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AUTOINMUNIDAD

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AUTOINMUNIDAD. PRIMARIAS. NO RESPUESTA. : INMUNODEFICIENCIAS. SECUNDARIAS. Ag. Sin lesión. RESPUESTA INMUNE NORMAL. RESPUESTA. Con lesión. RESPUESTA EXAGERADA + DAÑO CELULAR. HIPERSENSIBILIDAD. AMILOIDOSIS. RESPUESTA A CÉLULAS PROPIAS. AUTOINMUNIDAD. TOLERANCIA ??.

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PRIMARIAS

NO RESPUESTA

: INMUNODEFICIENCIAS

  • SECUNDARIAS

Ag

  • Sin lesión

RESPUESTA INMUNE NORMAL

RESPUESTA

  • Con lesión

RESPUESTA EXAGERADA + DAÑO CELULAR

HIPERSENSIBILIDAD

AMILOIDOSIS

RESPUESTA A CÉLULAS PROPIAS

AUTOINMUNIDAD

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TOLERANCIA ??

  • Respeto a las formas de pensar o actuar de otros
  • Acción y efecto de tolerar
  • Aguantar
  • Soportar
  • Disimular
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TOLERANCIA INMUNOLÓGICA

  • La tolerancia es un estado de ausencia de respuesta específica para antígenos particulares
  • Proceso que se adquiere durante el desarrollo de LT y LB por eliminación o inactivación de clones celulares potencialmente autorreactivos
  • La autotolerancia es la más importante, ya que evita que el organismo monte un ataque inmune contra sus propios tejidos
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Autotolerancia en LB

Y

Deleción

Antígeno de superficie

Y

Y

Y

Y

Y

Y

Y

Y

Y

Antígeno soluble

Anergia

Y

Y

Ignorancia

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MECANISMOS DE TOLERANCIA INMUNITARIA

  • Deleción clonal: el timo eliminaría células T primordiales con receptores para autoantígenos
  • Anergia clonal: no se elimina la célula T primordial sensibilizada, pero ésta no prolifera y no se activa (Deleción funcional)
  • Supresión periférica de células T: mediante la acción de linfocitos T supresores (CD8+)
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Tolerancia central

Garantiza el no reconocimiento de autoantígenos ubicuos

Órganos Linfoides Primarios

Tolerancia Periférica

Garantiza el no reconocimiento de autoantígenos específicos de tejidos

Órganos Linfoides Secundarios y Tejidos

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AUTOTOLERANCIA

Células T

  • Está probado que cuando un gran número de péptidos antigénicos se unen al TCR con gran afinidad en la vida temprana, este clon celular va a la muerte por apoptosis.

Células B

  • Se vuelven anérgicas (no reactivas) con facilidad ante una confrontación temprana y sostenida con autoantígenos
  • Los seres humanos disponen de las células B capaces de reaccionar contra ciertos péptidos autólogos y no lo hacen por la falta de colaboración de las propias células T.
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TOLERANCIA CENTRAL DE CELULAS T

Las células pre T llegan de médula ósea al timo, donde ocurre el proceso de selección

La selección es un proceso riguroso que resulta en la muerte del 90-95% de las células T

La selección se basa en la afinidad del receptor T al complejo MHC-péptido, mostrado por las CPA en timo

T Cell

TCR

Selección positiva

T Cell

TCR

Selección negativa

APOPTOSIS

Baja afinidad

Alta afinidad

Garantiza que las células que abandonan el timo hacia los tejido periféricos no reconozcan autoantígenos que están presentes en el timo

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TOLERANCIA CENTRAL DE LB

MECANISMO MÁS IMPORTANTE PARA ASEGURAR LA AUTOTOLERANCIA

Durante su maduración en la médula ósea los LB inmaduros que reconozcan autoantígenos con gran afinidad son eliminados o cambian de especificidad

  • Los LB pueden reactivar sus genes RAG1 y RAG2 , reordenar una nueva cadena liviana y cambiar la especificidad del BCR: EDICION DEL RECEPTOR
  • Los LB pueden ser eliminados por apoptosis: DELECION
  • Los LB que reconocen autoantígenos con menor valencia pueden sobrevivir pero se vuelven incapaces de responder al antígeno: ANERGIA
  • Los LB pueden regular en menos la expresión del BCR
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AUTOINMUNIDAD

  • Se desarrolla cuando un individuo monta una respuesta inmune contra lo propio
  • Esta reacción va acompañada de la presencia de anticuerpos y LT autorreactivos
  • Una ENFERMEDAD AUTOINMUNE es una condición en la que existe injuria de órganos o tejidos provocada por los autoanticuerpos o los LT autorreactivos
  • Es un Síndrome clínico
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AUTOINMUNIDAD: es la ruptura de la tolerancia

Respuesta inmune adaptativa específica contra un antígeno normal del propio organismo

  • eliminación de células viejas
  • reconocimiento de autoidiotipos (regulación de la respuesta de Ac)
  • FISIOLÓGICA

ENFERMEDADES AUTOIMUNITARIAS

  • PATOLÓGICA
  • fallas puntuales en mecanismos de autotolerancia
  • inducción por autoantígenos específicos para cada enfermedad
  • tendencia a la cronicidad (persistencia de Ag)
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Baja concentración

Mecanismos generales

Procesamiento o presentación ineficaz

Autoantígeno

AUTOTOLERANCIA

LINFOCITOS

NO TOLERANTES

RESPUESTA AUTOINMUNITARIA

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Mecanismos generales

Mimetismo molecular

Auto Ac anormales

Auto Ag anormal

Exposición Ag ocultos

Procesamiento alterado de Ag

Fallas en la regulación

Virus ff

Agentes infecciosos

Epitopes nuevos

  • Defectos de síntesis
  • Productos degradados
  • Unión con fármacos

¿Citocinas?

LINFOCITOS NO TOLERANTES

Factores AMBIENTALES

REACCIÓN AUTOINMUNITARIA

Factores GENÉTICOS

PATOLOGÍA

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Clasificación

Según MECANISMO DE DAÑO TISULAR

HS tipo I

HS tipo II

HS tipo III

HS tipo IV

  • Alergia a la leche?
  • Complejo pénfigo
  • Anemia hemolítica autoinmunitaria (AIHA)
  • Miastenia gravis
  • Trombocitopenia inmunomediada (AITP)
  • Tiroiditis linfocitaria
  • Polineuritis equina
  • Lupus eritematoso sistémico (LES)
  • Glomerulonefritis
  • Artritis reumatoidea
  • Tiroiditis linfocitaria
  • (Artritis reumatoidea)
  • Diabetes mellitus insulinodependiente? (DMID)
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Según LOCALIZACIÓN AUTO Ag PRIMARIO

Órgano específicas

Sistémicas (no órgano específicas)

  • Tiroiditis linfocitaria
  • DMID ?
  • Hipertiroidismo felino
  • Polineuritis equina
  • Polineuritis canina ?
  • Uveítis recurrente equina
  • Orquitis autoinmune
  • Complejo pénfigo
  • AIHA
  • AITP
  • Polimiositis
  • Glomerulonefritis
  • Hepatitis activa crónica
  • Lupus eritematoso sistémico (LES)
  • Poliartritis autoinmunitaria
  • Lupus eritematoso discoide
  • Síndrome de Sjögren
  • Vasculitis inmunitaria
  • Alergia a la leche ?

ENDÓCRINO

NERVIOSO

OJO

GENITAL

PIEL

SANGRE

MUSCULAR

HÍGADO

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Patogenia

  • ÓRGANO ESPECÍFICAS
  • ENFERMEDAD
  • ESPECIES AFECTADAS
  • AUTOANTÍGENO
  • MECANISMO AUTOINMUNITARIO
  • CONSECUENCIAS
  • COMPLEJOPÉNFIGO
  • vulgar
  • vegetante
  • foliáceo
  • eritematoso
  • caninos
  • felinos
  • equinos
  • Moléculas de superficie de QUERATINOCITOS (dermogleína 1/3)
  • Producción de autoAc
  • separación o destrucción celular intradérmica
  • formación ampollas (flictemas)
  • ANEMIAHEMOLÍTICAAUTOINMUNITARIA (AIHA)
  • caninos
  • felinos
  • bovinos
  • equinos
  • conejos
  • Ag de superficie de eritrocitos alterado (espectrina)
  • ¿Fármacos? ¿Virus?
  • Producción de autoAc
  • hemólisis extravascular (macrófagos)
  • hemólisis intravascular (C’)
  • Miastenia gravis
  • caninos
  • felinos
  • Receptor de acetilcolina en placa motora terminal
  • Producción de autoAc (Ig A)
  • destrucción de receptores
  • falla transmisión de impulso nervioso
  • Trombocitopenia inmunomediada (AITP)
  • equinos
  • caninos
  • felinos
  • Ag de superficie plaquetaria
  • Producción de autoAc
  • destrucción extravascular
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Patogenia

Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

Agentes infecciosos

Influencias genéticas

Funcionamiento alterado de células supresoras

Actividad excesiva de LB

Ac antilinfocitos

Múltiples auto anticuerpos

Factor

reumatoide (FR)

Ac específicos

de órgano

Ac contra ácidos nucleicos

Lesiones por inmunocomplejos

Deficiencia de C’

  • Anemia
  • Trombocitopenia
  • Miositis
  • Miocarditis
  • Glomerulonefritis
  • Dermatitis
  • Artritis
manifestaciones cl nicas del les canino
Manifestaciones clínicas del LES canino

Fiebre

Poliartritis no erosiva

Nefropatías

Lesiones del tegumento

Poliadenomegalia y/o esplenomegalia

Leucopenia

Anemia

Miositis

Pleuropericarditis

Trombocitopenia

Signos del SNC

Polineuritis

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Diagnóstico del LESRepresenta un desafío mayor y se utilizan los criterios de ARA adaptados a caninos

Eritema

Picor discoideo

Fotosensibilidad

Úlceras bucales

Artritis

Serositis

Nefropatías

Signos neurológicos

Signos hematológicos

Anormalidades inmunológicas

Anticuerpos antinucleares (AAN)

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SIGNO CLÍNICO INDICATIVO

Factores de riesgo

Examen físico

Análisis biológico

Parámetros inmunológicos

Medición de AAN

Anamnesis

Título > 256 Título < 256

  • 3 criterios ARA
  • o poliartritis + AAN
  • = LES probable
  • ¿Seguir evolución?
  • 4 criterios ARA
  • = LES

LES improbable

Reconsiderar diagnóstico

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Potranca con lupus eritematoso sistémico

  • Criterios de diagnóstico.

Debe haber 2 de los siguientes signos:

  • Lesiones cutáneas características
  • Poliartritis
  • Anemia hemolítica para antiglobulina
  • Trombocitopenia
  • Proteinuria

Y cualesquiera de los siguientes:

  • Prueba positiva AAN
  • Prueba positiva de células de LE
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ARTRITIS REUMATOIDEA

  • Es la más importante de las poliartritis mediadas por el sistema inmune
  • Tiende a presentar evolución progresiva que lleva a la destrucción tisular y a la anquilosis
  • Conforme avanza la artritis los linfocitos infiltrados forman nódulos linfoides y centros germinales dentro de la sinovia
  • Ac anti Ig G (FR)

Autoantígenos implicados en el proceso

  • Ac anticolágeno II
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Patogenia presuntiva de la A R

  • Agentes infecciosos

Reacciones autoinmunitarias en articulaciones

  • Antecedentes genéticos
  • Activación de LT en la membrana sinovial

Secreción de citocinas

INFLAMACIÓN

Acumulación de neutrófilos en líquido sinovial

Liberación enzimas lisosomales

C’

POLIARTRITIS EROSIVA

Lesión cartílago y hueso

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Criterios para el diagnóstico de AR canina: 5 signos

  • Rigidez matutina
  • Dolor al mover las articulaciones
  • Tumefacción de tejidos blandos
  • Tumefacción de otra artic. en un período de 3 meses
  • Tumefacción articular simétrica
  • Nódulos subcutáneos
  • Rx
  • Presencia de FR
  • Histología sinovial y de nódulos
  • Escasa producción de mucina en el líquido sinovial
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COMPLEJO PÉNFIGO

  • Se caracteriza por la presencia de anticuerpos frente a las moléculas que dan cohesión a la epidermis

Akita- Inu

  • Razas caninas predispuestas Chow-Chow

Teckel

Doberman pinscher

  • Enfermedad de tipo pustular y costrosa que afecta principalmente a la región facial (en forma de mariposa), almohadillas plantares e ingle
  • Se acompaña de apatía, anorexia y fiebre
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Características diferenciales de los procesos cutáneos vesículoampollosos de naturaleza autoinmune

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Imágenes de lesiones de

COMPLEJO PÉNFIGO

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Tratamiento

Objetivos

Controlar RESPUESTA AUTOINMUNE

  • Controlar los SÍNTOMAS
  • Revertir o disminuir las LESIONES

INMUNOSUPRESORES

Según síndrome

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CORTICOIDES

Prednisolona

Triamcinolona

Dexametasona

OTROS

Azatioprina

Ciclofosfamida

Ciclosporina

Vincristina

Clorambucilo

ad