Valvulopathie Mitrale

1. Valvulopathie Mitrale Résidanat 2007 Dr ZAKHAMA 25 Juin 2007

2. Insuffisance Mitrale

3. Insuffisance Mitrale Définir l’IM: • Perte de l’étanchéité des valves mitrales entraînant un reflux du sang du VG vers l’OG pendant la systole.

4. Q 1 Parmi les lésions anatomo-pathologiques suivantes de l’appareil valvulaire mitral, une ne peut être responsable d’une insuffisance mitrale (IM) : • Dilatation de l’anneau mitral • Elongation des cordages • Calcification, rétraction des valves • Symphyse commissurale • Valves très fines pellucides • Excès de tissu des valves mitrales • Dysfonction des piliers D

5. Q 2 Rachid âgé de 24 ans a une IM sévère. L’échocardiographie montre des valves dystrophiques, épaissies flasques avec un prolapsus de la grande valve mitrale. Ces lésions sont classées : • Type 1 de Carpentier • Type 2 de Carpentier • Type 3 de Carpentier B

6. Classification de Carpentier • Type I: mouvement valvulaire normaux • Perforation valvulaire • Dilatation de l’anneau • Type II: mouvement valvulaire exagéré • Prolapsus valvulaire mitral • Rupture de cordage • Dysfonction de pilier • Type III: mouvement valvulaire diminué • RAA • Ischémie/ restriction

7. Q 3 Toutes les propositions suivantes peuvent constituer une étiologie de l’IM aiguë sauf deux, lesquelles ? • Endocardite infectieuse • Dissection aortique • Cardiomyopathie hypertrophique obstructive • Infarctus du myocarde • Rupture de cordage • IM par dysfonction de prothèse B - C

8. Q 4 La cause la plus fréquente d’IM dans notre pays est : • RAA • Dégénérative • Ischémique • Endocardite infectieuse • Maladie du système A

9. Q 5 La maladie de Barlow est  : • Atteinte dystrophique de la valve mitrale avec prolapsus responsable d’IM • Atteinte dégénérative des valves mitrales qui deviennent très fines • Atteinte dystrophique de la racine aortique responsable d’insuffisance aortique • Classée type III de Carpentier • Donne des calcifications massives des valves mitrales A

10. Q 6 Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) est (sont) fausse(s) : L’IM ischémique : • Peut être aiguë ou chronique • Est toujours due à une rupture d’un chef de pilier • Est permanente ou paroxystique • Se voit plus souvent dans l’infarctus du myocarde antérieur • Peut survenir au cours des crises angineuses. B-D

11. Q 7 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s) ? L’IM fonctionnelle : • Est classée type I de Carpentier • Est due à une dilatation de l’anneau • Peut être due à une élongation de cordages. • Est secondaire à la dilatation du VG • Donne à l’auscultation un souffle télésystolique au foyer mitral. C - E

12. Résumons: Étiologie- Anapath: • IM rhumatismale: • Cause la plus fréquente en Tunisie • Mécanisme: • Rétraction / calcifications des VM et des cordages (type 3 Carpentier) • Très souvent associée à un RM ou autre valvulopathie.

13. Résumons: Étiologie- Anapath: • IM par endocardite infectieuse: • Lésions mutilantes, végétantes des VM • IM aiguë • Mécanisme: • Déchirure / perforation de la valve • Rupture de cordage • Végétations empêchant la coaptation

14. Résumons: Étiologie- Anapath: • IM dégénérative: • Étiologie la plus fréquente dans les pays développés • Sujet âgé: dégénérescence fibro-élastique: valves fines pellucides • Mécanisme: • Élongation des cordages • Risque de rupture de cordage

15. Résumons: Étiologie- Anapath: • IM dystrophique: Maladie de Barlow: • Valves myxoides du sujet jeune (30-40 ans) • Ana-path: VM redondantes, épaissies, flasques, excès de tissu, cordages allongés. • Mécanisme: • Ballonisation / prolapsus • Risque de rupture de cordage

16. IM aiguë: Surtout IDM inférieur Mécanisme: Rupture de cordage ou de pilier  prolapsus VM (type 2 Carpentier) Dysfonction de pilier (type 2 ou 3 Carpentier) Peut survenir lors des crises angineuses: IM paroxystique transitoire (atteinte CD). IM chronique: Permanente: rétraction cicatricielle akinétique de la paroi inférieure traction sur les cordages. anévrisme VG, désaxation VG dysfonction pilier post IDM Résumons: Étiologie- Anapath: • IM ischémique:

17. Résumons: Étiologie- Anapath: • IM fonctionnelle: • Valves normales (type 1 Carpentier) • Mécanisme: • Dilatation anneau/ dilatation VG • Et remodelage sphérique du VG

18. Résumons: Étiologie- Anapath: • Autres causes: • Ô IM dystrophiques/ Marfan, Ehlers Danlos • IM des CMH: dystrophie des valves + effet Venturi • Congénitale • Maladie inflammatoires: LED, PR, sclérodermie, Ac antiphospholipides • IM sur prothèse valvulaire mitrale • IM traumatique: post DMPC.

19. IM aiguë: Endocardite infectieuse Rupture / dysfonction du pilier: cardiopathie ischémique Rupture de cordage: dégénérative, Barlow Traumatique IM chronique: RAA Dégénérative Dystrophique: Barlow Fonctionnelle CMH obstructive Autres: congénitale, Marfan, LED… Étiologies IM

20. Q 8 Parmi les lésions suivantes, 2 ne peuvent être la conséquence de l’IM : • Dilatation du VG • Dilatation de l’OG • Dilatation de l’aorte initiale • Dilatation des cavités droites • Lésions du jet au niveau du septum • Altération de la fonction systolique VG. C - E

21. Q9 Citer 2 des conséquences d’aval de l’IM. • Surcharge diastolique du VG • Dilatation VG • Augmentation PTDVG • Altération de la fonction systolique VG • Chute du DC

22. Q10 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? L’IM massive chronique entraîne : • Une dilatation de l’OG • Un gradient holodiastolique OG-VG • Une dilatation du VG • Une défaillance ventriculaire droite • Une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) • Une diminution de la FE VG. B

23. Q11 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse (s) ? L’IM aiguë entraîne : • Une dilatation du VG • Une dilatation de l’OG • Une hyperpression de l’OG • Une HTAP sévère • Une IVG/ OAP d’emblée • Une augmentation aiguë des pressions télédiastolique VG. A - B

24. Q12 Quelles sont les propositions fausses parmi les suivantes : • Les palpitations sont le maître symptôme dans l’IM • L’IM peut être découverte fortuitement • L’IM peut être diagnostiquée à l’occasion d’une fibrillation auriculaire (FA) • L’IM peut se manifester par un OAP inaugural • Le tableau clinique de l’IM peut être dominé par une douleur thoracique • La symptomatologie de l’IM se résume en une syncope.  F

25. Q13 Dans l’examen clinique d’une IM chronique pure, on peut trouver : • un choc de pointe dévié en bas et à gauche • un frémissement cataire • un souffle systolique éjectionnel • un souffle systolique débutant avec B1 • un souffle diastolique aspiratif • une abolition de B2 au 2è EICG A - D

26. Q14 Parmi les signes suivants, quels sont ceux qui témoignent d’une IM importante : • Un souffle systolique augmentant à l’inspiration profonde • Un éclat de B2 au foyer pulmonaire • Un roulement diastolique d’hyperdébit • Un bruit de galop présystolique • Un souffle systolique mitral irradiant à l’aisselle. • Un élargissement de la pression différentielle . B – C

27. Résumons: Clinique Circonstances de découverte: • Longtemps bien tolérée: découverte fortuite • Dyspnée d’effort +++ • Asthénie / fatigabilité • Complications: FA, IC, EI…

28. Inspection: CDP dévié en bas à gauche Palpation: Frémissement systolique Signe de Harzer: formes évoluées Auscultation: SS Holosystolique: commence avec B1, peut finir après B2 En jet de vapeur, parfois piaulant Max pointe Irradiation: aisselle Intensité fixe sur systole Mal corrélé importance IM B1 B1 B2 Résumons: Clinique

29. Résumons: Clinique En faveur IM importante: • Palpation: Harzer • Auscultation: • Roulement protodiastolique d’hyperdébit • Galop gauche protodiastolique B3 • EB2 au FP • SS d’IT (Carvalho +) • Reste examen: signes d’insuffisance cardiaque

30. Q15 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) vraie(s)? Dans l’IM chronique, l’ECG peut : • Être normal • Inscrire une FA • Montrer un trouble de la conduction auriculo-ventriculire • Inscrire un flutter auriculaire • Montrer une surcharge VG diastolique A-B-D-E

31. Q16 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) vraie(s)? Sur la Rx thorax d’un patient ayant une IM importante aiguë, on trouve: • Une cardiomégalie • Un aspect en double contour de l’arc moyen droit • Un AIG allongé • Une surcharge vasculaire pulmonaire massive • Une dilatation de l’aorte initiale. D

32. ECG: Longtemps normal HAG HVG avec surcharge diastolique FA, flutter HVD tardive Rx Thorax Cardiomégalie AMG convexe DD avec DC AIG allongé, pointe sous diaphragmatique Surcharge vasculaire pulmonaire Scopie: calcifications mitrales HAG Résumons: Examens complémentaires

33. Q17 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? Dans l’IM, l’échocardiographie transthoracique permet de : • Quantifier l’IM • Aide à poser l’indication opératoire à temps • Fait le diagnostic positif de l’IM • Fait le bilan des lésions valvulaires associées • Détermine son étiologie • Décrit son mécanisme • Permet de suivre l’évolution de l’IM • Évalue le retentissement cavitaire

34. Q18 L’échocardiographie transthoracique permet de faire le diagnostic positif de l’IM en montrant : • une dilatation du VG • un fluttering de la GVM • des valves mitrales épaissies et calcifiées • un jet mosaïque au doppler couleur allant du VG vers l’OG • un flux systolique de haute vitesse entre OG et VG au doppler continu • une HTAP D-E

35. BD Étiologie et mécanisme: aspect des valves, prolapsus, rupture cordage, végétations Retentissement cavitaire TM Évaluer diamètres OG, VG, cavités droites, fonction VG Doppler Diagnostic +: jet mosaïque (dop couleur), à haute vitesse (dop continu) Quantifier IM (PISA, surface et diamètre jet, reflux VP) ETO Mécanisme Quantification Thrombus intra OG et AG Endocardite Résumons: Échocardiographie: IM sévère: SOR>40mm², VR> 60ml/bat

36. Q19 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s) ? L’exploration hémodynamique dans l’IM est indiquée : • Pour suivre l’évolution de l’IM • En cas d’endocardite infectieuse • Si on arrive pas à déterminer le mécanisme de l’IM par l’échocardiographie • Dans le cadre du bilan préopératoire chez l’enfant • Chez les hommes seulement. A – B – C – D - E

37. Résumons: Exploration hémodynamique: Indications • Discordance écho/ clinique • Bilan pré-op ( H>40, F post ménopause, angor, FDR) Résultats: •  PTDVG •  PCP: HTAP post capillaire • Grande onde V systolique OG(cap) • Débit cardiaque  • CSVG: diagnostic +, évaluation semi-quantitative IM (Sellers), calcul fraction régurgitée FR

38. Q20 Citer 2 complications évolutives de l’IM chronique • Trouble du rythme/ FA: tournant évolutif • Complications thrombo-emboliques • Endocardite infectieuse: IM= 2ème cible préférentielle EI • Insuffisance cardiaque • Mort subite

39. Q21 Parmi les facteurs pronostics de l’IM, on trouve • Le caractère aigu de l’IM • L’intensité du souffle systolique • La dysfonction VG • Une dyspnée d’effort stade 4 de la NYHA • L’étiologie rhumatismale   A-C-D

40. Résumons: Évolution / pronostic Évolution • Longtemps bien tolérée • Apparition des complications Pronostic • Stade III ou IV NYHA • Dysfonction VG: FE < 60% • IM aiguë • Lésions associées • Terrain

41. Cas clinique Q 22 • Mr Jilani, âgé de 56 ans, est diabétique depuis 8 ans sous GR 2 cp/j, fume 20 cigarettes /j. Il consulte pour une dyspnée apparue depuis 05 jours suite à une sensation de gêne douloureuse thoracique • Examen: TA= 160/90mmHg, FC=98 bpm, souffle systolique de 3-4/6 au foyer mitral piaulant irradiant au précordium. Le patient est orthopneique , polypneique avec des crépitants aux 2 CP. • A. Quel est votre diagnostic clinique? OAP

42. Q 22 B: Schématisez la prise en charge thérapeutique aux urgences. • Réponse: • patient en position assise • O2 • morphine • dérivés nitrés d’action rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible • diurétiques: Furosémide 20= 2 amp IV

43. Q 22 C. Quelles sont les étiologies possibles à un tel accident chez Mr Jilani? • Réponse: • IM aiguë suite à un IDM/ rupture de pilier • Syndrome de rupture (IM dégénérative ou dystrophique)

44. Syndrome de rupture • Survient lors rupture d’un cordage sur IM dégénérative ou dystrophique • Clinique: douleur thoracique, SS piaulant musical  IVG/OAP • ETT: prolapsus VM avec un cordage flottant dans le VG, se prolabant dans l’OG

45. Q 22 D. Quels examens demandez vous pour étayer le diagnostic • Réponse: • Enzymes cardiaques • ECG • ETT

46. Q 22 Voici les résultats: • ECG: Onde Q + T négatives en D2-3, Vf • CPK= 200 ui Troponine= 5.7 ng/ml Myoglobine normale • ETT: • Akinésie inférieure • IM sévère par dysfonction du pilier • Fonction VG à 45% • HTAP: PAPs=60 mmHg.

47. Q 22 E. Malgré un traitement médicamenteux optimal, Mr Jilani continue à être très dyspnéique, sans douleur thoracique, sa PAS chute progressivement à 90 mmHg. Qu’elle est votre conduite? • Réponse: • Coronarographie en urgence • Ballon de contre-pulsion intra-aortique • RVM en urgence + PAC

48. Cas clinique Q23 • Mme Saida, âgée de 28 ans, ouvrière dans une usine, sans atcd particuliers, profil anxieux, consulte pour une DE stade 2-3 depuis 6 mois avec parfois des palpitations de qq minutes. Pas de notion de douleur thoracique. • Examen: TA=12/8, cœur régulier à 80bpm, SS 3/6 au FM irradiant à l’aisselle, pas de signes d’IC.

49. Q23 A. Quel est votre diagnostic? • Réponse: • Insuffisance mitrale B. Qu’elles sont les 2 étiologies les plus probables dans son cas? • Réponse: • Rhumatismale • Maladie de Barlow.

50. Q23 • Rx Thx= CMG à 0.6, AIG allongé, pas de signes d’hypervascularisation pulmonaire. • L’ETT: IM grade 3 (SOR= 32 mm², VR= 50 ml/bat), VG= 66/44mm, FE=62%, OG dilatée, pas d’HTAP. C. Quel traitement médical proposerez-vous? • Réponse: • RSS Diu DN IEC