Ernährung bei akuter Pankreatitis
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A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart PowerPoint PPT Presentation


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Ernährung bei akuter Pankreatitis. A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart. Klinische Konstellationen. akute Pankreatitis milde Pankreatitis schwere Pankreatitis chronische Pankreatitis

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A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart

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Presentation Transcript


A m hlh fer klinik f r allgemeine innere medizin gastroenterologie hepatologie und infektiologie katharinenhospital

Ernährung bei akuter Pankreatitis

A. Mühlhöfer

Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie,

Hepatologie und Infektiologie

Katharinenhospital

Stuttgart


Klinische konstellationen

Klinische Konstellationen

  • akute Pankreatitis

  • milde Pankreatitis

  • schwere Pankreatitis

  • chronische Pankreatitis

  • akuter Schub einer Pankreatitis


Anatomie des pankreas i

Anatomie des Pankreas (I)


Anatomie des pankreas ii

Anatomie des Pankreas (II)


Exokrine und endokrine funktion

Exokrine und endokrine Funktion

exokrin:Pankreassekret1.5 l/d alkalisch

ProteasenTrypsin

Chymotrypsin

Elastase

Lipase

Nuklease

Amylase

endokrin:InsulinB-Zellen

GlucagonA-Zellen

SomatostatinD-Zellen


Akute pankreatitis

Akute Pankreatitis

Entzündung des Pankreas

abdominelle Schmerzen

Erhöhung der Pankreasenzyme im Serum

Verlauf und Prognose sehr variabel

gemeinsame Endstrecke von unterschiedlichen

Auslösungsfaktoren


Tiologie der akuten pankreatitis

Ätiologie der akuten Pankreatitis

Alkoholkrankheit40 %

Gallenwegserkrankungen40%

sonstige20%

Virusinfekte

Medikamente

Hyperkalzämie

Hypertriglyzeridämie

Duodenaldivertikel

hereditäre Pankreatitis


Klinische symptome

Klinische Symptome

Oberbauchschmerzenregional

Übelkeit, Erbrechen

Meteorismus, Ileus

Fieber

Hypotonie

Schock

Multiorganversagensystemisch


Pathophysiologie

Pathophysiologie

intraazinäre Aktivierung von Trypsin

Freisetzung von EnzymenAutodigestion

KomplementsystemLeukozytenattraktion

Zytokinfreisetzung

oxidativer Stress

Kallikrein / KininsystemSchmerz

Gerinnung


A m hlh fer klinik f r allgemeine innere medizin gastroenterologie hepatologie und infektiologie katharinenhospital

Histologie


A m hlh fer klinik f r allgemeine innere medizin gastroenterologie hepatologie und infektiologie katharinenhospital

Makroskopischer Aspekt


Schweregrade

Schweregrade

Häufigkeit Letalität

I. akute ödematös (interstitiell)80%0%

II. akute nekrotisierend20%

 mit Teilnekrose15%

III.  mit Totalnekrose>50%


Verlauf milde vs schwere form

Verlauf milde vs. schwere Form

milde Form:80% der Fälle selbstlimitierend Nahrungsaufnahme nach < 7d

schwere Form:20% der Fälle erhöhtes Risiko für KomplikationenMortalität bis zu 20%keine Nahrungsaufnahme < 7 Tage


Stratifizierung der pankreatitiden

Stratifizierung der Pankreatitiden

APACHE II

acute physiology and chronic health evaluation

physiologische Parameter (RR, Puls, Temp, pO2, E‘lyte)

Vigilanz (Glasgow Koma Skala)

Gesundheitszustand

Alter

willkürliche Grenze bei APACHE = 9


Therapie der milden pankreatits

Therapie der milden Pankreatits

APACHE < 9 und abnehmender Punktewert

intravenöse Flüssigkeitsgabe

Analgesie

Magensonde bei symptomatischen Subileus

antibiotische Therapie bei Infektzeichen

Kostaufbau innerhalb von 7 Tagen


Therapie der schweren pankreatitis

Therapie der schweren Pankreatitis

APACHE  9 und / oder zunehmender Punktewert,

intravenöse Flüssigkeitsgabe

Analgesie

Ableitung von Magensaft

antibiotische Therapie

jejunale Ernährung innerhalb von 48 h


Jejunale ern hrung

Jejunale Ernährung


Erh hter kalorienbedarf bei schwerer pankreatitis

erhöhter Kalorienbedarf bei schwerer Pankreatitis

Stresszustand:Magenatonie

Hypermetabolismusparalytischer Ileus

HyperdynamikÜbelkeit

- Cardiac Output  Erbrechen

- totaler periph. Widerstand  Schmerzen

- Dissoziation des zell. Malassimilation

O2-Verbrauchs

Proteinverluste retro-/peritoneal

negative Stickstoffbilanz


Parenterale ern hrung

Parenterale Ernährung

einfacher ZugangKatheterinfekt

rasche isokalorische ErnährungHyperglykämie

keine Stimulation des Pankreas

keine Benutzung des prox. DarmsSepsis

bislang kein eindeutiger Nachweis eines klinischen Benefits

z.T. längerer Krankenhausaufenthalt wegen Kathetersepsis


Intestinale hom ostase

Intestinale Homöostase

Anaerobier 1012 vs. 109 g- BaktKompetition

GallensäurenAbsorption

MuzineBarriere

Tight junctionsparazell. Barriere

IgANeutralisation

GALTspezif. Abwehr

PeristaltikFortbewegung

Darm-Leber-AchseNeutralisation von

Endotoxin


A m hlh fer klinik f r allgemeine innere medizin gastroenterologie hepatologie und infektiologie katharinenhospital

erhöhte Adhärenz durch Hungerzustand

Hendrickson BA,

Infect Immun 1999


Erh hte bakterielle adh renz w hrend des hungerzustands

Erhöhte bakterielle Adhärenz während des Hungerzustands

Hendrickson BA, Infect Immun 1999


Bakterielle translokation

Bakterielle Translokation

  • Übertritt von Bakterien aus dem intestinalen Lumen in die

  • Systemische Zirkulation Wolochow, J Infect Dis 1966

  • verantwortlich für nosokomiale Infektion, Sepsis, MOV

  • Quelle für (para-) pankreatische Infektionen

  • 60% der Isolate im (para-) pankreatischen Raum sind gramneg.

    Hypothese: durch jejunale Nahrungszufuhr kann die Komplikationsrate (Sepsis, MOV) verringert werden


A m hlh fer klinik f r allgemeine innere medizin gastroenterologie hepatologie und infektiologie katharinenhospital

Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998

34 Patienten

16 enterale Ernährung (radiologisch plazierte Jejunal-Sonde)

schwer: Osmolite® (KH 16g, F 4g, E 5.5g /100ml)

mild: Fresenius Entera® (KH 14g, F 3.4g, E 3.8 g/100ml)

18 parenterale Ernährung

Ernährung für 7d

Antibiotikum: unregelmäßig, bei Nw. von Infektion oder CRP 

Kalorienzufuhr: 5.02 vs. 7.52 MJ (EN vs. TPN)

Eiweißzufuhr: 9.24 vs. 9.4 g Stickstoff (EN vs. TPN)


A m hlh fer klinik f r allgemeine innere medizin gastroenterologie hepatologie und infektiologie katharinenhospital

Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998


A m hlh fer klinik f r allgemeine innere medizin gastroenterologie hepatologie und infektiologie katharinenhospital

Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998

ENPN

SIRS (vor/nach Tx)11/212/10

Sepsis 0 3

Multiorganversagen 0 5

operative Intervention 1 2

Mortalität 0 2


A m hlh fer klinik f r allgemeine innere medizin gastroenterologie hepatologie und infektiologie katharinenhospital

Pankreatitis, APACHE II < 9, > 9

Volumenzufuhr, Analgesie, Ab-Tx erwägen

APACHE II nach 24-48 h

APACHE II < 9APACHE II  9

FlüssigkeitszufuhrFlüssigkeitszufuhr n. ZVD

25-30 kcal/kgKG/d30-35 kcal/kgKG/d

moderate Infusions-Tx jejunale Sonde, niedermol. Diät

(Lipide keine KI !)Beginn mit 25 ml/h, Steigerung

Prokinetika

Kostaufbau bei

keine Schmerzen

Lipase < 500 U/l


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