humano 8


Herpes virus humanos1

Herpes virus humanos

  • Tipos de infecciones

    • Líticas

    • Persistentes

      • Latencia

      • Recurrencia

    • Inmortalizantes


Ciclo de multiplicaci n c l tico

Adsorción y fusión con la membrana celular

Liberación de la cápside en el citoplasma celular

Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral

Transcripción ARNm

Replicación de ADN viral

Exterior celular

Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales

Ensamblaje de nucleocápside

Retículo endoplásmico

Salida por gemación del núcleo

Ciclo de multiplicación (C. Lítico)


Virus herpes humanos i

Ciclo de multiplicación


Alfaherpesvirinae

Alfaherpesvirinae

  • Ciclo replicativo corto

  • Efecto citopático

  • Células diana: epiteliales de piel y mucosas

  • Latencia en ganglios de raíces dorsales

    • V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1

    • V. herpes humano 2.V. Herpes simplex 2

    • V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster


Betaherpesvirinae

Betaherpesvirinae

  • Ciclo replicativo prolongado

  • No efecto citopático (lento)

  • Células diana: monocitos, linfocitos y células epiteliales

  • Latencia en monocitos y linfocitos

    • V. herpes humano 5. Citomegalovirus

    • V. herpes humano 6

    • V. herpes humano 7


Gammaherpesvirinae

Gammaherpesvirinae

  • No efecto citopático

  • Transformación de linfocitos

  • Células diana: Linfocitos B y células epiteliales

  • Latencia en linfocitos B

    • V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr

    • V.herpes humano 8.


Cmv patogenia

CMV.Patogenia

  • Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas.

  • CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo.

  • CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células.

  • Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular.

  • CMV produce generalmente infecciones subclínicas.

  • La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves.


Cmv fuentes de infecci n

CMV.Fuentes de infección

  • Recién nacido:

    • Transmisión trasplacentaria

    • Infección intrauterina

    • Secreciones cervicales

  • Lactante/niño:

    • Leche materna

    • Saliva

    • Lagrimas

    • Orina

  • Adulto:

    • Semen (ETS)

    • Transfusiones sanguíneas

    • Trasplante de órganos


Cmv cuadros cl nicos

CMV.Cuadros clínicos

  • Inmunocompetente: primoinfección

    • Infección inaparente

    • Síndrome mononucleósico

  • Inmunodeprimido: primoinfección/reactivación

  • Infección Congénita y Perinatal

    • Infección congénita (primoinfección materna)

      • Enfermedad de inclusión citomegálica

      • Sordera/retraso mental

    • Infección perinatal (recidiva materna)

      • Asintomática

      • Prematuros: Hepatitis y neumonitis

    • Neumonitis

    • Esofagitis/Colitis

    • Meningitis/Encefalitis

    • Hepatitis

    • Retinitis


    Cmv infecci n rn tras primoinfecci n materna

    CMV: Infección RN tras primoinfección materna

    30-40% RN INFECTADOS

    90% ASINTOMÁTICOS

    10% SINTOMÁTICOS

    90% secuelas neurológicas

    5-10% pérdida

    audición

    20-30 % mortalidad


    Cmv m todos diagn sticos

    CMV.Métodos diagnósticos

    • Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias, semen (según cuadro clínico)

    • Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD

    • Aislamiento del virus mediante cultivo celular (técnica del Shell-vial)

    • Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa

    • Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): ADNemia cuantitativa

    • Serología:

      • Primoinfección

      • Clasificación de pacientes


    Cmv epidemiolog a

    CMV.Epidemiología

    • Reservorio:

      • Humano.

      • Seroprevalencia muy alta, depende del desarrollo socio económico

    • Transmisión: Contacto directo

      • Oral/Respiratoria

      • Sexual

      • Trasfusiones

      • Trasplantes

      • Vertical


    Cmv profilaxis

    CMV.Profilaxis

    • Prevención de la primoinfección

      • Trasplantados

      • Embarazadas

    • Tratamiento supresor (ganciclovir/foscarnet)

    • Inmunoglobulina específica

    • No hay vacunas


    Otros virus herpes humanos de la subfamilia betaherpesvirinae

    Otros virus herpes humanos de la subfamilia Betaherpesvirinae

    • VHH 6:

      • Produce Exantema súbito o roseola

      • Puede producir síndrome mononucleósico y linfadenopatía

      • Se transmite a través de la saliva

    • VHH 7:No enfermedad conocida


    Vhh 6 exantema s bito

    VHH 6. Exantema súbito


    Gammaherpesvirinae1

    Gammaherpesvirinae

    • No efecto citopático

    • Transformación de linfocitos

    • Células diana: Linfocitos B y epiteliales

    • Latencia en linfocitos B

      • V.herpes humano 4. V. Epstein – Barr

      • V.herpes humano 8.


    Virus de epstein barr

    Virus de Epstein-Barr

    • Tropismo por linfocitos B

    • Resultado de la infección:

      • Replicación viral en linfocitos B y células epiteliales permisivas.

      • Infección latente de linfocitos B en presencia de linfocitos T competentes

      • Inmortalización linfocitos B (semipermisivos)


    Virus de epstein barr patogenia

    Virus de Epstein-Barr: Patogenia


    Virus de epstein barr patogenia1

    Virus de Epstein-Barr: Patogenia


    Virus de epstein barr cuadros cl nicos

    Virus de Epstein-Barr: Cuadros clínicos

    • La mayoría de las infecciones son ASINTOMÁTICAS

    • Mononucleosis infecciosa [AC Heterófilos (+)]

    • Linfoma de Burkitt (África subsahariana)

    • Enf. linfoproliferativa (en inmunodeprimidos)

    • Carcinoma nasofaríngeo (sur de China)

    • Leucoplaquia vellosa oral (SIDA)


    Virus de epstein barr cl nica dgco

    Virus de Epstein-Barr: Clínica/Dgco.


    Virus de epstein barr diagn stico tratamiento epidemiolog a y profilaxis

    Virus de Epstein-Barr: Diagnóstico. Tratamiento. Epidemiología y profilaxis

    • Diagnóstico:

      • Frotis sanguíneo con linfocitos atípicos+ Ac heterófilos +

      • Ig M específica frente a la cápside viral

  • Tratamiento de sostén

  • Epidemiología y profilaxis

    • Distribución mundial (90% de la población tiene Ac)

    • Transmisión a través de la saliva

    • No hay medidas profilácticas específicas


  • Virus de epstein barr1

    Virus de Epstein-Barr

    Célula de Downey (linfocito T atípico)

    IgM + frente a VCA (IFI)


    Virus herpes humano 8

    Virus Herpes humano 8

    Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)


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