Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 61

Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium 2009.09.24 PowerPoint PPT Presentation


  • 62 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium 2009.09.24. 80 éves nőbeteg. felvétel: 2009.08.28. 14:40, haemodynamikai laborból anamnézis: enyhe hypertonia betegség gyógyszereket tartósan nem szed jelen panaszok: reggel 9 óra mellkasi fájdalom

Download Presentation

Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium 2009.09.24

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium2009.09.24


80 ves n beteg

80 éves nőbeteg

felvétel:2009.08.28. 14:40,

haemodynamikai laborból

anamnézis:enyhe hypertonia betegség

gyógyszereket tartósan nem szed

jelen panaszok: reggel 9 óra mellkasi fájdalom

→ háziorvos → OMSZ → helikopter

első ellátás:?


12 elvezet ses ekg

12 elvezetéses EKG


12 elvezet ses ekg1

12 elvezetéses EKG

?


St elev ci val j r akut myocardialis infarktus ell t si ir nyelv

ST elevációval járó akut myocardialis infarktus ellátási irányelv

"infarktus gyanú esetén az első teendő a 12 elvezetéses EKG készítése"

"valamennyi mentőegység számára javasolt terápiás tevékenység:

500 mg aspirin szétrágása

300 vagy 600 mg clopidogrel adása"

Kardiológiai Szakmai Kollégium


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

első ellátás:aspirin 250 mg

clopidogrel 600 mg

heparin 5000 NE

→ szállítás az SZTE haemodynamikai laborba 12:11

→ coronarographia


Coronarographia

Coronarographia

bal közös törzs: ép

ramus descendens anterior: distalis subocclusio

ramus circumflexus: distalis occlusio

jobb coronaria: középső szakasz occlusio


Coronarographia1

Coronarographia

bal közös törzs: ép

ramus descendens anterior: distalis subocclusio

ramus circumflexus: distalis occlusio

jobb coronaria: középső szakasz occlusio

?


Percutan coronaria intervenci

Percutan coronaria intervenció

 ramus descendens anterior PCI


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

felvételi állapot (08.28):

tudata éber orientált

spontán légzés kielégítő (oxygén adása mellett)

hűvös, nyirkos végtagok

MAP < 50 Hgmm

ABG pH 7,40

pCO2 27,4 Hgmm

pO2 124 Hgmm

BE -7,5 mmol/l

HCO3 17,4 mmol/l

lactat 2,8 mmol/l

?


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

felvételi állapot (08.28):

tudata éber orientált

spontán légzés kielégítő (oxygén adása mellett)

keringési elégtelenség

MAP < 50 Hgmm

ABG pH 7,40

pCO2 27,4 Hgmm

pO2 124 Hgmm

BE -7,5 mmol/l

HCO3 17,4 mmol/l

lactat 2,8 mmol/l

→ cardiogen shock

?


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

"korai mechanikus keringéstámogatásra lehet szükség (az első 12 órában), ha a beteg nem reagál megfelelően a többi beavatkozásra ill. gyógyszeres kezelésre"

"alkalmazása csak akkor ajánlott, ha van remény a myocardium funkció javulására"

→ intraaorticus ballon pumpa (IABP)

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


A diastol s kontrapulz ci elve

A diastolés kontrapulzáció elve


Az iabp haemodynamikai hat sai

Az IABP haemodynamikai hatásai

DPTI/TTI

DPTI: diastolic pressure time index

 oxygén kínálat

TTI: tension time index

oxygén igény


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

"pozitív inotróp szerek adása indokolt szöveti hypoperfúzió jelei esetén (hideg, nyirkos bőr, vasoconstrikció jelei, vagy vese, májműködés vagy tudatzavar) és

- alacsony perctérfogat, alacsony vérnyomás és magas töltőnyomások esetén"

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Pozitív inotróp hatás

Csökkent kontraktilitás

Bal kamra nyomás

Bal kamra volumen

Pozitív inotróp szerek


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Ino-konstriktor

nagy dózisú dopamin

noradrenalin

Pozitív inotróp hatás

Csökkent kontraktilitás

Ino-dilator

dobutamin

PDE-gátlók

levosimendan

Bal kamra nyomás

Bal kamra volumen

Pozitív inotróp szerek


Pozit v inotrop szerek

Pozitív inotrop szerek

- dobutamin - az adenylate cyclase beta-adrenerg stimulálása útján emeli a cAMP szintet és a Ca felszabadulást a sarcoplasmatikus retikulumból

- milrinone - phosphodiesterase inhibitor, a cAMP lebontást gátolja

 fokozott contractilitas

 fokozott myocardium oxygén igény (ischaemiát indukálhat!)

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


Pozit v inotr p szerek

Pozitív inotróp szerek

levosimendan - calcium-sensitizer

- troponin C-hez kapcsolódva befolyásolja az actin-myosin kapcsolódást

- artériás és vénás értágító hatás az ATP-sensitive K csatornákon keresztül

- coronaria tágító hatás

- biztonságos acut coronaria sy-ban - RUSSLAN study

- dobutamin vs levosimendan - LIDO, SURVIVE trials

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

kórlefolyás (másnap reggel): IABP+dobutamin+dopamin

- MAP > 65Hgmm

- oliguria (50, 70, 35, 20, 20, 20 ... ml/ó)

- cvp 5-6 Hgmm

- ABG pH 7,44

pCO2 23,8

pO2 67,7 (15 l/min oxygén mellett)

BE -8,3

HCO3 16,3

lactat 1,2

?


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

 volumen bevitel

- laborok- UN 8,4

- creat 124

- CPK 2516

- CK MB 251

- Trop T 7,2

- mrtg - kisvérköri pangás

- echocardiographia

súlyosan csökkent globális bal kamra funkció,

infero-posterior és anterior akinezis (EF 30%)

jelzett mitralis insuff


K rlefoly s d lut n a t d k f l tt pang sos sz rtyz rejek hallhat k sao2 90

kórlefolyás (délután):

- a tüdők fölött pangásos szörtyzörejek hallhatók

SaO2 < 90%


K rlefoly s d lut n a t d k f l tt pang sos sz rtyz rejek hallhat k sao2 901

kórlefolyás (délután):

- a tüdők fölött pangásos szörtyzörejek hallhatók

SaO2 < 90%

?


K rlefoly s 08 29 d lut n a t d k f l tt pang sos sz rtyz rejek hallhat k sao2 90 pulmon lis oedema

kórlefolyás (08.29 délután):

- a tüdők fölött pangásos szörtyzörejek hallhatók

SaO2 < 90%

→ pulmonális oedema

?


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

"a non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés használata már a korai szakban ajánlott minden acut szívelégtelenséggel jelentkező beteg esetén, amennyiben nehézlégzés, pulmonális oedema észlelhető"

"nem szabad alkalmazni, ha azonnali intubálásra van szükség"

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


Non invaz v l legeztet s

Non-invazív lélegeztetés

- haemodynamikai hatásai

 csökkenti a vénás visszaáramlást

 csökkenti a bal kamrai afterloadot

 növeli a perctérfogatot

 növeli az FRC-t

 csökkenti a légzési munkát

- 3 meta-analízis

Masip, JAMA 2005;294:3124-3130

Peter, Lancet 2006;367:11551163.

Winck, Crit Care 2006;10:R69


Non invaz v l legeztet s1

Non-invazív lélegeztetés

halálozás

invazív lélegeztetés

Peter, Lancet 2006;367:11551163.


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

kórlefolyás (két nap múlva):

- folyamatos szedálás

- lélegeztetés (PCV, 70-100 FiO2)

- MAP < 60 Hgmm (dopamin, dobutamin mellett)

- cvp 14 Hgmm

- óradiurézis 80, 90, 120, .... ml/ó (Furosemid mellett)

- ABG pH 7,42

pCO2 32,6

pO2 100

BE -2,8

HCO3 21,7

lactat 1,6


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

kórlefolyás (két nap múlva):

- folyamatos szedálás

- lélegeztetés (PCV, 70-100 FiO2)

- MAP < 60 Hgmm (dopamin, dobutamin mellett)

- cvp 14 Hgmm

- óradiurézis 80, 90, 120, .... ml/ó (Furosemid mellett)

- ABG pH 7,42

pCO2 32,6

pO2 100

BE -2,8

HCO3 21,7

lactat 1,6

?


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

"amennyiben a preload optimalizálását követően a vérnyomás alacsony marad (SBP<100 Hgmm) vazoconstriktor adása megfontolandó"

"acut szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó szer"

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

kórlefolyás (következő 5 nap):

tartós szedálás, "alszik", de erős ingerekre nyitja a szemét

tartós gépi lélegeztetés (magas FiO2 igény)

gyógyszeres keringéstámogatás igénye lényegében változatlan

ismét oliguria, akut veseelégtelenség alakul ki

cardialis markerek (csúcs)

CPK 5000 U/l

CKMB 680 U/l

Troponin T 19,42 microg/l


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

kórlefolyás (következő 5 nap):

tartós szedálás, "alszik", de erős ingerekre nyitja a szemét

tartós gépi lélegeztetés (magas FiO2 igény)

gyógyszeres keringéstámogatás igénye lényegében változatlan

ismét oliguria, akut veseelégtelenség alakul ki

cardialis markerek (csúcs)

CPK 5000 U/l

CKMB 680 U/l

Troponin T 19,42 microg/l

?


End of life decisions

End of life decisions

- súlyos 3-ér betegség

- nagy kiterjedésű akut myocardialis infarktus

- nem javuló cardiogen shock

- nem javuló pulmonális oedema

- akut veseelégtelenség

- magas életkor

→ a szervtámogató kezelések ellenére a túlélés esélye minimális

→ dialyzist nem indítunk

2009.09.05. 10:30-kor meghalt


75 ves f rfibeteg

75 éves férfibeteg

felvétel:2009.09.17. 13:00

I Belklinika ambulanciáról

anamnézis:súlyos hypertonia betegség, diabetes mellitus

kezelt COPD, beszűkült vesefunkciók

jelen panaszok: éjszaka kezdődött, majd reggel fokozódó fulladás

első ellátás: OMSZ


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

I Bel ambulancia:

Fizikális vizsgálat: acrocyanózis, a tüdők felett spasticus légzés, a bázisokon szörtyölés

Vitalis parameterek:

RR: 160/90 Hgmm

Pulzus: 100/min sinus tachycardia

SaO2: 85%


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

I Bel ambulancia:

Fizikális vizsgálat: acrocyanózis, a tüdők felett spasticus légzés, a bázisokon szörtyölés

Vitalis parameterek:

RR: 160/90 Hgmm

Pulzus: 100/min sinus tachycardia

SaO2: 85%

Diagnózis

Terápia

?


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Vazodilatátorok

- adásuk ajánlott minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek súlyos hypotensio, cardiogen shock kivételével


Vazodilat torok

Vazodilatátorok

nitrátok - a pulmonális pangást elsősorban venodilatációs hatásuk miatt csökkentik

- coronaria tágító hatás

- sublinguálisan vagy folyamatos infúzióban

- lassú titrálás, gyakori vérnyomásmérés mellett

az a vérnyomásérték, mely alatt nitrát nem adható, változik a betegek és a klinikai helyzet szerint

Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.


Vazodilat torok1

Vazodilatátorok

nesiritide - recombinans human B tipusú natriuretikus peptid

- arteriás és vénás vazodilatátor

- VMAC trial (Vasodilators for treatment of decompensated CHF)

489 beteg (245 PA cath)

NG vs placebo 3 órán át

NG vs nesiritide 24 órán át

→ nem volt szignifikáns különbség a panaszok javulásában , a 30 napon belüli rehospitalizációk számában vagy a 6 hónapos halálozásban

- nem egyértelmű adatok a vesefunkcióval és a halálozással kapcsolatban

JAMA 2002;287:1531-1540.


Diuretikumok

Diuretikumok

- diuretikumot csak systémás folyadék túlterhelés esetén adjunk

- agresszív diuretikus monoterápia a betegek nagy részében nem szükséges

- loop diuretikumok

- az ajánlott kezdő dózis 20-40 mg Furosemide iv

- nagyobb dózisok

- kombinációk

- folyamatos infúzió lehet szükséges

- ajánlott a hatás felmérése fél-egy óra múlva

Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.


Diuretikumok1

Diuretikumok

magas vérnyomással jelentkező pulmonális oedema - e betegek nagy részében a diuretikumok nem tartoznak az elsőként adandó szerek közé

- vasodilatátorok mellett adhatjuk őket kiegészítésképpen

domináló nagyvérköri oedema - a diuretikumok az elsőként választandó szerek

Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

kórlefolyás:

oxigén, nitroglycerin infúzió, iv Furosemid

átmeneti javulás, majd ismét hypoxaemia

átadás az intenzív osztályra

ABG: pH 7.33

PCO249,4

PO2 43,4

SaO277%

BE 0,7

HCO3 26,7

laktát 0,7


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

kórlefolyás:

oxigén, nitroglycerin infúzió, iv Furosemid

átmeneti javulás, majd ismét hypoxaemia

átadás az intenzív osztályra

ABG: pH 7.33

PCO249,4

PO2 43,4

SaO277%

BE 0,7

HCO3 26,7

laktát 0,7

?


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Kórlefolyás:

NIV, nitroglycerin infúzió, Fentanyl, salbutamol

→ RR 120/70

→ SaO2 88-90%

→ 2400 ml vizelet

→ subjektive lényegesen jobban érzi magát

Echocardiographia:

súlyosan csökkent globális bal kamra funkció

EF 21%, diffúz myocardium laesió


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Kórlefolyás:

NIV, nitroglycerin infúzió, Fentanyl, salbutamol

→ RR 120/70

→ SaO2 88-90%

→ 2400 ml vizelet

→ subjektive lényegesen jobban érzi magát

Echocardiographia:

súlyosan csökkent globális bal kamra funkció

EF 21%, diffúz myocardium laesió

?


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Tartós gyógyszeres kezelés:

Talliton (carvedilol)

Diovan (valsartan)

Furosemid

Ebrantil (urapidil)

Ventolin (salbutamol)

Spiriva (tiotropium bromid)


Sz vel gtelens g

Szívelégtelenség

- szívelégtelenség akkor alakul ki, ha a szív nem képes a szövetek metabolikus igényeinek megfelelő mennyiségű vért továbbítani, vagy ezt csak emelkedett töltőnyomások segítségével tudja elérni

- okozhatja az összehúzódás vagy telődés zavara (systolés ill diastolés dysfunctio), vagy abnormális nyomás ill volumen terhelés

- kompenzáló mechanizmusok emelik a keringő volument és a töltőnyomásokat, a szívfrekvenciát és a szívizom tömegét, valamint a keringés redistribúcióját okozzák

-amennyiben ezek a kompenzáló mechanizmusok kimerülnek, a szív összehúzódása és relaxációs képessége progresszíven romlik.

Braunwald Heart Disease


Acut sz vel gtelens g

Acut szívelégtelenség

- a jellegzetes tünetegyüttes hirtelen kialakuló, súlyos, kórházi észlelést szükségessé tevő megjelenése

de novo acut szívelégelenség

chronikus szívebetegség acut decompensatioja

Dar, Crit Care Med, 2008;36:S3-S8.


Adhere adatb zis acute decompensated heart failure national registry

ADHERE adatbázisAcute Decompensated Heart Failure National Registry

- az iv vasoactív kezelés megkezdéséig eltelt idő átlag

1-2 ó, ha a sürgősségi osztályon

20-22 ó, ha osztályos felvételt követően indítják

- az iv diureticum adásig átlag 8,1 óra

 összefüggés mutatkozik a kimenetel és a vazoactív kezelés megkezdéséig eltelt idő között

- kórházi LOS 4,5 vs 7 nap (p<0,0001)

- kórházi halálozás 4,3 vs 10,9% (p<0,0001)

Abraham, J Am Coll Cardiol, 2005;46:57-64


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients with acute heart failure syndromes

Crit Care Med 2008;36(suppl):S129-S139.


Ltal nos aj nl sok

Általános ajánlások

- "minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek megfelelő, cél-orientált kezelésben kell részesülnie, amilyen hamar csak lehet"

- a korai kezelést elsősorban a klinikai tünetekre és panaszokra alapozzuk

systolés vérnyomás

acut coronaria syndroma jelenléte

jobb szívfél elégtelenség jelenléte


Klinikai t netegy ttesek

Klinikai tünetegyüttesek

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


1 klinikai megjelen si forma neh zl gz s s vagy pang s emelkedett v rnyom ssal sbp 140 hgmm

1. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás emelkedett vérnyomássalSBP>140 Hgmm

- jellemző, hogy relatíve megőrzött systolés funkció mellett a vérnyomás emelkedéssel párhuzamosan hirtelen emelkednek a töltőnyomások

- a tünetek rendszerint gyorsan alakulnak ki

- pulmonalis oedema

- minimalis nagyvérköri oedema

- a betegek általában normo- vagy hypovolemiásak

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


Acute heart failure with preserved lv systolic function

Acute heart failure with preserved LV systolic function

Kumar, Crit Care Med, 2008;36:S52-S56.


2 klinikai megjelen si forma neh zl gz s s vagy pang s norm l v rnyom ssal sbp 100 140 hgmm

2. klinikai megjelenési formanehézlégzés és/vagy pangás normál vérnyomással SBP 100-140 Hgmm

- a tünetek rendszerint fokozatosan alakulnak ki a testsúly növekedésével

- pulmonalis és nagyvérköri oedema

- a nagyvérköri oedema dominál

- a töltőnyomások és a pulmonális nyomás tartósan magasak

- szervi működészavarok jelentkezhetnek (vese, máj, anemia, hypoalbuminaemia)

- metabolikus acidósis lehet

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


3 klinikai megjelen si forma neh zl gz s s vagy pang s alacsony v rnyom ssal sbp 100 hgmm

3. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás alacsony vérnyomássalSBP <100 Hgmm

- a hypoperfúzió tünetei uralják a képet

- minimális nagyvérköri és pulmonalis oedema

- a tünetek jelentkezése lehet gyors vagy fokozatos is

- két alcsoport

egyértelmű hypoperfuzió/cardiogen shock

nincs hypoperfúzió/cardiogenic shock

- metabolikus acidózis

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


4 klinikai megjelen si forma neh zl gz s s vagy pang s acut coronaria syndr ma jeleivel

4. klinikai megjelenési formanehézlégzés és/vagy pangás acut coronaria syndróma jeleivel

- acut szívelégtelenség + acut coronaria syndróma klasszikus klinikai képe, ST elevációval vagy anélkül

 speciális teendők, coronaria reperfúziós beavatkozások

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


5 klinikai megjelen si forma izol lt jobb sz vf l el gtelens g

5. klinikai megjelenési formaizolált jobb szívfél elégtelenség

- pulmonalis hypertonia hozzájárulhat a kialakulásához

- tricuspidalis regurgitáció

- nincs tüdő oedema

- nagyvérköri vénás pangás jelei

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139


Multidisciplinaris intenz v ter pia speci l koll gium 2009 09 24

Arnold Katz lovacskái

pozitív

inotrop

negatív

inotrop

vasodilator

Katz, A.M.: Cellular mechanisms in Congestive Heart Failure, Am J Cardiol, 1988;62:3A-8A.


  • Login