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Tema 1.4:Regulacion de la respiracion .

Tema 1.4:Regulacion de la respiracion . Dra.Mildrey Rodríguez Amador. Centro Respiratorio. Grupo I:Dorsal respiratorio. - Localizacion : InTERIOR DEL NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO. - Envia senales sensitivas a traves de: Quimioreceptores perifericos baroreceptores

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Tema 1.4:Regulacion de la respiracion .

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Presentation Transcript


  1. Tema 1.4:Regulacion de la respiracion. Dra.Mildrey Rodríguez Amador.

  2. Centro Respiratorio

  3. Grupo I:Dorsal respiratorio -Localizacion: InTERIOR DEL NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO. -Enviasenalessensitivas a traves de: Quimioreceptoresperifericos baroreceptores Otrosreceptorespulmonares.

  4. RAMPA INSPIRATORIA (CONTROL) VELOCIDAD DE AUMENTO DE LA SENAL EN RAMPA PTO LIMITANTE EN QUE SE INTERRUMPE SUBITAMENTE (RAMPA) RAMPA DURACION INSPIRACION Y ESPIRACION LLENADO DE LOS PULMONES FR RESPIRACION FORZADA INTERRUPCION (RAMPA)

  5. Grupo III: Centro neumotaxico Localizacion: Nucleoparabraquial(parte sup.de la protuberancia) Funciones: 1)Limitar la inspiracion(desconexion de la rampainspiratoria) 2)Acorta la espiracion 3)Aumenta la FR

  6. GrupoII:VentralRespiratorio Localizacion:nucleoambiguo(rostralmente) nucleoretroambiguo(caudalmente) Funciones: Permaneceninactivasdurante la respiracion normal No participan en la oscilacionritmicaquecontrola la respiracion Constribuyen al impulsorespiratorioadicionalparaaumentar la ventilacionpulmonar. Actuancomomecanismo de sobreestimulacioncuando se requiere la ventilac.pulmonar(insp-esp)

  7. Reflejo de insuflacion(Hering-Breuer) Respuesta de retroalimentacion Desconecta (rampainspiratoria) Interrumpe (inspiracionadicional) Mecanismo protector paraimpedirunainsuflacionpulmonarexeciva) RECEPTORES DE DISTENSION: Pulmonesinsufladosexesivamente

  8. CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION Activaciondirecta del centrorespiratoriopor: CO2 H- Senales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los musc.respirat.

  9. PCO2 ZZz BulboRaquideo Gruporespiratori dorsal Area quimioreceptora sensible H+CO2 Barrera HEC. Liquido CRQ.

  10. CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION Activacion (indirecta) del centrorespiratoriopor: O2

  11. RECEPTORES QUIMICOS NERVIOSOS ESPECIALES. ZONAS FUERA DEL ENCEFALO TRASMITEN SENALES NERVIOSAS AL CR.PARA REGULAR LA RESPIRACION. Quimioreceptoresperifericos de :-cuerposcarotideo-cuerpoaortico

  12. ACLIMATACION Respiracioncronica de cantidades bajas de oxigeno,estimula aun mas la respiracion. Tronco encefalico(CR)----2-3/d Perdida de 4/5 de su sensibilidad a las modificaciones de PCO2 y H- Deja de producirse eliminacionexeciva de CO2 O2 Activacion del sist.respiratorio para mayor ventilac.alveolar que en situaciones agudas.

  13. REGULACION DE LA RESPIRACION (ASCENSO RAPIDO A LAS ALTURAS) En condiciones normales a nivel del mar: La presión atmosférica es de 760 mm Hg Aire espirado PCO2= 32.0 mmHg Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg CO2 =40 O2= 104 Presión Atm. = 760 mmHg PO2= 160 mmHg ALVEÓLO Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2 ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg CO2 =45 O2 = 40 Circulación pulmonar Entonces el O2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afuera El CO2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo

  14. Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente Aire espirado PCO2= 28.0 mmHg CO2 =38 Presión Atm. = 740 mmHg PO2= 155 mmHg O2= 100 ALVEÓLO En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente CO2 =45 O2 = 40 Circulación pulmonar

  15. Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos ↓ PCO2 Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO2 que están descendidos ALVEÓLO ↓ PO2 De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA ↓ PCO2 ↓ PO2 Circulación pulmonar

  16. Carlos Mongefuequiendescubrió el síndromeclínico del mal de montaña o sorochecrónico. Fue, asimismo, el primero en describirsusintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de susinvestigaciones y de suscolaboradores en el librotituladoLa enfermedad de los andes, un valiosoaporte al campo de la Medicina.

  17. DESORDENES DEL CONTROL DE LA RESPIRACION ACTIVIDAD PRACTICA NO.4 1) Respiracion de Cheyne-Stokes 2)Respiracion de Kussmaul 3)Respiracion de Biot 4)Apnea del sueno.

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