Sindrome coronario agudo sin elevacion del ST

1. Sindromecoronarioagudo sin elevacion del ST Oscar L. Paredes G, MD, Ph.D.

2. La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes • Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año

3. Hospitalizations in the U.S. Due to ACS Acute Coronary Syndromes* 1.57 Million Hospital Admissions - ACS UA/NSTEMI† STEMI 1.24 millionAdmissions per year 0.33 millionAdmissions per year *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA. Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69–171.

4. Entre 5 -10% del total de pacientes que acuden al CG refieren dolor torácico. Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA. Entre los pacientes dados de alta con dolor torácico no coronario, del 2 – 10% presentarán finalmente un IMA con mortalidad mucho mayor que la de los que permanecieron ingresados. Farkoh ME, et al. N Eng J Med 1998; 339: 1882-88.

5. Objetivos Diagnosticar correctamente SCA: – Evaluación rápida y correcta – Diferenciarlo de otras causas dolor torácico • Tratamiento precoz “Tiempo es músculo” • “Avisar al especialista...” – Cuando – Como – Evitar: “…está a cargo del cardiólogo” – Cambiar por: “…está pendiente de estratificar y ver si necesito llamar al cardiólogo”

6. Factores de riesgo de enfermedad ateromatosacoronaria • Factores de riesgo Clásicos • Tabaco • Hipertensión • Colesterol • Diabetes • Otros: • Genéticos, Inflamatorios • Trombogénicos

7. Personajes El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematies y mas plaquetas Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

8. Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos • Deposito de una capa de plaquetas Daño en el endotelio Suficiente HDL Poco HDL o mucho LDL Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas).Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxidadesencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLE REPARACION con mas o menos cicatriz REGRESION Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

10. Contacto de factor tisular con la sangre Daño en la Cápsula dePLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio) Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos Capa de plaquetas, mínimo trombo TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, TROMBO OCLUSIVO Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies Progresión de la lesion REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerable, Puede embolizar

11. PLACACOMPLICADA

12. Fisiopatologia • El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable” • La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo • La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio) • Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

13. Evolution of Guidelines for ACS 2004 2007 1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 1990ACC/AHAAMI R. Gunnar 1994AHCPR/NHLBIUA E. Braunwald 1996 1999Rev Upd ACC/AHA AMI T. Ryan Figure 1. Evolution of Guidelines for Management of Patients with AMI The first guideline published by the ACC/AHA described the management of patients with acute myocardial infarction (AMI). The subsequent three documents were the Agency for Healthcare and Quality/National Heart, Lung and Blood Institute sponsored guideline on management of unstable angina (UA), the revised/updated ACC/AHA guideline on AMI, and the revised/updated ACC/AHA guideline on unstable angina/non-ST segment myocardial infarction (UA/NSTEMI). The present guideline is a revision and deals strictly with the management of patients presenting with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). The names of the chairs of the writing committees for each of the guidelines are shown at the bottom of each box. Rev, Revised; Upd, Update 2000 2002 2007 Rev UpdRev ACC/AHA UA/NSTEMI E. Braunwald J. Anderson 2004 2007 Rev Upd ACC/AHA STEMI E. Antman

14. SCA IM SIN DEL ST IM CON DEL ST ANGINA INESTABLE Infarto no Q Infarto Q Muerte súbita ECG CON SUPRA DE ST ECG CON INFRA DE ST CK MB TROPONINAS PCR

15. NUEVOS CRITERIOS IMAHA/ACC/ESC 2007 Subida/Bajada de marcadores de necrosis miocárdica (Trop) junto al menos 1 de: – Clínica de isquemia – Cambios ECG típicos – Desarrollo de ondas Q en el ECG – Evidencia por técnicas de imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad • Muerte súbita (a menudo con síntomas isquémicos previos) y/o alteraciones ECG o evidencia de trombo por angiografía/autopsia • PCI (3 veces N) // CABG (5 veces N)

16. Clasificación y conducta del SCA

17. SYMPTOMS SUGGESTIVE OF ACS Definite ACS Noncardiac Diagnosis Chronic Stable Angina Possible ACS No ST-Elevation ST-Elevation Treatment as indicated by alternative diagnosis ACC/AHA Chronic Stable Angina Guidelines ST and/or T wave changes Ongoing pain Positive cardiac biomarkers Hemodynamic abnormalities Nondiagnostic ECG Normal initial serum cardiac biomarkers Observe ≥ 12 h from symptom onset Evaluate for reperfusion therapy No recurrent pain; negative follow-up studies Recurrent ischemic pain or positive follow-up studies Diagnosis of ACS confirmed ACC/AHA STEMI Guidelines Stress study to provoke ischemia Consider evaluation of LV function if ischemia is present (tests may be performed either prior to discharge or as outpatient) Negative Potential diagnoses: nonischemic discomfort; low-risk ACS Positive Diagnosis of ACS confirmed or highly likely Admit to hospital Manage via acute ischemia pathway Algorithm for evaluation and management of patients suspected of having ACS. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 2. Arrangements for outpatient follow-up

18. ¿Que se debe realizar al ingreso del paciente y el triage de enfermeria? • Registro del paciente y evaluación ya por el triage de enfermería: • Filiación, Características del dolor y si va acompañado de nauseas y vómitos, malestares abdominales, persistencia del dolor al ingreso, disnea, palpitaciones, trastornos de la conciencia, etc. • El triage de enfermería debe estar capacitado para determinar si las molestias son de origen cardiaco y pensar en un SCA (síndrome coronario agudo) e iniciar protocolo de manejo de SCA. • Determinar características del dolor, aparición, ,localización, intensidad1 al 10(1 no duele nada y 10 dolor como nunca sintió), tipo, irradiación y si cede o no con analgésicos( y cual consumió antes del ingreso). • Valorar si existe otra probable causa del dolor, si lo presento en una ocasión anterior, si tiene problemas cardiacos y cual, además de que medicación consume regularmente y la que consumió antes de su ingreso. • Tomar signos vitales: PA, FC, FR, Tª, realizar ECG (si se piensa en SCA en 10min entre ingreso y estudio) y llamar al medico.

19. ¿Que debe realizar el medico? • Historia Clínica breve y dirigida: determinar si posee antecedentes de cardiopatía isquémica e ingresar al protocolo de manejo de SCA. • Tratamiento medico para SCA. • Valorar factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemia, DM tipo 2, historia familiar, uso de cocaína, tabaquismo, obesidad). • Tener especial consideración: • Mujeres por el dolor atípico. • DM tipo 2 • Pacientes con síntomas atípicos, disnea, angor atípico, sincope, trastornos mentales.

21. Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica ECG Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnóstico. Estratificación. Decisión Ingreso

23. CASO. • MUJER 76 AÑOS , HTA, DMT2 SIN TTO. • CONSULTA POR DOLOR INTENSO 9/10 RETROESTERNAL TIPO OPRESIVO QUE NO IRRADIA DE 30 MIN DE DURACION, SUDORACION FRIA Y VOMITOS EN 2 OPORTUNIDADES. • PA: 150/100 FC: 88 FR: 22

26. ENZIMAS CARDICAS. • CK/MB: 160/74 • TROP I: 8.4. Valores Enzimáticos Considerados Normales para Nuestro Laboratorio: • CK Normal 25 a 189 U/L • CKmb Normal 0 a 24 U/L • Troponina I Normal <0,02 • 0,1 a 1 Valores de riesgo SCASEST • > 1 Infarto

28. Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada aspecto tiene el valor de 1 punto) • Edad ≥ 65 años. • 3 o más factores de riesgo coronario. • Estenosis coronaria ≥ 50%. • Cambios en el segmento ST. • 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h. • Aspirina en los últimos 7 días. • Marcadores de necrosis miocárdica positivos. Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

29. Interpretación • De 0 a 2 puntos: bajo riesgo. • De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio. • De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

30. Timing of Release of Various Biomarkers After Acute Myocardial Infarction New HS-troponins Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3rd ed. Rochester, MN: Mayo Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:773–80. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 5.

31. Keller et al, NEJM 2009:36:867-877

32. CK-MB Ventajas: Test rápidos y fiables Detección precoz de infarto Desventajas: Perdida de especificidad Baja sensibilidad < 6 H y > 36 H

33. CK-MB ISOFORMAS Ventajas: Detección precoz de infarto. Desventajas: Especificidad similar a CK-MB. Se requiere personal experto para la realización del test.

34. MIOGLOBINA Ventajas: Alta sensibilidad. Elevación precoz. Detecta reperfusión. Valor predictivo negativo. Desventajas: Baja especificidad. Rápida normalización de los valores.

35. TROPONINAS Ventajas: Mayor sensibilidad y especificidad. Detección en las 2 primeras semanas. Información pronóstica. Información terapeútica. Desventajas: Elevación tardia. No detecta reinfartos.

36. Brain Natriuretic Peptide or NT pro BNP NT-pro- • Better predictor of mortality then troponin • Highly sensitive for LV dysfunction • Highly sensitive for heart failure • Class IIb for triage of ACS

37. SCASEST de alto riesgo en la fase aguda • Clínica de angina: Episodios prolongados de > 20 min, angina de reposo, recurrente en 24h pre y post IM. • Exploración física: Signos de claudicación del VI, 3er. ruido, crepitantes, IM, hipotensión arterial, taquicardia. • ECG: Depresión del ST en el trazo inicial o en las crisis, el supradesnivel del ST en AVR sugiere mayor severidad y posible lesión del TCI.

38. Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso y estrategia según estratificación SCA SIN Elevación del segmento ST • Nitratos • Betabloqueantes • Calcioantagonistas Tratamiento anti isquémico • Heparina (no fraccionada o BPM) • Antiplaquetarios: • - Aspirina • - Tienopiridinas (Clopidogrel) • - Inhibidores GP IIb/IIIa Tratamiento anti trombótico

39. Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO NTG iv:NITROGLICERINA 50mg solinitrinaforte en 250mlSG.Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar arta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL: 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50). Antagonistas del Ca: AMLODIPINO: 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM o VERAPAMIL Tto Antiisquémico:Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

40. Tratamiento médico del SCASEST.TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICOANTI PLAQUETARIOS. Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h. CONTRAINDICA-CIONES para AAS: Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo Antithrombotic trialists BMJ 2002;324:71

41. Oler JAMA 1996;276:811 Tratamiento antitrombótico. Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular ESSENCE/TIMI11B(7000 pacientes) El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada Circulation 1999;100:1593

42. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Aspirina Clopidogrel Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:Tirofiban(Agrastat)Eptifibatido(Integrilin)abciximab(reopro)

43. En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

44. Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.: En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

45. AAS+ Clop IIb/IIIa Cath ( ) RIESGO ALTO UCIC estricto Fija # 3 dias Si recurre, 24 h * Si recurrencia o isquemia provocada UCIC Prefer. SI RIESGO INTERM SI recurre RIESGO BAJO Si isquemia provocada Planta SI NO Ingreso. HBPM SI (*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.

47. URGENTES (ASAP) TEMPRANAS (<72hr) • Trop. elevadas • Cambiosdinamicos del ST – T • Diabetes mellitus • Post PCI / CABG • Angor post IM • EF < 40% • Angina persistente o recurrente con cambios del ST 2mm infradesnivel a pesar de terapia. • Insuficienciacardiaca o inestabilidadhemodinamica • Arritmiasmalignas

48. SEC 2002 Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42

49. Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica ECG Elevacion persistente del segmento ST Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos Sin cambios ECG o alteraciones no específicas Estrategia dirigida a la reperfusión óptima. Ingreso en UCIC Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

50. Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas Conducta ante dolor torácico en el área de urgencias hospitalaria