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前突觸區 (presynaptic terminal) 內含有神經傳導物質 粒線體 及其它胞器 後突觸區 (postsynaptic terminal) 其上有神經傳導物質的受體 - PowerPoint PPT Presentation


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突觸. 前突觸區 (presynaptic terminal) 內含有神經傳導物質 粒線體 及其它胞器 後突觸區 (postsynaptic terminal) 其上有神經傳導物質的受體 當前突觸端釋放出神經傳導物質之後 這些化學物質便利用擴散的方式抵達後突觸區 並且和其上的受體相互結合 此時將引發一個動作電位 使得這個訊號得以傳到下一個神經細胞上. 髓鞘質 將軸突裡面傳輸的訊息絕緣。膠質支持細胞製造髓鞘質。髓鞘質包裹著軸突並幫助電子流到軸突(就如同漏水的水管纏上膠帶就可以讓水在水管中流動一樣)。

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Presentation Transcript

前突觸區(presynaptic terminal) 內含有神經傳導物質 粒線體 及其它胞器

後突觸區(postsynaptic terminal)其上有神經傳導物質的受體

當前突觸端釋放出神經傳導物質之後 這些化學物質便利用擴散的方式抵達後突觸區 並且和其上的受體相互結合 此時將引發一個動作電位 使得這個訊號得以傳到下一個神經細胞上


髓鞘質將軸突裡面傳輸的訊息絕緣。膠質支持細胞製造髓鞘質。髓鞘質包裹著軸突並幫助電子流到軸突(就如同漏水的水管纏上膠帶就可以讓水在水管中流動一樣)。

無論如何,髓鞘質不會包覆整個軸突。 這種包裝有點裂縫。這裂縫稱為蘭飛氏結。這些結的距離在0.2至2釐米(mm)之間。 動作電位在軸突從這個結『跳』到另一個結。這就叫做跳躍式的傳導,就是『跳過』意思。遊走於軸突中,跳躍式傳導會比沒有髓鞘質的軸突還要快一些。


經衝動在有髓鞘神經纖維上傳導的方式是跳躍式的,即從一個蘭氏結到另一個蘭氏結之間傳導,大大加快了傳導速度,而且所消耗的能量大約是在無髓鞘纖維上的1/5000


多發性硬化症(Multiple Sclerosis ;MS)

神經纖維的外層包裹著一層名為「髓鞘質」(myelin)的物質,它像電線的塑膠皮具有隔離絕緣的功能,同時還可以加速我們神經訊號的傳導。當髓鞘質被破壞後,神經的訊息傳遞就會變慢甚至停止。多發性硬化症是因為在中樞神經產生塊狀的髓鞘質脫失而發生症狀。''Sclerosis''這個字來自於希臘文的skleros意指「硬化」。

尚未釐清多發性硬化症確切的成因,但有幾個環境因子以及遺傳因子可能會促進自體免疫反應的發生。

發病者其同卵雙生的兄弟姊妹有33%的機率會發展出MS,其發生機率並非100%,所以MS嚴格來說並不是一種遺傳性疾病。


突觸種類

  • 化學突觸:發射神經元軸突產生神經衝動傳至末稍,使軸突末稍細胞質的小泡,釋出所儲存的化學物質,(如:乙醯膽鹼或正腎上腺素),經由擴散作用通過兩神經元間充滿液體的空隙(即突觸)。而接收神經元的細胞膜上有一 特殊的受體,可接收化學物質,使接收神經元產生神經衝動,或抑制接收神經元產生神經衝動(如:巴金森氏症:多巴胺不足、 老人癡呆症:乙醯膽鹼的不足、阿茲海默氏症:乙醯膽鹼的不足)

  • 電性突觸:兩神經元的空隙連接而成,電流可直接 pass,以傳遞神經衝動


胞內電位壓-胞外電位壓≦-70

當神經細胞在靜止狀態時期,細胞內的電壓相對於細胞外的是負值(也就是相對之下外正電內負電),這就叫做靜止膜電位。一般而言,靜止膜電位是負70毫伏特(-70mV),也就是說細胞內的電壓要比細胞外的低70毫伏特。


膜電位(靜止膜電位)

一、定義:神經細胞外有電位差存在,使得細胞內電位比

較低

二、膜電位大小:

一般動物細胞:-50~-100mV ,

人類神經元: -70mV

三、膜電位原因:

1.神經細胞內外離子濃度不均,細胞內液K+、HPO42-、

蛋白質較多;細胞外液Na+、Ca+、Cl-較多

2.細胞膜上的鈉、鉀幫浦作用使得細胞內鉀離子濃度高,

而鈉離子濃度低

3.細胞膜對離子通透性不同,鉀離子通透性 > 鈉離子通透

四、極化現象:細胞膜兩側表面正負離子相對應排列的現


動作電位(去極化、再極化、過極化)

一、發生處:神經元和肌肉細胞

二、去極化:神經細胞膜上的離子孔道,因刺激條件不

同誘使Na+孔道打開,使Na+進入細胞,細胞膜

電位由-65(-70)mV變為-55mV

三、再極化:神經電位在上升過程中會打開另一種離子

孔道,使鉀離子通過而擴散出去,當刺激停止時,

Na+孔道關閉,細胞內的Na+被鈉鉀幫浦移至細

胞外,使已經去極化的狀態回復至刺激前的極化

狀態


四、過極化: 當某種刺激作用打開K+孔道,K+在細胞內濃度很高,K+便由細胞內向外移動,使細胞膜電位變得更負。膜離子通道無法再回復至靜止膜電位時就及時關閉,即鉀通道繼續打開,在鉀離子過度擴散之下,常會有比靜止膜電位更負值的情況出現,稱為過極化,此時不易再激發而產生動作電位,是為不反應期。


神經衝動

一、興奮性刺激:引起去極化反應,使Na+孔道打開(Na進)

二、抑制性刺激:激發K+孔道打開,引起過極化反應(K出)

三、神經衝動原則

1.正回饋效應:當神經衝動到達閾值時,會使更多電壓敏感

孔道打開,瞬間讓更多Na+進入細胞,膜電位由負值變為

較不負,變為零,甚至變為正值

2.全或無原則(All or None Law):刺激不夠大,使去極化

效應未達閾值,則馬上被再極化(stand by),若刺激

夠大則產生神經衝動

3.具有不反應期:在短時間內再受刺激也不反應,須待鈉鉀

幫浦將細胞膜電位回復至正常

四、膜電位變化:負值→較不負→零→正值(極化→去極化→再

極化)


突觸前神經元的細胞膜一旦發生了去極化現象。鈣離子便會經由電壓閥通道進入突觸前神經元,突觸前神經元的細胞膜一旦發生了去極化現象。鈣離子便會經由電壓閥通道進入突觸前神經元,使得含神經遞質的突觸小泡與細胞膜融合,經反吐作用分泌出神經遞質。神經遞質釋出後,擴散經過突觸到達突觸後神經元細胞體或樹突的原生質膜,並與膜上的受體結合,該受體是位於離子通道的蛋白質上。神經遞質與受質結合後,離子通道便會打開,使離子流動來造成新的動作電位,並超過臨界值。一旦神經遞質被酵素分解或被移走,則離子通道就會關閉之。


以一個動作電位 突觸前神經元的細胞膜一旦發生了去極化現象。鈣離子便會經由電壓閥通道進入突觸前神經元,(action potential) 舉例來說,極化 (polarization):就表示神經細胞的axon中某一段,細胞膜外的正電荷值較膜內要來的高的狀態(因為測量電荷差是從內部電荷減掉外部電荷,故減出來的值是負的)。

去極化 (depolarization):則表示鈉離子通道打開,膜外鈉離子流入膜內,使得膜內的正電荷越來越高,讓電荷差從負值(約-70mV)上升至+30mV。

再極化 (repolarization):表示鈉離子通道關閉,鉀離子通道打開,使得膜內的鉀離子流出細胞,造成膜內的電荷環境越來越“負”。

過極化 (hyperpolarization):表示鉀離子流出細胞的速度太快,造成暫時性的電荷“過負”狀態(低於-70mV),此時則須靠鈉鉀幫浦(Na-K pump),來調控並平衡膜內外的電位差,使回復到安靜電位 (-70mV)。


神經傳導物質突觸前神經元的細胞膜一旦發生了去極化現象。鈣離子便會經由電壓閥通道進入突觸前神經元,

小分子的神經傳導物質:乙醯膽鹼(ACh)、多巴胺(DA)、

正腎上腺素(NE)、血清素(5-HT)、

組織胺、腎上腺素

胺基酸:迦瑪 - 氨基丁酸 Gamma-aminobutyric acid (GABA)、

甘胺酸 Glycine、麩胺酸 Glutamate、天冬氨酸Aspartate


Neuroactive 突觸前神經元的細胞膜一旦發生了去極化現象。鈣離子便會經由電壓閥通道進入突觸前神經元,胜肽:bradykinin、beta-endorphin(腦內啡)、

bombesin(蛙皮素)、calcitonin(抑鈣

素)、holecystokinin(膽囊收縮素)、

enkephalin(腦啡)、dynorphin(強啡)、

胰島素、gastrin(促胃泌素)、substance

P(疼痛物質P)、neurotensin(神經降

壓素)、glucagon(胰升血醣素)、

secretin(胰泌素)、 somatostatin(生長

抑制素)、motilin(胃腸動能素)、


vasopressin突觸前神經元的細胞膜一旦發生了去極化現象。鈣離子便會經由電壓閥通道進入突觸前神經元,(血管加壓素;抗利尿激素ADH)、oxytocin、prolactin(PRL)、thyrotropin(甲狀腺釋放激素)、 angiotensin II(血管緊張素肽)、galanin、neuropeptide Y(NPY)、thyrotropin(thyroid)-releasing hormone、gonadotropnin-releasing hormone(GNRH)、growth hormone-releasing hormone(成長激素發佈激素)、luteinizing hormone (LH)、vasoactive intestinal peptide (VIP;小腸多縮氨基酸)

可溶性氣體:NO、CO

Bradykinin:使呼吸道平滑肌收縮,增加血管通透性增加細胞內鈣離子濃度-->釋放glutamate(穀(麩)氨酸鹽 )


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