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BPCO (SPLF 2003)

BPCO (SPLF 2003). Maladie chronique obstructive et lentement progressive caractérisée caractérisée par une diminution des débits aériens qui n’est pas complètement réversible. TABAC+++

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BPCO (SPLF 2003)

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Presentation Transcript

  1. BPCO (SPLF 2003) • Maladie chronique obstructive et lentement progressive caractérisée caractérisée par une diminution des débits aériens qui n’est pas complètement réversible. • TABAC+++ • La diminution des débits aériens est habituellement progressive et associée avec une inflammation bronchique.

  2. Definitions : • Bronchite Chronique : toux chronique, productive, 3 mois/an, depuis plus de 2 ans • Emphysème : élargissement anormal des espaces aériens au delà des bronchioles terminales associé à une destruction des parois alvéolaires

  3. BPCO : une des premières causes de mortalité Pathologies coronariennes Maladies neuro-vasculaires BPCO Pneumonies Cancer du poumon Accidents de la route Tuberculose Cancer de l’estomac Pathologies coronariennes Maladies neuro-vasculaires Pneumonies Diarrhées Pathologies néonatales BPCO Tuberculose Rougeole 1990 2020 Projection Murray JLC. Lancet 1997, 349: 1498-1504

  4. BPCO : Epidémiologie • 2 500 000 personnes • 30% avec trouble ventilatoire obstructif • 20% avec hypoxémie • 5° cause de décès (1985) • Hommes 9,1 pour 100 000 habitants • Femmes 3 pour 100 000 habitants

  5. Epidémiologie : • LE TABAC : • Principale cause de mortalité et morbidité • Arrêt du tabagisme réduit ses deux variables • TAGISME PASSIF : • Rôle majeur chez l’enfant • « parents fumeurs, enfant tousseur »

  6. Evolution du VEMS avec l’age et la consommation tabagique D’après Fletcher 1977 dans BPCO Similovski 1999

  7. Epidémiologie : autres facteurs • Pollution : rôle discuté • Risques professionnels : • Exposition prolongée aux aérocontaminants • Par exemple silice : BPCO du mineur de charbon • Infections virales : rôle chez l’enfant ?

  8. BPCO : Histoire naturelle • Toux, expectoration (bronchite chronique simple) • Dyspnée effort, repos • Insuffisance respiratoire chronique • Patients bouffis et bleus • Patients maigres et rose (emphysème)

  9. BPCO : Histoire naturelle • Exacerbations (infections) et risque d’ Insuffisance respiratoire aiguë • Hospitalisation, coût • Troubles du sommeil • (syndrome apnée du sommeil, SAS) • Cancer du poumon

  10. Evaluation initiale et suivi • L’interrogatoire • Symptômes bronchiques, dyspnée • Échelles qualité de vie • Examen clinique • État nutritionnel : maigreur++++ • Auscultation normale, râles bronchiques • Distension thoracique (faux athlètes) • Cyanose (hypoxie)

  11. BPCO : EFR • Trouble ventilatoire obstructif • Non ou peu réversible • Hyperinflation ou distension • VR, CPT élevés

  12. effort VRI VRI Capacité Inspiratoire VT CPT VT VRE VRE C R F VR VR PaCO2 normaleatteinte bronchique débutante

  13. Stades de sévérité (SPLF 2003) • Stade 0 : A risque • Symptomes chroniques : toux, expectoration • VEMS normal • Stade I : BPCO peu sévère • VEMS/CVF< 70% et • VEMS > 80% valeur prédite • avec ou sans symptomes chroniques • (toux, expectoration)

  14. Stades de sévérité (SPLF 2003) • Stade II: BPCO moyennement sévère • VEMS/CVF< 70% • et 30%<VEMS<80% • II A 50%<VEMS<80% • II B 30%<VEMS<50% • avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration,dyspnée)

  15. Stades de sévérité (SPLF 2003) • Stade III: BPCO sévère : • VEMS/CVF < 70% • VEMS <30% • ou VEMS <50% en présence de signes d’IRC (PaO2<60mmHg) • ou de signes cliniques satellites d’HTAP

  16. BPCO : SUIVI • Fumeur 20 PA, pas de TVO • EFR tous les 2 ans • Sinon examen clinique + DEP tous les 6mois • BPCO peu sévère • RT, EFR tous les 1 à 2 ans

  17. BPCO : SUIVI • Obstruction bronchique modérément sévère à sévère • RT, EFR une fois par an • + gazomètrie (VEMS <50%) • I Respiratoire Chronique • Consultation tous les 3 mois • EFR 1/an, RT 1/an, • 1 gazomètrie tous les 3 mois

  18. ASTHME • Maladie inflammatoire chronique des VA • Sujets prédisposés • Sifflements et toux • Dyspnée expiratoire • Diminution des débits expiratoires, réversible • Hyperréactivité bronchique à de nombreux stimuli

  19. Prévalence de l’asthme chez l’enfant (2) - Prévalence cumulée Prévalence instantanée International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC)

  20. Prévalence de l’asthme chez l’adulte et l’enfant Asthme selon les régions en France 8 6 4 Prévalence (%) 2 0 Est Nord Ouest Sud-Ouest Méditerranée Centre-Est Bassin parisien Région parisienne CREDES - ESPS, 1998

  21. Asthme : Clinique Asthme aigü : la crise, les exacerbations Asthme aigü grave : urgence Etat de mal Crises soudaines et graves Asthme chronique

  22. Asthme : Bilan • Clinique, R thorax • EFR : le souffle • Facteurs aggravants: • Allergie • Infection • ORL • Autres

  23. Evaluation gravité : Asthme Intermittent : pas de traitement de fond Persistant léger à sévère : Évaluation clinique Signes nocturnes,effort VEMS, DEP Réponse au traitement

  24. Facteurs favorisants Allergènes • Stress • Exercice • Rire • Recrudescence prémenstruelle Mode de vie Habitat Profession Pollution Tabac Nez Rhino-sinusite BRONCHE Reflux gastro- œsophagien Facteurs médicamenteux Aspirine -bloquants IEC Facteurs infectieux Bactéries Virus Facteurs climatiques

  25. Asthme : Bilan • Clinique, R thorax • EFR : le souffle • Facteurs aggravants: • Allergie • Interrogatoire, • TC pneumallergènes • IgE spécifique (RASTS) • Infection • ORL • Rhinites fréquentes • Autres

  26. BPCO et ASTHME : différences? BPCO: • Grosses bronches, système cholinergique • Diminution des débits expiratoires • Dégradation progressive et irréversible • Tabac le plus souvent ASTHME : • Maladie inflammatoire chronique des VA • Sujets prédisposés, sifflements et toux • Diminution des débits expiratoires, réversible • Hyperréactivité bronchique à de nombreux stimuli

  27. L’exploration fonctionnelle respiratoire • Spiromètrie : • VEMS : volume expiré maximal seconde • CV : capacité vitale volume maximum d’air mobilisable après une inspiration et une expiration forcée • Syndrome ventilatoire obstructif Diminution du VEMS VEMS/CV < 70 %

  28. EFR : Intérêts • Spiromètrie , BDV, pléthysmographie • Test de réversibilité aux Béta2 • 12% valeur théorique, 15% valeur basale (200 ml) • Stade de gravité de la BPCO, de l’asthme • BPCO : TVO incomplètement ou non réversible • ASTHME : TVO réversible

  29. DEP DEM 75 DEM50 DEM25 CVF

  30. Test de bronchodilatation Débit (l/s) 14 12 10 8 6 4 2 0 1 2 3 4 5 6 7 Volume (l) Pré-BD Post-BD Théorique

  31. Mécanismes de la Dyspnée Asthme : obstruction BPCO : la distension Les muscles respiratoires (diaphragme) sont étirés donc leur rendement diminué Diaphragme aplati, inefficace Fatigabilité Distension de la cage thoracique Thorax de faux athlète La dyspnée est corrélée à la distension

  32. BPCO : inflammation • L’infiltrat inflammatoire est différent dans l’ASTHME et les BPCO • ASTHME : • EOSINOPHILE, • peu de macrophages, • lymphocytes CD4+ • BPCO : • POLYNUCLEAIRE NEUTROPHILE, • MACROPHAGES, • lymphocytes CD8+

  33. CSInhalés +/- B2LD

  34. Asthme Intermittent : Béta 2 à la demande + de 3 bouffées par semaine Persistant léger à sévère Traitement continu Association Béta 2 LDA + Anti-inflammatoires (Corticoïdes inhalés) Antileucotriènes Voie inhalée

  35. Asthme TRAITER FACTEURS AGGRAVANTS Allergie : anti-histaminiques, ITS Infection : ORL RGO : IPP Psychisme EDUCATION ++++

  36. Contrôle acceptable de l’asthme

  37. Eviction facteurs de risque, vaccin grippe • Stade 0 : rien • Stade 1: BPCO légère Bronchodilatateurs courte durée à la demande • Stade 2 : BPCO modérée • Bronchodilatateurs traitement de fond • B2LD , anticholinergiques • Corticothérapie + B2 LDA inhaléssi • Patient symptomatique, VEMS < 50 % • Exacerbations répétées • Stade 3 : BPCO sévère • Idem + Oxygénothérapie LD si IRC

  38. BPCO : Traitements associés • Stop TABAC • Nicotine + Bupropion • Vaccins : OUI • Grippe, pneumocoque (3, 5 ans?) • Immunostimulants : efficacité non prouvée • Fluidifiants, mucolytiques • OUI en aigü, associés à KINESITHERAPIE+++ • Réhabilitation • EDUCATION

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