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CASO CLINICO. Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez Balbuena RMI. HISTORIA CLINICA. FICHA DE IDENTIFICACION. Sexo : Masculino Edad : 34 años

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Caso clinico

CASO CLINICO

Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI

Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Revisó: Dra. Micaela Martínez Balbuena RMI


Historia clinica
HISTORIA CLINICA

FICHA DE IDENTIFICACION

  • Sexo: Masculino

  • Edad:34años

  • Originario: Cuernavaca Morelos

  • Edo civil: casado


ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES

  • Abuela paterna con hipertiroidismo

  • Padre diabético

  • Madre y 2 hermanos sanos

  • Tres hijas sanas


A NTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

  • Habitación: todos los servicios

  • Higiénicos: adecuados.

  • Alimentación: adecuada

  • Tabaquismo: positivo 8 años, 5 cigarrillos día suspendido hace 2 años IT 2.

  • Etilismo: social ocasional, sin llegar a la embriaguez. Toxicomanías: negadas.

  • Tipo de sangre y RH: B+.

  • Viajes recientes: negados

  • Actividad física: fisicoculturismo.

  • Esquema de vacunación: básico completo incluyendo HBV con refuerzo hace 2 años.


ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

  • Quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia.

  • Médicos: síndrome piel escaldada estafilocóccica a los 6 años

  • Medicamentos: suplementos alimenticios basados en carbohidratos y aminoácidos

  • Alérgicos: Negados

  • Transfusionales: Negados

  • Traumáticos: negados.


Padecimiento actual
PADECIMIENTO ACTUAL

Lo inicia el día 26.11.08 a las seis de la mañana posterior al despertar, nota incapacidad para incorporarse de la cama por inmovilidad de extremidades inferiores. Niega perdida del estado de alerta, convulsiones, relajación de esfínteres o parestesias.


Exploracion fisica
EXPLORACION FISICA

  • SV: TA 180/80 FC 120 FR 24 temp 37.7 saturando al 97% al aire ambiente

    Cardiopulmonar

  • Tórax normolíneo, simétrico, Campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, sin estertores. Ruidos cardiacos, rítmicos y regulares, aumentados en intensidad y frecuencia, no se auscultan soplos. S1 único, S2 único. No S3 ni S4.

    Abdomen

  • Blando y depresible, con peristalsis aumentada en intensidad y frecuencia, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias.


EXTREMIDADES

  • Integras, simétricas, eutróficas

  • Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí

  • Sin deformidades

  • Piel sudorosa, hiperémica, con aumento de temperatura en extremidades inferiores

  • Uñas delgadas y quebradizas en las cuatro extremidades


EXPLORACION NEUROLOGICA

  • Glasgow 15 puntos.

  • Nervios craneales íntegros.

  • Reflejos pupilares presentes.

  • Fuerza muscular tanto distal como proximal 1/5 en ambos miembros pélvicos, 5/5 en extremidades superiores.

  • Reflejos rotuliano, aquíleo, plantar +/++++.

  • Resto de reflejos osteotendinosos en extremidades superiores ++/++++.

  • Sensibilidad conservada en todas sus modalidades.

  • No datos de HIC, signos meníngeos ni cerebelosos.

  • Babinski y sucedáneos negativos.

  • Marcha no valorada.

  • Presencia de tremor distal fino de alta frecuencia.


Laboratorios
LABORATORIOS

BIOMETRIA HEMATICA

QUIMICA SANGUINEA

  • Hb16.9

  • Hto48.5

  • Plaquetas 239,000

  • Leucocitos 8,500, N68, L 19.

  • Glucosa 127,

  • BUN 14.2,

  • Creatinina 0.66


Laboratorios1
LABORATORIOS

ELECTRÓLITOS SÉRICOS

ELECTRÓLITOS URINARIOS

  • Na 138

  • K 2.15

  • Cl 109

  • Ca 9.6

  • P 1.4

  • Mg 1.5

  • Na orina 99.9

  • K en orina 5.6

  • Cl orina 114.4

  • Osmolaridad urinaria 133.


Estudios de gabinete
ESTUDIOS DE GABINETE

ELECTROCARDIOGRAMA


PERFIL TIROIDEO

  • T3T 515.4

  • T4 16.7

  • T4L 3.31

  • TSH 0.001

Valores Normales

T3 = 58-159 ng/dL

T4 = 4.8-11.7 mcg/dL

Yodo = 2.9-8.2 mcg/dL

T4 libre = 0.7-1.48 ng/dL

TSH = 0.35-4.94 mcUI/ml


GASOMETRIA ARTERIAL

  • pH 7.63

  • Pa02 92.5

  • PaC02 12.3

  • HC03 13.1

  • EB -3.9

  • lactato 6.9


Estudios de gabinete1
ESTUDIOS DE GABINETE

GAMAGRAMA TIROIDEO

  • Ligero aumento de tamaño con aumento difuso de captación, sin nódulos.


DIAGNOSTICO

  • HIPOKALEMIA

  • HIPERTIROIDISMO EXOGENO

  • PARALISIS PERIODICA TIROTOXICA


HIPOKALEMIA

  • Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L

Paola Cajide. Parálisis hipopotasémica, presentación de un caso. Revista de posgrado de la Viacatédra de Medicina n°162. Oct 2006


Etiologia
ETIOLOGIA

Causas de hipokalemia

____________________________

  • Bajo suministro

  • Dieta baja en potasio

  • Hidratación parenteral sin potasio

  • Pérdidas urinarias

  • Diuréticos

  • Acidosis tubular renal

  • Exceso de mineralocorticoides

  • Síndrome de Liddle

  • Síndrome de Barter

  • Síndrome de Gitelman

  • Estados poliúricos

  • Anfotericina B

    ____________________________

_____________________________

  • Hipomagnesemia

  • Pérdidas gastrointestinales

  • Vómito

  • Diarrea

  • Succión nasogástrica

  • Aumento de fijación intracelular

  • Pérdida por sudoración

  • Pérdida durante diálisis

  • Depleción de potasio sin hipocalemia

  • Hipertiroidismo

    _______________________________

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


BAJO SUMINISTRO

  • Dieta normal 40-120 mEq/día (80 mEq)

  • 70 mEq eliminación renal

  • Heces 5 a 10 mEq

  • Piel 1 mEq.

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


P rdidas urinarias k
Pérdidas Urinarias: K

  • Diuréticos de asa o tiazídicos.

  • Mineralocorticoides

    • (hiperaldosteronismo primario)

  • Hiperreninismo

  • La producción de grandes volúmenes de orina

  • Estados hiperosmolares.

  • Anfotericina B

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES

  • En heces se excretan de 5-10 mEq/día

  • Estados patológicos que aumenta la secreción y disminuye la absorción

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


AUMENTO DE FIJACIÓN INTRACELULAR

  • K corporal total normal-

  • Aumenta la fijación de potasio dentro de las células

    • alcalosis metabólica

    • cetoacidosis diabética

  • Aumento de catecolaminas

  • Agonistas b-adrenérgicos

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


Manifestaciones cl nicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

_____________________________________________________

  • Músculo estriado:

    • parálisis, calambres.

  • Músculo liso:

    • íleo paralítico.

  • Miocardio:

    • extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo

    • auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.

  • Renal:

    • poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración

    • Incapacidad para producir amonio y acidificar la orina,

    • Incapacidad para reabsorber bicarbonato,

    • insuficiencia renal inducida por Rabdomiólisis

      ______________________________________________________

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


PARALISIS HIPOPOTASEMICA

  • Debilidad generalizada aguda y potasio <3,5 mEq/L

  • Se manifiesta con síntomas neuromusculares

  • La mayoría de casos asociado a acidosis tubular renal

    • Acidosis metabólica hiperclorémica con brecha

      aniónica normal en el suero

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


TIPOS DE ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Pacientes con ATR tipo 1 con paralisishipopotasemica. P. Cajide et. al, Revista de posgrado de la viaCatedra de Medicina N° 162-oct 2006


Tratamiento
Tratamiento

  • Vía oral, 20mEq/día

  • Pérdida grave, reponer IV a una velocidad de 40mEq/L/hr

    • Monitoreo cada 3 hrs con ECG.


HIPERTIROIDISMO EXOGENO

  • Aumento T3, T4

  • Disminución de TSH

  • Por ingesta de hormonas tiroideas

Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J ClinEndocrinolMetab, July 2006, 91(7):2490–2495


ETIOLOGIA

.

  • Suplementosparabajar de peso.

  • Algunosmultivitaminicos.

Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J ClinEndocrinolMetab, July 2006, 91(7):2490–2495


Laboratorio
Laboratorio

  • Niveles altos de T4 libre.

  • Niveles altos de T3 total.

  • Niveles altos de T4 total.

  • Captación de yodoradiactivobaja.

  • Nivelesbajos de hormonaestimulante de la tiroides.



Manifestaciones cl nicas1
Manifestaciones clínicas

  • Parálisis flácida

  • Hiporreflexia

  • Hipercapnia

  • Tetania

  • Rabdomiolisis (menor a 2.5mEq/L)


EKG

  • Disminución de la amplitud y ensanchamiento de las ondas T.

  • Aparición de ondas U prominentes-

  • Contracciones ventriculares prematuras

  • Depresión del segmento ST


Par lisis peri dica tirot xica
Parálisis periódica tirotóxica

  • Complicaciónrara del hipertiroidismo

  • Incidencia de 0.2%

  • Inicio 20 – 50 añospredominiomasculino 50:1

  • Inicioabrupto

  • Debilidad muscular de predominio proximal

  • Inicio en la madrugada o al despertar

  • La > de los casos se asocian a enfermedad de Graves

Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J ClinEndocrinolMetab, July 2006, 91(7):2490–2495


Par lisis peri dica tirot xica1
Parálisis periódica tirotóxica

  • K+séricodisminuído + tirotoxicosis

  • TSH ↓ T3 libre ▲ T4 libre▲

  • Hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemiaasociadas

  • Elevación de CPK en 2/3

  • Debilidad en ocasionesasociada a mialgia

V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei HyperthyreoseNervenarzt 2004 · 75:1007–1011


  • Precedidopormialgias, calambres o entumecimiento

  • Reflejososteomuscularesdisminuídos o ausentes

  • Pielhúmeda o caliente, fiebre, taquicardia, exoftalmos o bocio

  • Duración de 1 a 72hrs

Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemicparalysis. PostgradMed J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2


Par lisis peri dica tirot xica ecg
Parálisis periódica tirotóxica: ECG

  • Hallazgoselectrocardiográficos:

  • Taquicardiasinusal

  • Ondas p acuminadas

  • Prolongaciónintervalo PR

  • Ensanchamiento QRS

  • Aplanamientoondas T

  • Bloqueo AV

  • FA

  • FV

  • Asistolia

Hsu YJ, Lin YF, Chau T, Liou JT, Kuo SW, Lin SH. Electrocardiographic manifestations

in patients with thyrotoxic periodic paralysis. Am J Med Sci 2003;326:128– 32.


Par lisis peri dica tirot xica2
Parálisis periódica tirotóxica

Desencadenantes:

  • Dietarica en carbohidratos

  • Insulina

  • Frío

  • Alcohol

  • Esteroides

  • Hormonastiroideas

  • Actividadfísicaextenuante

  • Infecciones

  • Trauma

  • Estrésemocional

  • Diuréticos

Shishiba Y. Recent progress on the searchs of pathogenesis of

thyrotoxic periodic paralysis. Nippon Rinsho 2006;64:2339–47.


Par lisis peri dica tirot xica patog nesis
Parálisisperiódicatirotóxica: Patogénesis

  • Predisposición familiar.

  • Nivelesde insulinamuyelevadosprevios al episodio.

  • Incrementapermeabilidad al sodio.

  • Disminuye los nivelesséricos de K+.

  • Activabomba Na+ -K+

  • Hormonastiroideassensibilizan a la bomba Na+ -K+ → hipokalemia

V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei HyperthyreoseNervenarzt 2004 · 75:1007–1011


Par lisis peri dica tirot xica patog nesis1
Parálisis periódica tirotóxica: patogénesis

Kung.Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic ChallengeJ Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495


Par lisis peri dica tirot xica3
Parálisisperiódicatirotóxica

TRATAMIENTO

  • Hipertiroidismo

  • Impedirentrada de K+ a la célula

    • - ß bloqueadores

  • Reposición de K+

Sansone V, Meola G, Links TP, Panzeri M, Rose MR. Treatment for periodic paralysis.

Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD005045


MANEJO DEL PACIENTE

  • Tiamazol 5mg VO c 8hrs.

  • Propanolol 10mg VO c 8hrs.

  • Alprazolam ½ - ½ -1.


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