patofyziol gia cirkula n ho oku
Download
Skip this Video
Download Presentation
Patofyziológia cirkulačného šoku

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 35

Patofyziol gia cirkulacn ho oku - PowerPoint PPT Presentation


  • 271 Views
  • Uploaded on

Patofyziológia cirkulačného šoku. Prof. MUDr. Miloš Tatár, CSc. Ústav patologickej fyziológie JLF UK. Všeobecné klinické príznaky. -  systolického tlaku (TK) pod 12,0 kPa (90 torr) u hypertonikov pokles o 6,7 kPa (50 torr). - nízky srdcový vývrhový objem s tachykardiou.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Patofyziol gia cirkulacn ho oku' - channer


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
patofyziol gia cirkula n ho oku

Patofyziológia cirkulačného šoku

Prof. MUDr. Miloš Tatár, CSc.

Ústav patologickej fyziológie JLF UK

slide2

Všeobecné klinické príznaky

- systolického tlaku (TK) pod 12,0 kPa (90 torr)

u hypertonikov pokles o 6,7 kPa (50 torr)

- nízky srdcový vývrhový objem s tachykardiou

- vazokonstrikcia: kožná a splachnická oblasť

- oligúria (< 20ml/h)

- studená vlhká koža

- kolaps povrchových žíl

- značná svalová slabosť

- často je  telesná teplota (okrem septického šoku)

- zastreté vedomie

- metabolická acidóza

slide3

Charakteristika šoku

následok pôsobenia rôznych etiologických faktorov 

komplexné postihnutie organizmuna úrovni

systémovej, orgánovej, tkanivovej a subcelulárnej

vo vývoji šoku hrá hlavnú úlohu obehová sústava:

neschopnosť zaistiť dostatočnú perfúziu tkanív

ani s použitím regulačných mechanizmov

závažnosť šoku:ak nie je korigovaný, vyústi v

a) dysfunkciu buniek a neskôr

b) ireverzibilnú multiorgánovú insuficienciu

c) rozvrat energeticko - metabolických dejov

d) končí smrťou

slide4

Z hľadiska KVS sa šok charakterizuje:

a) akútna obehová insuficiencia

b) nepomer medzi objemom cirkulujúcej

krvi a objemom cievneho riečiska

hypoperfúzia tkanív

slide5

tlak krvi

perfúzia orgánov

srdcový vývrhový objem

x

cievna rezistenia

slide6

Funkčné komponenty cirkulačného systému

1. intravaskulárny objem krvi- venózny návrat  preload

2. srdce- kontraktilita myokardu, frekvencia, rytmus,

diastolické plnenie komôr

slide8

3. arteriálny odpor- rezistencia arteriol  afterload

4. kapilárna sieť- výmena tekutín a metabolitov

medzi IVT a IST

5. venózny odpor- rezistencia postkapilárnych venúl

prietok krvi cez kapilárnu sieť a výmena medzi IVT

a IST závisia od humorálnej a neurogénnej regulácie

rezistencie arteriol a venúl

6. metarterioly- skratovanie časti krvného objemu z

odporovej do kapacitnej časti riečiska

slide9

7. venózna kapacita- primárny rezervoár

intravaskulárneho kompartmentu (70 - 80 %)

- poddajnosť steny vén  „efektívny cirkulačný objem„

 venózny návrat

8. obštrukcie v hlavnom krvnom prúde:

kompresia v. cava, perikardiálne zmeny, obštrukcia

pľúcnej cirkulácie, kompresia alebo aneuryzma aorty

slide10

Faktory určujúce tkanivovú perfúziu

A. kardiálne:srdcový vývrhový objem

B. cievne: lumen cievy - zmeny cievnej rezistencie

regulácia arteriálneho tonusu:

- tonická aktivita sympatika

- katecholamíny v systémovej cirkulácii

- myogénna odpoveď- konštantný prietok krvi

tkanivom pri zmenách perfúzneho tlaku

- metabolická autoregulácia - vazodilatačné

látky

- endotelom tvorený relaxačný faktor (NO)

slide11

C. humorálne: renín, vazopresín, prostaglandíny, kiníny,

atriálny natriuretický faktor

D. faktory ovplyvňujúce mikrocirkuláciu:

  • - adhézia leukocytov a trombocytov na poškodený
  • epitel

- intravaskulárna aktivácia koagulačného systému

  • - konstrikcia prekapilárnych a postkapilárnych
  • rezistentných ciev   kapilárneho hydrostatického
  • tlaku  nasávanie tekutiny do mikrocirkulácie
  • - zintenzívnenie hypoxie  vazodilatácia arteriol,
  • pretrváva venokonstrikcia  extravazácia tekutiny
  • -  permeability kapilár  tkanivový edém
  • - redukcia onkotického tlaku
slide12

Šok(akútne cirkulačné zlyhanie)

symptómy vyplývajú z:

1.akútnej redukcie efektívneho prietoku krvi tkanivami

2. poruchy dodávky substrátov do tkanív,

odstraňovania metabolitov a udržiavania ich transportu

3. porúch orgánových systémov

základné patomechanizmy:

1. hypoperfúzia tkanív  ischémia  hypoxia

2. kompenzačné mechanizmy (sympatikotónia, R-A-A,

ADH, absorpcia IST, oligúria, smäd)

3. metabolické dôsledky ischémie  acidóza

slide13

Synkopa (kolaps)

krátkotrvajúca strata vedomia z cirkulačných príčin, bez rozvoja tkanivovej ischémie

(ortostatický kolaps, Adamsov - Stokesov syndróm)

Etiologická klasifikácia:

hypovolemický, kardiogénny, anafylaktický, septický,

popáleninový, traumatický, neurogénny, obštruktívny,

endokrinné (zlyhanie nadobličiek, feochromocytom,

hypo - aj hypertyreotická kríza)

slide14

Klasifikácia na základe hemodynamických porúch

1.Hypovolemický- strata intravaskulárneho objemu

strata krvi, plazmy, elektrolytov

2.Kardiogénny- zlyhanie srdca ako pumpy

zlyhanie myokardu: IM

arytmie

intrakardiálne poruchy prietoku

krvi

slide15

3.Obštrukčný - extrakardiálna obštrukcia prietoku

krvi

obštrukcia v. cava, tamponáda

srdca, pľúcna embólia, kompresia

alebo aneuryzma aorty

4.Distribučný

  •  art.odpor-zápalová vazodilatácia,
  •  a.-v. skraty; hyperdynamická fáza septického šoku

b)  al. normálny - venózna kapacita

art. odpor - neskorá fáza (hypodynamická)

septického šoku

- porucha regulácie venózneho

riečiska

slide16

NORMAL

2. CARDIOGENIC

1. HYPOVOLEMIC

3. DISTRIBUTIVE

4. OBSTRUCTIVE

Low Resistance

High Resistance

slide17

Zmeny kardiovaskulárneho systému

1. Srdce

a) primárna porucha kardiogénny šok

b) sekundárne poruchy:

-  koronárny prietok ( najviac postihnutý subendokard)

- nekrózy myocytov a hemoragie

- ischémia, acidóza a nekróza   kontraktility

  tepového objemu, tachykardia, dysrytmie

slide18

2. Periférny cievny systém (reaguje podľa typu šoku)

- najčastejšie : TK  -adrenergná konstrikcia arteriol

(koža, svaly, splanchnická oblasť, obličky)  centralizácia

obehu

- pri septickom šoku sú výrazné zvýšené a - v skraty

(zvlášť pľúcne)

3. Konstrikcia arteriol a venúl

- pri prevahe konstrikcie arteriol  ischemická hypoxia:

 Pc  influx tekutiny do kapilár

- neskoršie štádium (ústup konstrikcie prekapilár,

konstrikcia venúl pretrváva)  hypoxia stagnačná:

 Pc  strata tekutiny do interstícia

zvýšenie permeability kapilár

- vznik diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC)

slide19

Fázy šoku

1. Kompenzovanej odpovede (iniciálna)

regulačné mechanizmy ovplyvňujú srdcový vývrh a TK

- baroreceptorové reflexy  sympatikoadrenálna

aktivita  centralizácia obehu

- angiotenzín - aldosteron, ADH  retencia solútov

a vody

- absorbcia vody z IST a GIT- u, smäd

slide21

2. Reverzibilnej dekompenzácie (progresívna)

- zlyhávajú kompenzačné mechanizmy, pozitívne spätné

väzby  bludný kruh s progresívnym  srdc. vývrhu

- bez liečby vedie k smrti

Depresia činnosti srdca - koronár. prietoku a kontraktility

Zlyhávanie vazomotorickej regulácie - prietoku krvi

Uvoľňovanie toxínov z ischemického tkaniva(histamín,

serotonín, tkanivové enzýmy)  zhoršujú funkciu KVS

Endotoxín - perfúzia čriev; prienik do krvi 

vazodilatácia, kardiodepresívny účinok

- narastá hypoxia tkanív:  K+ ,  ATP, uvoľňovanie

hydroláz

- vazodilatácia v prekapilárnej oblasti

- prvé príznaky multiorgánového poškodenia

slide22

3. Ireverzibilné zlyhanie

- rezistencia na protišokovú terapiu

- vystupňované poškodenie tkanív hypoxiou buniek

- adhezívne molekuly, neutrofily, makrofágy zápal

- zlyháva mikrocirkulácia, prehlbuje sa metabolická

acidóza, krvné proteíny unikajú do interstícia

- rozvinutý mikroembolizačný syndróm

slide23

Kardiogénny šok

- infarkt myokardu (45% strata funkčnej svaloviny),

odtrhnutie papilárneho svalu, defekt ventrikulárneho

septa

- značné  srdcového výkonu

- TK pod 90 torr aspoň na 30 min,  ejekčná

frakcia,  pľúcneho kapilár. tlaku  pľúcny edém

- progresívna myokardiálna dysfunkcia spôsobená

ischémiou myokardu  bludný kruh

1. hypoperfúzia myokardu:

- hypotenzia

- tachykardia

-  plniaci diastolický tlak zvyšuje požiadavky na O2

slide24

2.  perfúzia na periférii

laktátová acidóza  zhoršenie kontraktility myokardu

3. aktivácia kompenzačných mechanizmov :

- stimulácia sympatika (tachykardia a  kontraktility)

- retencia tekutín ( preload)

 môžu prispievať krozvoju kardiogénneho šoku

a) tachykardia a  kontraktilita  požiadavky

na kyslík

b)retencia tekutín a zväčšené diastolické plnenie  pľúcna kongescia a hypoxémia

c) vazokonstrikcia  myokardiálny afterload  požiadavky na kyslík

slide25

Septický šok

najčastejšie príčiny :peritonitída, gangrenózne infekcie,

zápaly obličiek

základné rysy :

1. vysoká horúčka

2. značná vazodilatácia v organizme (zápal)

3.  SVv polovici prípadov: vazodilatácia,  metabolizmus

4. diseminovaná intravaskulárna koagulácia  spotreba

faktorov zrážania  hemoragie do tkanív (GIT)

IL-1 a TNF: PGE2, leukotriény a NO

- relaxácia ciev,

-  endotel. permeability (deficit cirkulujúceho objemu)

-  kontraktilita myokardu

slide26

Včasná fáza:bez zlyhávania KVS (hyperdynamická)

Zhoršovanie infekčného procesu:poruchy cirkulácie

a) priamym poškodením

b) pôsobením bakteriálnych toxínovporuchy cirkulácie

progredujú(insuficiencia mikrocirkulácie)

stav cirkulácie sa neodlišuje od iných foriem šoku

(hypodynamická fáza)

Smrť: - hypotenzia (vazodilatácia, depresia kontraktility)

- multiorgánové zlyhanie

Endotoxínový šok

stranguláciaväčšieho segmentu čreva  gangréna

pomnoženie gram-negatívnych baktérií endotoxín do

cirkulácie  silná vazodilatácia a kontraktility myokardu

slide27

Dysfunkcia buniek

prolongovaná hypoperfúzia tkanív  poškodenie

bunkovej membrány, uvoľnenie lyzozomálnych

enzýmov, redukcia zásob energetických substrátov  bunková smrť

mechanizmy:ischémia buniek, zápalové mediátory,

voľné kyslíkové radikály

dôsledky:akumulácia laktátu,  transmembránový

potenciál, intracelulárna akumulácia

sodíka a vody

slide28

Multiorgánové zlyhanie

Oblička

-  prietok krvi (až na 10%) hlavne v kortikálnej časti

  GF oligúria

- ischémia akútna nekróza tubulárnych buniek,

edém drene

- porucha protiprúdového mechanizmu izostenúria

- značné poškodenie akútne obličkové zlyhanie

slide29

Pľúca

- poškodenie pneumocytov a endotelu

- v pľúcnej cirkulácii sa hromadia Tr, Neu 

uvoľnenie proteáz

  •  metabolitov kys. arachidonovej a
  • voľných kyslíkovýchradikálov

-  permeabilita ciev -  tvorba surfaktantu

únik tekutiny - edém až hemoragie

 vývojrespiračnej insuficiencie(ARDS)

slide30

Kostrové svaly

-  pokojového memránového potenciálu, zhoršený

memránový transport

 svalová únava (respiračné svaly)

Pečeň

- izolovaná centrilobulárna nekróza

- zhoršenie detoxikačnej funkcie

- zhoršenie koagulácie

Žalúdok, črevá

- TK < 5,3 kPa  edém sliznice, mikrotromby v kapilárach,

nekróza buniek  hemoragické nekrózy

- zníženie bariérovej funkcie GIT  prienik G-neg. baktérií

a endoxínu do cirkulácie

- únik tekutín do lúmenu čreva

slide31

Pankreas

- uvoľnenie proteáz a myocardial depressant factor

CNS

- abnormality mentálneho stavu - zmätenosť

- hypoperfúzia, hypoxémia, poruchy acidobázy a

elektrolytov

Krvný systém

- spomalenie krvného prúdu  agregácia bunkových

elementov   vaskulárnej rezistencie

slide32

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC):

- infekcia (koagulačné tkanivové faktory a endotoxín) 

intravaskulárna aktivácia koagulácie

- mikrotromby (depozícia fibrínu)  podporuje sa

fibrinolýza

  • fibrínové štepy majú antihemostatické vlastnosti (Tr)
  •   krvácavosť

- difúzne poškodenie tkaniva: obštrukcia malých ciev

trombózou, embolizáciou, krvácaním do tkaniva,

kontakt krvi so subendoteliálnym tkanivom aktivuje

faktor X

- trombocytopénia, predĺžený protrombínový čas,

 faktory V, VIII, fibrinogén, inhibítory proteáz

slide33

Metabolické zmeny

1. Neschopnosť zaistiť zvýšené metabolické

nároky organizmu

2. Rozvoj energetického zlyhania

- kritická redukcia dodávky O2   ATP

- anaeróbna glykolýza   laktát

3. Metabolická acidóza

4. Dominancia katabolizmu

slide34

100

% SURVIVAL

( 142 Pts)

75

50

25

0-1 1-2 2-3 3-4 4-6 6-11 11-16 > 16

LACTATE mM/l

slide35

EXTRACARDIAC

Obstruction

CARDIOGENIC

DISTRIBUTIVE

HYPOVOLEMIC

Decreased

systemic

vascular

resistance

Fluid loss,

hemorrhage

e.g., Pericardial

tamponade

Myocardial

injury or

necrosis

Reduced

filling

Reduced

systolic performance

Reduced

preload

Low cardiac

output

Myocardiac

dysfunction

Decreased arterial

pressure

High or normal

cardiac output

Shock

Maldistribution

of blood flow in

microcirculation

Multiple organ

system failure

ad