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CD 23 的研究进展

CD 23 的研究进展. 第三、四小组. 一、 CD 23 的结构. CD 23 属典型Ⅱ型穿膜糖蛋白，由321个氨基酸组成，包括一个由23个氨基酸残基组成的胞内N-末端、21个残基的穿膜区及277个残基的C-末端膜外区。. 在C-末端形成Lectin结构，包括在细胞粘附中起重要作用的反向序列RGD结构；在近膜区形成三个疏水的α螺旋结构（小鼠有4个），参与形成二聚体或三聚体。. 二、 CD 23 的分布.

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CD 23 的研究进展

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Presentation Transcript

  1. CD23的研究进展 第三、四小组

  2. 一、CD23的结构 CD23属典型Ⅱ型穿膜糖蛋白，由321个氨基酸组成，包括一个由23个氨基酸残基组成的胞内N-末端、21个残基的穿膜区及277个残基的C-末端膜外区。

  3. 在C-末端形成Lectin结构，包括在细胞粘附中起重要作用的反向序列RGD结构；在近膜区形成三个疏水的α螺旋结构（小鼠有4个），参与形成二聚体或三聚体。

  4. 二、CD23的分布 CD23a主要在B淋巴细胞和嗜酸性细胞中表达；而CD23b在激活的单核/巨嗜细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、滤泡树突状细胞（FDC）、某些白血病细胞上都有表达，骨髓腔基质来源的巨噬细胞高表达CD23b。

  5. 三、CD23的调节 <1> CD23单抗体作用： CD23抗体对CD23调节可减轻小鼠胶原蛋白诱导的关节炎症状，提示CD23可能是一种重要的炎症前因子。而两种CD23单克隆抗体（McAb）EBCVS1和mAb25，分别识别stalk区和lectin区。

  6. EBCVS1通过一种变构机制与CD23的coiled-coil区结和并解开该结构，使CD23对蛋白水解酶更敏感。而McAb25与IgE一样，保护CD23免于蛋白水解并促进CD23的内吞作用。EBCVS1通过一种变构机制与CD23的coiled-coil区结和并解开该结构，使CD23对蛋白水解酶更敏感。而McAb25与IgE一样，保护CD23免于蛋白水解并促进CD23的内吞作用。

  7. <2> 白介素类（IL）： CD23在IL-4处理的B细胞和单核细胞表达上调。IL-13作用于B细胞发育早期静息阶段可促进B细胞表达CD23及MHCⅡ类抗原。IL-6对其没有影响；IL-7可以提高CD4+T细胞膜CD23及sCD23的产量，这种作用和IL-2、IL-4、IL-9、IL-15等细胞因子无关，激活的CD4+CD23+T细胞在IL-7存在时可持续表达粘附分子LFA-1β，VLA-4α，形成单层薄壁细胞。

  8. 四、CD23与疾病和临床 <1> CD23与自身免疫疾病 风湿性关节炎病人CD23+B细胞及单核细胞数量上升，血浆中CD23含量上升，更重要的是关节腔滑液CD23含量上升。

  9. 对风湿性关节炎的动物模型CIA（胶原蛋白诱导关节炎）研究发现，免疫接种BCⅡ（牛Ⅱ型胶原蛋白）/CFA及CFA后1、3、7周发现CD23+淋巴细细胞百分数增加。对DBAI遗传背景的CD23缺陷小鼠接种BCⅡCFA后，与野生型鼠相比这些小鼠CIA发作延迟并且症状严重性减低。对风湿性关节炎的动物模型CIA（胶原蛋白诱导关节炎）研究发现，免疫接种BCⅡ（牛Ⅱ型胶原蛋白）/CFA及CFA后1、3、7周发现CD23+淋巴细细胞百分数增加。对DBAI遗传背景的CD23缺陷小鼠接种BCⅡCFA后，与野生型鼠相比这些小鼠CIA发作延迟并且症状严重性减低。 说明CD23在关节炎形成过程中具有重要的病理作用。

  10. <2>CD23与慢性淋巴白血病（CLL） CLL的特征是同时表达sIgM、sIgD、CD5、CD23的B细胞的增多。B-CLL细胞中，CD23的基因及蛋白的表达调节极不正常，B-CLL病人血清sCD23及L-选择素水平增高。有人建议有CD23作为CLL病人临床分期及判断预后的指标。

  11. <3> CD23与糖尿病 Ⅰ型糖尿病早期个体CD20+ CD23+淋巴细胞百分数明显低于对照组（P＜0.01)，糖尿病实验组外周血sCD23平均浓度低于对照组且在胰腺B细胞功能缺损亚组个体具有明显统计学意义（P＜0.02)，B淋巴细胞CD23表达以及外周血CD23可作为监控Ⅰ型糖尿病发展的辅助标志并为评价干预效果提供参考。

  12. 五 展望 CD23分子在免疫系统中有着多样作用，它作为一个多能分子在细胞激活与增殖、抗原呈递及IgE合成中都发挥重要作用。随着技术的进步，CD23在免疫调控、信号转导、CD23和疾病的关系等将进一步吸引人们的注意，通过调控CD23达到治疗病症的目的也是目前研究的焦点。 小鼠CD23 PE标记荧光单克隆抗体

  13. 谢谢

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