Patofyziol gia cirkula n ho oku l.jpg
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 35

Patofyziológia cirkulačného šoku PowerPoint PPT Presentation


  • 206 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Patofyziológia cirkulačného šoku. Prof. MUDr. Miloš Tatár, CSc. Ústav patologickej fyziológie JLF UK. Všeobecné klinické príznaky. -  systolického tlaku (TK) pod 12,0 kPa (90 torr) u hypertonikov pokles o 6,7 kPa (50 torr). - nízky srdcový vývrhový objem s tachykardiou.

Download Presentation

Patofyziológia cirkulačného šoku

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Patofyziológia cirkulačného šoku

Prof. MUDr. Miloš Tatár, CSc.

Ústav patologickej fyziológie JLF UK


Všeobecné klinické príznaky

- systolického tlaku (TK) pod 12,0 kPa (90 torr)

u hypertonikov pokles o 6,7 kPa (50 torr)

- nízky srdcový vývrhový objem s tachykardiou

- vazokonstrikcia: kožná a splachnická oblasť

- oligúria (< 20ml/h)

- studená vlhká koža

- kolaps povrchových žíl

- značná svalová slabosť

- často je  telesná teplota (okrem septického šoku)

- zastreté vedomie

- metabolická acidóza


Charakteristika šoku

následok pôsobenia rôznych etiologických faktorov 

komplexné postihnutie organizmuna úrovni

systémovej, orgánovej, tkanivovej a subcelulárnej

vo vývoji šoku hrá hlavnú úlohu obehová sústava:

neschopnosť zaistiť dostatočnú perfúziu tkanív

ani s použitím regulačných mechanizmov

závažnosť šoku:ak nie je korigovaný, vyústi v

a) dysfunkciu buniek a neskôr

b) ireverzibilnú multiorgánovú insuficienciu

c) rozvrat energeticko - metabolických dejov

d) končí smrťou


Z hľadiska KVS sa šok charakterizuje:

a) akútna obehová insuficiencia

b) nepomer medzi objemom cirkulujúcej

krvi a objemom cievneho riečiska

hypoperfúzia tkanív


tlak krvi

perfúzia orgánov

srdcový vývrhový objem

x

cievna rezistenia


Funkčné komponenty cirkulačného systému

1. intravaskulárny objem krvi- venózny návrat  preload

2. srdce-kontraktilita myokardu, frekvencia, rytmus,

diastolické plnenie komôr


3. arteriálny odpor-rezistencia arteriol  afterload

4. kapilárna sieť- výmena tekutín a metabolitov

medzi IVT a IST

5. venózny odpor-rezistencia postkapilárnych venúl

prietok krvi cez kapilárnu sieť a výmena medzi IVT

a IST závisia od humorálnej a neurogénnej regulácie

rezistencie arteriol a venúl

6. metarterioly- skratovanie časti krvného objemu z

odporovej do kapacitnej časti riečiska


7. venózna kapacita- primárny rezervoár

intravaskulárneho kompartmentu (70 - 80 %)

- poddajnosť steny vén  „efektívny cirkulačný objem„

 venózny návrat

8. obštrukcie v hlavnom krvnom prúde:

kompresia v. cava, perikardiálne zmeny, obštrukcia

pľúcnej cirkulácie, kompresia alebo aneuryzma aorty


Faktory určujúce tkanivovú perfúziu

A. kardiálne:srdcový vývrhový objem

B. cievne: lumen cievy - zmeny cievnej rezistencie

regulácia arteriálneho tonusu:

- tonická aktivita sympatika

- katecholamíny v systémovej cirkulácii

- myogénna odpoveď- konštantný prietok krvi

tkanivom pri zmenách perfúzneho tlaku

- metabolická autoregulácia - vazodilatačné

látky

- endotelom tvorený relaxačný faktor (NO)


C. humorálne: renín, vazopresín, prostaglandíny, kiníny,

atriálny natriuretický faktor

D. faktory ovplyvňujúce mikrocirkuláciu:

  • - adhézia leukocytov a trombocytov na poškodený

  • epitel

- intravaskulárna aktivácia koagulačného systému

  • - konstrikcia prekapilárnych a postkapilárnych

  • rezistentných ciev   kapilárneho hydrostatického

  • tlaku  nasávanie tekutiny do mikrocirkulácie

  • - zintenzívnenie hypoxie  vazodilatácia arteriol,

  • pretrváva venokonstrikcia  extravazácia tekutiny

  • -  permeability kapilár  tkanivový edém

  • - redukcia onkotického tlaku


Šok(akútne cirkulačné zlyhanie)

symptómy vyplývajú z:

1.akútnej redukcie efektívneho prietoku krvi tkanivami

2. poruchy dodávky substrátov do tkanív,

odstraňovania metabolitov a udržiavania ich transportu

3. porúch orgánových systémov

základné patomechanizmy:

1. hypoperfúzia tkanív  ischémia  hypoxia

2. kompenzačné mechanizmy (sympatikotónia, R-A-A,

ADH, absorpcia IST, oligúria, smäd)

3. metabolické dôsledky ischémie  acidóza


Synkopa (kolaps)

krátkotrvajúca strata vedomia z cirkulačných príčin, bez rozvoja tkanivovej ischémie

(ortostatický kolaps, Adamsov - Stokesov syndróm)

Etiologická klasifikácia:

hypovolemický, kardiogénny, anafylaktický, septický,

popáleninový, traumatický, neurogénny, obštruktívny,

endokrinné (zlyhanie nadobličiek, feochromocytom,

hypo - aj hypertyreotická kríza)


Klasifikácia na základe hemodynamických porúch

1.Hypovolemický- strata intravaskulárneho objemu

strata krvi, plazmy, elektrolytov

2.Kardiogénny- zlyhanie srdca ako pumpy

zlyhanie myokardu: IM

arytmie

intrakardiálne poruchy prietoku

krvi


3.Obštrukčný - extrakardiálna obštrukcia prietoku

krvi

obštrukcia v. cava, tamponáda

srdca, pľúcna embólia, kompresia

alebo aneuryzma aorty

4.Distribučný

  •  art.odpor-zápalová vazodilatácia,

  •  a.-v. skraty; hyperdynamická fáza septického šoku

b)  al. normálny - venózna kapacita

art. odpor - neskorá fáza (hypodynamická)

septického šoku

- porucha regulácie venózneho

riečiska


NORMAL

2. CARDIOGENIC

1. HYPOVOLEMIC

3. DISTRIBUTIVE

4. OBSTRUCTIVE

Low Resistance

High Resistance


Zmeny kardiovaskulárneho systému

1. Srdce

a) primárna porucha kardiogénny šok

b) sekundárne poruchy:

-  koronárny prietok ( najviac postihnutý subendokard)

- nekrózy myocytov a hemoragie

- ischémia, acidóza a nekróza   kontraktility

  tepového objemu, tachykardia, dysrytmie


2. Periférny cievny systém (reaguje podľa typu šoku)

- najčastejšie : TK  -adrenergná konstrikcia arteriol

(koža, svaly, splanchnická oblasť, obličky)  centralizácia

obehu

- pri septickom šoku sú výrazné zvýšené a - v skraty

(zvlášť pľúcne)

3. Konstrikcia arteriol a venúl

- pri prevahe konstrikcie arteriol  ischemická hypoxia:

 Pc  influx tekutiny do kapilár

- neskoršie štádium (ústup konstrikcie prekapilár,

konstrikcia venúl pretrváva)  hypoxia stagnačná:

 Pc  strata tekutiny do interstícia

zvýšenie permeability kapilár

- vznik diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC)


Fázy šoku

1. Kompenzovanej odpovede (iniciálna)

regulačné mechanizmy ovplyvňujú srdcový vývrh a TK

- baroreceptorové reflexy  sympatikoadrenálna

aktivita  centralizácia obehu

- angiotenzín - aldosteron, ADH  retencia solútov

a vody

- absorbcia vody z IST a GIT- u, smäd


2. Reverzibilnej dekompenzácie (progresívna)

- zlyhávajú kompenzačné mechanizmy, pozitívne spätné

väzby  bludný kruh s progresívnym  srdc. vývrhu

- bez liečby vedie k smrti

Depresia činnosti srdca - koronár. prietoku a kontraktility

Zlyhávanie vazomotorickej regulácie - prietoku krvi

Uvoľňovanie toxínov z ischemického tkaniva(histamín,

serotonín, tkanivové enzýmy)  zhoršujú funkciu KVS

Endotoxín - perfúzia čriev; prienik do krvi 

vazodilatácia, kardiodepresívny účinok

- narastá hypoxia tkanív:  K+ ,  ATP, uvoľňovanie

hydroláz

- vazodilatácia v prekapilárnej oblasti

- prvé príznaky multiorgánového poškodenia


3. Ireverzibilné zlyhanie

- rezistencia na protišokovú terapiu

- vystupňované poškodenie tkanív hypoxiou buniek

- adhezívne molekuly, neutrofily, makrofágy zápal

- zlyháva mikrocirkulácia, prehlbuje sa metabolická

acidóza, krvné proteíny unikajú do interstícia

- rozvinutý mikroembolizačný syndróm


Kardiogénny šok

- infarkt myokardu (45% strata funkčnej svaloviny),

odtrhnutie papilárneho svalu, defekt ventrikulárneho

septa

- značné  srdcového výkonu

- TK pod 90 torr aspoň na 30 min,  ejekčná

frakcia,  pľúcneho kapilár. tlaku  pľúcny edém

- progresívna myokardiálna dysfunkcia spôsobená

ischémiou myokardu  bludný kruh

1. hypoperfúzia myokardu:

- hypotenzia

- tachykardia

-  plniaci diastolický tlak zvyšuje požiadavky na O2


2.  perfúzia na periférii

laktátová acidóza  zhoršenie kontraktility myokardu

3. aktivácia kompenzačných mechanizmov :

- stimulácia sympatika (tachykardia a  kontraktility)

- retencia tekutín ( preload)

 môžu prispievať krozvoju kardiogénneho šoku

a) tachykardia a  kontraktilita  požiadavky

na kyslík

b)retencia tekutín a zväčšené diastolické plnenie  pľúcna kongescia a hypoxémia

c) vazokonstrikcia  myokardiálny afterload  požiadavky na kyslík


Septický šok

najčastejšie príčiny :peritonitída, gangrenózne infekcie,

zápaly obličiek

základné rysy :

1. vysoká horúčka

2. značná vazodilatácia v organizme (zápal)

3.  SVv polovici prípadov: vazodilatácia,  metabolizmus

4. diseminovaná intravaskulárna koagulácia  spotreba

faktorov zrážania  hemoragie do tkanív (GIT)

IL-1 a TNF: PGE2, leukotriény a NO

- relaxácia ciev,

-  endotel. permeability (deficit cirkulujúceho objemu)

-  kontraktilita myokardu


Včasná fáza:bez zlyhávania KVS (hyperdynamická)

Zhoršovanie infekčného procesu:poruchy cirkulácie

a) priamym poškodením

b) pôsobením bakteriálnych toxínovporuchy cirkulácie

progredujú(insuficiencia mikrocirkulácie)

stav cirkulácie sa neodlišuje od iných foriem šoku

(hypodynamická fáza)

Smrť: - hypotenzia (vazodilatácia, depresia kontraktility)

- multiorgánové zlyhanie

Endotoxínový šok

stranguláciaväčšieho segmentu čreva  gangréna

pomnoženie gram-negatívnych baktérií endotoxín do

cirkulácie  silná vazodilatácia a kontraktility myokardu


Dysfunkcia buniek

prolongovaná hypoperfúzia tkanív  poškodenie

bunkovej membrány, uvoľnenie lyzozomálnych

enzýmov, redukcia zásob energetických substrátov  bunková smrť

mechanizmy:ischémia buniek, zápalové mediátory,

voľné kyslíkové radikály

dôsledky:akumulácia laktátu,  transmembránový

potenciál, intracelulárna akumulácia

sodíka a vody


Multiorgánové zlyhanie

Oblička

-  prietok krvi (až na 10%) hlavne v kortikálnej časti

  GF oligúria

- ischémia akútna nekróza tubulárnych buniek,

edém drene

- porucha protiprúdového mechanizmu izostenúria

- značné poškodenie akútne obličkové zlyhanie


Pľúca

- poškodenie pneumocytov a endotelu

- v pľúcnej cirkulácii sa hromadia Tr, Neu 

uvoľnenie proteáz

  •  metabolitov kys. arachidonovej a

  • voľných kyslíkovýchradikálov

-  permeabilita ciev -  tvorba surfaktantu

únik tekutiny - edém až hemoragie

 vývojrespiračnej insuficiencie(ARDS)


Kostrové svaly

-  pokojového memránového potenciálu, zhoršený

memránový transport

 svalová únava (respiračné svaly)

Pečeň

- izolovaná centrilobulárna nekróza

- zhoršenie detoxikačnej funkcie

- zhoršenie koagulácie

Žalúdok, črevá

- TK < 5,3 kPa  edém sliznice, mikrotromby v kapilárach,

nekróza buniek  hemoragické nekrózy

- zníženie bariérovej funkcie GIT  prienik G-neg. baktérií

a endoxínu do cirkulácie

- únik tekutín do lúmenu čreva


Pankreas

- uvoľnenie proteáz a myocardial depressant factor

CNS

- abnormality mentálneho stavu - zmätenosť

- hypoperfúzia, hypoxémia, poruchy acidobázy a

elektrolytov

Krvný systém

- spomalenie krvného prúdu  agregácia bunkových

elementov   vaskulárnej rezistencie


Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC):

- infekcia (koagulačné tkanivové faktory a endotoxín) 

intravaskulárna aktivácia koagulácie

- mikrotromby (depozícia fibrínu)  podporuje sa

fibrinolýza

  • fibrínové štepy majú antihemostatické vlastnosti (Tr)

  •   krvácavosť

- difúzne poškodenie tkaniva: obštrukcia malých ciev

trombózou, embolizáciou, krvácaním do tkaniva,

kontakt krvi so subendoteliálnym tkanivom aktivuje

faktor X

- trombocytopénia, predĺžený protrombínový čas,

 faktory V, VIII, fibrinogén, inhibítory proteáz


Metabolické zmeny

1. Neschopnosť zaistiť zvýšené metabolické

nároky organizmu

2. Rozvoj energetického zlyhania

- kritická redukcia dodávky O2   ATP

- anaeróbna glykolýza   laktát

3. Metabolická acidóza

4. Dominancia katabolizmu


100

% SURVIVAL

( 142 Pts)

75

50

25

0-1 1-2 2-3 3-4 4-6 6-11 11-16 > 16

LACTATE mM/l


EXTRACARDIAC

Obstruction

CARDIOGENIC

DISTRIBUTIVE

HYPOVOLEMIC

Decreased

systemic

vascular

resistance

Fluid loss,

hemorrhage

e.g., Pericardial

tamponade

Myocardial

injury or

necrosis

Reduced

filling

Reduced

systolic performance

Reduced

preload

Low cardiac

output

Myocardiac

dysfunction

Decreased arterial

pressure

High or normal

cardiac output

Shock

Maldistribution

of blood flow in

microcirculation

Multiple organ

system failure


  • Login