Lésions élémentaires des cellules, tissus, organes

1. DFGSM3 Biopathologie tissulaire UFR Toulouse- Purpan Lésions élémentaires des cellules, tissus, organes Pr Janick Selves • Adaptation cellulaire et tissulaire • Mort cellulaire et tissulaire • Accumulation de pigments et de substances • Pathologie des substances intercellulaires • Lésions liées au vieillissement

2. Modifications physiologiques « Homéostasie cellulaire » Cellule viable Fonction normale Adaptation réversible

3. Modifications physiologiques « Homéostasie cellulaire » Cellule viable Fonction normale Adaptation réversible Agression

4. « Circonstances pathologiques » Restitution cellulaire et fonctionnelle réversible Lésions Pathologie Agression non réversible Mort cellulaire / tissulaire

5. Physique: trauma, chaleur Chimique: toxique, caustique Trophiques vasculaire, nerveuse Métaboliques Infectieuses Immunologiques Cancéreuses Agressions Nature, gravité, durée, intensité variables

6. Physique Chimique Trophiques Métaboliques Infectieuses Immunologiques Cancéreuse Adaptation Lésions cellulaires réversibles ou non (mort cellulaire) Accumulation intracellulaires pigments ou substance Vieillissement Réponses cellulaires

7. Adaptation Hypertrophie Hyperplasie Métaplasie Dystrophie Processus réactionnel et réversible

8. Hyperactivité cellulaire, stimulation +++ Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou d’un organe

9. fréquent Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou d’un organe prostate

10. fréquent Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou d’un organe

11. Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou d’un organe = Autres causes +++ Ex: ? = Ex: surcharge extra ou intra-cellulaire

12. L’hyperplasie s’observe fréquemment dans les tissus suivants • Epiderme • Thyroïde • Myocarde • Moelle osseuse • Muscle squelettique • Foie

13. L’hyperplasie s’observe fréquemment dans les tissus suivants • Epiderme • Thyroïde • Myocarde • Moelle osseuse • Muscle squelettique • Foie

14. Hyperactivité cellulaire, stimulation +++ Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Régénération cellulaire Tissu avec forte capacité de régénération cellulaire (ex: épithélium, muqueuses, glandes, ..) # Tissu sans capacité de régénération cellulaire (myocarde, neurone)

15. Hyperactivité cellulaire, stimulation +++ Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou organe Hypotrophie, Atrophie Hypoplasie, Aplasie Hypoactivité cellulaire, stimulation

16. Endomètre post ménopause Ex • Atrophie physiologique: ? • Atrophie pathologique : ? • Aplasie: ?

17. Ex • Atrophie physiologique: atrophie endomètre à la ménopause, atrophie thymique • Atrophie pathologique: atrophie musculaire après immobilisation • Aplasie : aplasie médullaire post chimio • toujours pathologique • Aplasie: absence d’organe par absence de développement d’une ébauche embryonnaire

18. Ex • Hypertrophie pathologique: ? • Hypertrophie physiologique: ?

19. < 2 cm >

20. Ex • Hypertrophie pathologique: goître thyroïdien, hypertrophie prostate • Hypertrophie physiologique: glande mammaire et lactation, hypertrophie des muscles squelettiques (culturisme)

21. ADAPTATION: LA METAPLASIE Définition: transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes Anomalie acquise Réversible

22. ADAPTATION: LA METAPLASIE Mécanisme « reprogrammation de cellules souches: modification de la différenciation cellulaire » Circonstances d’apparition: Adaptation à une agression (chimique, physique, inflammatoire ou hormonale) Métaplasie épithéliale Métaplasie conjonctive (osseuse) Lésion pré-cancéreuse ?

23. tabac DIU gastrite RGO, HCl DIU = dispositif intra-utérin RGO: Reflux Gastro-oesophagien Causes Muqueuse bronchique (revêtement cylindrique) Métaplasie malpighienne Muqueuse endocol (revêtement cylindrique) Métaplasie intestinale Muqueuse gastrique (glandes gastriques) Œsophage (revêtement malpighien) Métaplasie glandulaire

25. Gastrite: métaplasie intestinale

26. Cancérisation Muqueuse bronchique (revêtement cylindrique) Métaplasie malpighienne Muqueuse endocol (revêtement cylindrique) Carcinome malpighien Métaplasie intestinale Muqueuse gastrique (glandes gastriques) Adénocarcinome intestinal Œsophage (revêtement malpighien) Métaplasie glandulaire Adénocarcinome

27. DYSTROPHIE • Transformation morphologique complexe traduisant une adaptation tissulaire (aplasie/hyperplasie, hyper/hypotrophie, métaplasie) • Ex: Dystrophie fibro-kystique mammaire

28. Tissu mammaire normal

29. Dystrophie fibro-kystique du sein

30. Mort cellulaire et tissulaire

31. réversible irréversible Dégénérescence cellulaire Lésions Mort cellulaire # Autolyse (post-mortem) # Autophagie

32. réversible irréversible Dégénérescence cellulaire Lésions Mort cellulaire Membrane cellulaire Code génétique Système respiratoire Structures protéiques

33. Dégénérescence hépatocytaire: hépatite virale Hépatocytes normaux

34. Nécrose cellulaire Mort cellulaire induite Groupe de cellules Apoptose Mort cellulaire programmée Cellule isolée Mort cellulaire # Circonstances d’apparition Aspects morphologiques Mécanismes cellulaires Réponse inflammatoire

35. Nécrose cellulaire • Circonstances d’apparition Mort cellulaire induite par une agression, une modification de l’environnement cellulaire • Anoxie, ischémie • Agents physiques (thermique, mécanique, radiation), chimiques • Agents infectieux • Déséquilibres nutritionnels

36. Réaction inflammatoire classique: Macrophage, polynucléaires, lymphocytes Détersion et réparation Physiopathologie Cellulaire Stress oxydatif Déplétion ATP, régulation Ca++ , enzymes lytiques Protéolyse Perméabilité membranaire O2- OH- H2O2

37. Nécrose cellulaire Le cytoplasme éosinophilie Le noyau pycnose caryolyse caryorrhexis Aspects morphologiques

38. Nécrose cellulaire Nécrose tissulaire Nécrose de coagulation Nécrose de liquéfaction Nécrose caséeuse Nécrose gangréneuse Stéatonécrose Aspects morphologiques

39. Nécrose de coagulation: hépatite virale

40. Nécrose de coagulation : infarctus rénal

41. Nécrose de coagulation: infarctus du myocarde Photo Faculté Médecine Pierre et Marie Curie, Paris

42. Nécrose de liquéfaction

43. Nécrose caséeuse

44. Apoptose • Circonstances d’apparition Mort cellulaire programmée: « suicide cellulaire» • Physiologique +++ • Développement, maturation, renouvellement cellulaire • Pathologique

45. Ex: • Physiologique ? • Pathologique ?

46. Ex: • Physiologique: • Organogenèse • Mise en place immunité • Régénération physiologique • Involution des tissus hormono-dépendants • vieillissement • Pathologique: • Cellules lésées reconnues par les lymphocytes T cytotoxiques: rejet de greffe, infection virale, cellules tumorales

47. Rétraction cellulaire, détachement cellulaire Fragmentation nucléaire et cytoplasmique = corps acidophiles Aspects morphologiques

48. 520 360 180 Fragmentation internucléosomique temps ADN en barreau d’échelle : multiples de 180 pb

49. Compaction, marginalisation de la chromatine, nucléole fibrillaire, condensation du cytoplasme Fragmentation noyau qui s’entoure de membrane plasmique

50. Rétraction cellulaire, détachement cellulaire Fragmentation nucléaire et cytoplasmique (éosinophile) = corps acidophiles Résorbsion par macrophages, élimination dans lumière des glandes Aspects morphologiques