SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO EN GESTACION

1. DRA. PATRICIA URTEAGA VARGAS. MEDICO ASISTENTE DEL DPTO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA DEL HBT MAESTRIA EN EPIDEMIOLOGIA CLINICA DE LA UPCH SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO EN GESTACION

3. INTRODUCCION • Sepsis durante la gestaciónespococomún; peropuede ser potencialmente fatal. • Su diagnóstico y manejosiguenlineamientoscomúnmenteutilizados en pacientes no gestantes. (Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293)

4. PROBLEMAS EN TRATAMIENTO • Inconsistencia en el diagnóstico precoz de sepsis severa y shock séptico • Resucitación con fluidos inadecuada y sin objetivos definidos • Uso tardío e inadecuado de antibióticos • Soporte cardíaco inadecuado (bajo gasto cardíaco) • Falla en un control adecuado de hiperglicemia • Programación inadecuada de la VM con bajo volumen/presión en los casos de injuria pulmonar aguda

5. OBJETIVO • Conocer las definiciones de sepsis, sepsis severa y shock séptico. • Conocer los factores predisponentes de sepsis en gestantes. • Conocer los principios generales de manejo de sepsis severa y shock séptico. • Conocer la guía de SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN: GUIDELINES FOR MANAGEMENT OF SEVERE SEPSIS/SEPTIC SHOCK-2012. • Reconocerqueestasrecomendacionesproporcionanunaguíaparamanejoclínico del paciente con sepsis severa o shock séptico, pero no son aplicablesparatodos los pacientes.

6. DEFINICIONES • En 1991 el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Critica en una reunión de consenso definieron los nuevos conceptos en relación a respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico. Foley MR, Stong TH, Garite TJ. ObstetricIntensiveCare Manual: “Maternal Sepsis”. Editorial McGraw Hill, 2011; pág 11-116

7. DEFINICIONES • SEPSIS: Desarrollo de SIRS en respuesta a infección, con foco infeccioso sospechado o confirmado. Respuesta inflamatoria no controlada a la infección. • Foley MR, Stong TH, Garite TJ. ObstetricIntensiveCare Manual: “Maternal Sepsis”. Editorial McGraw Hill, 2011; pág 11-116. • Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. CriticalCareObstetrics: Septic Shock. Fifthedition , 2010; 571-595.

8. DEFINICIONES • SEPSIS SEVERA: Existe evidencia de órgano blanco (disfunción), incluye hipoperfusión tisular y/o hipotensión. * Hipoperfusión tisular: Acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental. Otras: ARDS, coagulopatía, trombocitopenia, falla renal, cardiaca o hepática agudas. • SHOCK SÉPTICO: Sepsis con hipotensión (PAS<90 mmHg o reducción de >= 40 mmHg de la línea se base), a pesar del remplazo de volumen (o que requiere vasopresores). * Presencia de anomalías de perfusión tisular que puede incluir pero no estar limitada a acidosis láctica, oliguria o alteración en estado mental. • Foley MR, Stong TH, Garite TJ. ObstetricIntensiveCare Manual: “Maternal Sepsis”. Editorial McGraw Hill, 2011; pág 11-116. • Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. CriticalCareObstetrics: Septic Shock. Fifthedition , 2010; 571-595.

9. EPIDEMIOLOGIA • Sepsis, sepsis severa y shock séptico son espectros continuos en respuesta a infección sistémica. • EEUU: Sepsis es responsable del 10% de muertes maternas en las UCIs. • Mayoría de MM en sepsis se deben a MODS, estadio final de sepsis. • Paciente obstétrica es especialmente vulnerable a sepsis: cambios fisiológicos asociados a complicaciones infecciosas. • Shock séptico ocurre en 4% de pacientes con bacteriemia y 40-60% de pacientes con shock séptico tiene bacteriemia. Foley MR, Stong TH, Garite TJ. ObstetricIntensiveCare Manual: “Maternal Sepsis”. Editorial McGraw Hill, 2011; pág 11-116

10. EPIDEMIOLOGIA • Incidencia de mortalidad por sepsis está en aumento a pesar de las mejoras en el manejo en las UCIs. • Mortalidad a corto plazo parece estar relacionada al número de sistemas afectados. • Riesgo promedio de muerte aumenta en 15-20% con falla de cada sistema adicional. Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. CriticalCareObstetrics: Septic Shock. Fifthedition , 2010; 571-595

11. EPIDEMIOLOGIA • Shock séptico en obstetricia es relativamente infrecuente y mortalidad resulta menor cuando se compara con pacientes no-obstétricas: 0-28% contra 20-50% respectivamente. • Menor edad de las pacientes y la ausencia de antecedentes patológicos contribuyen a estos resultados. Malvino E. Sepsis severa y shock séptico en Obstetricia. OBSTETRICIA CRITICA. 2008; pág. 1-11

12. DISFUNCION ORGANICA INDUCIDA POR SEPSIS Abraham E, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced organ dysfunction. Crit Care Med 2007; 35:2408–2416

13. SEPSIS EN GESTACION • Infecciones en Obstetricia se pueden clasificar en: • Relacionadas al embarazo: corioamnionitis, endometritis, mastitis. • No relacionadas al embarazo: ITU , malaria, hepatitis. • Incidentales al embarazo: Apendicitis, VIH. • Nosocomiales: ITU por catéter, neumonía asociada a VM. • Las causas más importantes de shock séptico en embarazo son: Pielonefritis, corioamnionitis y endometritis. Fernández-Pérez ER, Salman S, Pendem S, Farmer C. Sepsis duringpregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293.

14. SEPSIS EN GESTACION • Los microorganismos causantes en sepsis materna severa y shock séptico son generalmente tipo polimicrobianos, reflejando la colonización bacteriana Fernández-Pérez ER, Salman S, Pendem S, Farmer C. Sepsis duringpregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293.

15. MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN SEPSIS OBSTETRICA Van Dillena J, Zwartb J, Schuttec J, Van Roosmalenb J . Maternal sepsis: epidemiology, etiology and outcome. CurrOpinInfectDis 23:249–254. 2010

16. INFECCIONES ASOCIADAS Y CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EMBARAZO Fernández-Pérez ER, Salman S, Pendem S, Farmer C. Sepsis duringpregnancy. Crit Care Med 2005; 33[Suppl.]:S286 –S293.

17. FACTORES PREDISPONENTES DE SEPSIS EN OBSTETRICIA • En Obstetricia las infecciones polimicrobianas son comunes. • Embarazo es un estado de inmunosupresión. Por tanto está en riesgo de enfermedades médicas y quirúrgicas, así como condiciones propias del embarazo. • Si el embarazo no es la causa de la infección, el parto no está generalmente indicado. • Manejo inicial deberá centrarse en la condición materna. • No se debe terminar embarazo por cesárea de emergencia si la gestante está inestable hemodinámicamente(Única excepción: corioamnionitis). Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. CriticalCareObstetrics: Septic Shock. Fifthedition , 2010; 571-595.

18. FACTORES PREDISPONENTES DE SEPSIS EN OBSTETRICIA • La gestante séptica está en riesgo de insuficiencia úteroplacentaria y parto pretérmino. • La decisión de someterla a tocólisis y monitoreo fetal continuo depende de la condición materna y la edad gestacional. • Si a pesar del manejo agresivo hay empeoramiento de las funciones respiratoria y cardiovascular, se debe terminar el embarazo (si éste es mayor de 28 semanas), para mejorar el retorno venoso y la precarga y los volúmenes pulmonares. Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. CriticalCareObstetrics: Septic Shock. Fifthedition , 2010; 571-595.

19. TRATAMIENTO • Con manejo óptimo, mortalidad de sepsis severa y shock séptico es aproximadamente 40%. • Reducción significativa de mortalidad relacionada a shock séptico se logra tratando de mantener los parámetros fisiológicos normales a través de resucitación hemodinámica agresiva en las 6 primeras horas de presentación. • Una vez reconocido el shock se inicia intervención basado en objetivos. Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. CriticalCareObstetrics: Septic Shock. Fifthedition , 2010; 571-595.

20. TRATAMIENTO • Primer paso: Es el A (airway, )B (respiration), C (perfusion). • Restaurar PA a niveles que permitan perfundir órganos nobles. • Oxígeno suplementario debe darse a todas las pacientes con sepsis severa y shock séptico y la oxigenación debe ser monitorizada con pulsioximetría continua. Belfort MA, Saade G, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA. CriticalCareObstetrics: Septic Shock. Fifthedition , 2010; 571-595.

21. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

22. RESUCITACION INICIAL • La resucitacióndebe ser iniciada tan pronto como el diagnóstco de sepsis severa (induce hipoperfusión tisular) esreconocido. • El nivel de lactatoséricoelevadoidentificahipoperfusióntisular en pacientes en riesgo sin evidencia de hipotensión • Los objetivos de la terapia en lasprimeras 6 horas son: • Presiónvenosa central 8-12 mm Hg (12-15 in VM) • Presión arterial media > 65 mm Hg • Débitourinario > 0.5 mL/kg/hr • Saturación de O2 en vena cava superior (ScvO2) de 70% o saturación venosa mixta de O2 (SvO2) de 65%. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

23. DIAGNOSTICO • Deben ser obtenidos al menos dos hemocultivos, antes de iniciar la terapiaantibiótica, retraso en toma de cultivosdebe ser <45 minutos. • Al menosunotomadopercutáneo • Al menosuno a través de cadaacceso vascular siestefueinsertado > 48 horas • Otroscultivos tales comoorina, secreciónrespiratoria, heridaoperatoria, LCR u otrofluido corporal; debería ser obtenidocuando la situaciónclínica lo requiera. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

24. TERAPIA ANTIBIOTICA • Recomendamosiniciar la terapiaantibiótica EV dentro de la primerahora de reconocido el shock séptico (1B) la sepsis severa (1C). • Recomendamos la elecciónempírica de antimicrobianosdeberíaincluiruna o másdrogas con actividadpara el patógeno probable, sea ésteuna bacteria o un hongo (1B) y quepenetren en adecuadaconcentración en el tejidoque se presume es el foco de sepsis (1B) Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

25. CONTROL DE FOCO INFECCIOSO • Recomendamos un diagnósticoanatómico de fuente de infección (fascitisnecrotizante, peritonitis complicada con infecciónintraabdominal, colangitis, infarto intestinal, etc) debendiagnosticarse o excluirserápidamente y de ser necesario el drenajequirúrgicodebeproducirsedentro de las 12 hrs. del diagnóstico (Grado 1C) • La elección del método de control de focoinfecciosodebe de sobrepesarriesgosvsbeneficio de la intervenciónespecífica Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

26. FLUIDOTERAPIA • Recomendamos que los cristaloides deben ser usados en la resucitación inicial de sepsis severa (1 B) • Sugerimos agregar albumina en la resucitación inicial de sepsis severa o shock séptico, cuando se requieren grandes volúmenes de cristaloides (2C). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

27. FLUIDOTERAPIA • Recomendamos que el reto inicial de fluidos en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia se inicie con cristaloides (mínimo de 30 ml/Kg de cristaloides en las primeras 4-6 hrs). Fluidoterapia mas rápida y enérgica puede ser necesaria en algunos pacientes. (1C). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

28. FLUIDOTERAPIA • Recomendamos que la técnica de reto de fluidos usando bolos, este basado en parámetros dinámicos ( delta de presión de pulso, variación de volumen sistólico…) o estáticos (PA,FC,PVC…) (UG). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

29. GC CaO2 DO2 = x e l i v e r y TRANSPORTE APORTE . . + . . X O2 O2 . (VS x FC) (Hb x 1.34 x SaO2)+(PaO2 x 0.23)

30. VASOPRESORES • Objetivo: mantener PAM >=65 (1C) • Recomendamos la Noradrenalina como vasopresor de 1ª elección (1B) • Recomendamos la epinefrina cuando un agente adicional es necesario para mantener una adecuada PA (2B) Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

31. VASOPRESORES • Sugerimos a la Dopamina como un agente vasopresor alternativo a la Noradrenalina en pacientes altamente seleccionados: bajo riesgo de taquiarritmias, y/o FC baja (2C). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

32. HEMODERIVADOS • Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en ausencia de circunstancias extenuantes como: • Isquemia miocárdica • Hipoxemia severa • Hemorragia aguda • Isquemia coronaria La transfusión solo debe ocurrir cuando la Hb. disminuya a < 7 g/dl hasta alcanzar valores entre 7-9 g/dl (1B) Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

33. HEMODERIVADOS • En pacientes con sepsis severa debe administrarse plaquetas cuando el conteo es <10 000/ mm3 sin sangrado aparente (2C) • Considerar la transfusión de plaquetas cuando el conteo sea <=20 000/ mm3 y hay riesgo significativo de sangrado (2C) • Se requiere un conteo de plaquetas >= 50 000 para cirugía o procedimientos invasivos (2C). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

34. CONTROL DE GLUCOSA • Recomendamos un manejo protocolizado de la glicemia en pacientes con sepsis severa en UCI, comenzar con insulina en infusión cuando 2 controles consecutivos son > 180 mg/dl. Objetivo glicemia entre 80 y 110 mg/dL (1 A) • Incluir un protocolo de nutrición con uso preferencial de la vía enteral. Monitorizar glicemia cada 1-2 hrs y cada 4 hrs. Cuando la glicemia se mantenga estable (1C). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637)

35. UCIM – HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO