1 / 56

Onemocnění periferních cév

Onemocnění periferních cév. as. MUDr. Pavlína Piťhová. Cévní systém. Tepenný systém Žilní systém Lymfatický systém. Onemocnění periferních tepen. Ateroskleróza – pozvolný vznik AS plátů ve stěnách cév Komplikace = trombóza vedoucí k uzávěru tepnu a výpadku oblasti cévního zásobení

bruce-ellis
Download Presentation

Onemocnění periferních cév

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Onemocnění periferních cév as. MUDr. Pavlína Piťhová

  2. Cévní systém • Tepenný systém • Žilní systém • Lymfatický systém

  3. Onemocnění periferních tepen • Ateroskleróza – pozvolný vznik AS plátů ve stěnách cév • Komplikace = trombóza vedoucí k uzávěru tepnu a výpadku oblasti cévního zásobení • Výsledek interakce mezi faktory genetickými a rizikovými vlivy prostředí

  4. Ateroskleróza Pozvolný rozvoj plátu ve stěně tepny, progredující stenozování a obliterace tepen • nahromadění buněk hl.svalu v subendoteliálním prostoru • akumulace lipidů intra- i extracelulárně • nahromadění pojivových vlákem kolagenu a polysacharidů

  5. Endotel • 1vrstevná výstelka vysoce specializovaných buněk na rozhraní krve a pevných tkání • Kontrola permeability pro buňky (leuko) i nebuněčné složky (lipoproteiny) • Kontrola optimálního průtoku (regulace napětí hladké svaloviny cév) • Zajištění nesmáčivého povrchu zabraňujícího adhezi a agregaci destiček • Kontrola reparačních pochodů a angiogeneze

  6. Endoteliální buňka produkuje: • vazodilatační látky (NO, EDHF, prostacyklin, adrenomodulin, natriuretický peptid) • vazokonstriktory (endotelin, angiotenzin II, tromboxan A2) • adhezní molekuly (VCAM-1, ICAM-1, e-selektin, trombomodulin) • koagulační/fibrinolytické faktory (vWf, tkáňový aktivátor plazminogenu a PAI-1) • růstové faktory (VEGF, PDGF, TGF-β) • chemokiny (MCP-1, Il-8)

  7. Endoteliální dysfunkce • Funkční postižení endotelu Nerovnováha: • vazoaktivní x hemokoagulační působky Výsledek: • Proaterogenní účinek • Vazokonstrikční účinek • Protrombotický účinek

  8. hypercholesterolémie hypertenze diabetes mellitus Dysfunkce endotelu kouření infekce věk deficit estrogenů hypertriglyceridémie hyperhomocysteinémie genetický podklad

  9. Ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) • Obliterující ateroskleróza tepen dolních končetin • Trombangiitis obliterans (von Winiwarter – Buerger) • Kompresívní syndromy (entrapment podkolenní tepny) • Cystická degenerace adventicie • Vaskulitidy • Traumaticky podmíněnné uzávěry • Iatrogenní tepenné uzávěry • Irradiace • Myeloproliferativní onemocnění • Abusus drog • Trombóza a embolie tepen dolních končetin

  10. ICH DK – výskyt onemocnění Symptomatická ICH DK • 1,8 % do 60 let • 3,7 % 60 – 70 let • 5,2 % nad 70 let • Poměr muži : ženy = 3 : 1 • Jde o závažné, progredující onemocnění, 60% - revaskularizace, 20 – 30% amputace u kritické ischémie

  11. Prognóza nemocných s ICH DK • Současný výskyt ICHS • Současné významné postižení karotických tepen • Diabetes mellitus • Klinické stadium ICH DK • Pokračování v kouření • Nekorigovaná arteriální hypertenze

  12. Lokalizace obliteračních změn při ICHDK • Břišní aorta • Pánevní tepny – často izolovaně, hlavně u mladších kuřáků • Femoropopliteální tepny – hl. v oblasti Hunterova kanálu – hl. starší pacienti s kombinací rizikových faktorů • Bércové tepny – hl. u diabetiků, u pac. s hypertriglyceridémií • Kombinované uzávěry

  13. Klinický obraz ICHDK • RA: výskyt AS (ICHDK, ICHS, CMP), hypertenze, DM • OA: rizikové faktory AS (kouření, dyslipidémie, hypertenze, diabetes mellitus), hyperhomocysteinémie, další choroby – ICHS, CMP, HPT, DM • NO: klaudikační bolest, klidová bolest

  14. Symptomatologie ICH DK • I.st. – bez příznaků = asymptomatický průběh • II.st. – klaudikační bolest • Klaudikační interval IIa > 200m • IIb < 200m • III.st. – klidové ischemické bolesti • IV.st. – vznik trofických defektů III. a IV. st. = kritická ischémie = více než 2 týdny trvající klidová ischemická bolest (nebo trofický defekt) a kotníkový tlak < 50mmHg (nebo prstový tlak < 30mmHg

  15. Fyzikální vyšetření • Aspexe : barevné změny kůže (bledost, cyanóza), trofické změny nehtů, výpad ochlupení, trofické defekty – flegmóny, gangrény • Palpace (= zjištění průchodnosti tepny) : tepenné pulzace na AF, AP, ATP, ADP – oslabené (= stenóza nad místem palpace), vymizelé (= uzávěr nad místem palpace) • Auskultace (lokalizace zúžení tepny) : šelesty – v klidu a po zátěži

  16. 1/ Pohled – inspekce: Systematicky prohlížíme obě nohy a porovnáváme je • Kůže – barva, kvalita, známky poškození, ragády, oděrky, změny barvy – pigmentace, stav kožních adnex – ochlupení, nehty

  17. 2/ Pohmat – palpace: Systematicky palpujeme obě nohy a porovnáváme je • Teplota kůže – zvýšená teplota značí přítomnost infekce, fraktury, Charcotovy osteoartropatie… • …ale také erysipel, tromboflebitidy, dna… • Snížená teplota = riziko ischémie • Periferní pulzace – ATP, ADP • nepřítomnost pulzací může znamenat ischémii…

  18. Modifikovaný Ratschowův test: 1min elevace flektovaných DK + plant.dorz.flexe posadit na lůžku a svěsit DK sleduje se první zčervenání(5s), náplň žil(10s) a hyperémie(15s)

  19. Neinvazívní vyšetřovací metody • Kontinuální (CW) ultrazvuková dopplerovská sonografie – umožňuje zachytit pulzní proudovou rychlost, tj. periodickou změnu rychlosti krevního proudu, vázanou na srdeční cyklus – vysílané zvukové vlny jsou odráženy erytrocyty, což vede ke změně frekvence – rozsah změny je úměrný rychlosti proudu

  20. Neinvazívní vyšetřovací metody • Fotopletysmografie – vyzařované červené světlo je hemoglobinem odráženo, zatímco ve tkáni bez hemoglobinu je transmitováno. Intenzita odraženého světla je závislá na množství krve, které vtéká periodicky do subkutánních a subpapilárních cév prozářeného tkáňového sektoru

  21. Měření periferních tlaků • CW Doppler nebo fotopletysmograficky • Kotníková manžeta (= kotníkový tlak) • Palcová, prstová manžeta (= palcový, prstový tlak) • Absolutní hodnoty x indexy proti tlaku na paži

  22. Hodnocení periferních arteriálních tlaků : • ABI = ankle-brachial index • TBI = toe-brachial index • ABI < 0,9 nebo TBI < 0,75 svědčí pro závažné postižení tepenného řečiště • Kotníkový tlak < 50mmHg nebo palcový tlak < 30mmHg svědčí pro kritickou ischemii

  23. Test chůze na treadmillu • Objektivizace klaudikační vzdálenosti • Treadmill = běhátko • Rychlost 3,2 – 4 km/hod, sklon plošiny 7 – 12st. • Čím hůře je uzávěr kompenzován, tím dříve přijde bolest

  24. Neinvazívní zobrazovací techniky • Duplexní sonografie – podává morfologické i hemodynamické informace, kombinuje se s pulzním dopplerem – měření průtokové rychlosti. Dává informace o stupni a charakteru stenózy, stavu cévní stěny • CT angiografie • MR angiografie

  25. Invazívní zobrazovací techniky • Klasická angiografie – přístup do tepny přímý nebo Seldingerovou katetrizační metodou • DSA – digitální subtrakční angiografie – eliminace všech obrazových signálů, které neobsahují kontrastní látku • Intravaskulární UZ – u koronárních tepen

  26. Indikace angiografie : • ICHDK ve stadiu IIb, III, IV • Kritická ischemie – ohrožení končetiny • Před rekonstrukční OP nebo perkutánním intervenčním výkonem • Před zamýšlenou amputací • U akutních tepenných uzávěrů

  27. Kontraindikace angiografie • Srdeční a renální insuficience (x je možné provést DSA s malým množstvím kontrastní látky) • Nesnášenlivost kontrastní látky Po AG pacient zachovává 24hod klid na lůžku s kompresí v třísle a extendovanou dk Komplikace : alergie na kontrast, renální insuficience, pseudoaneurysma

  28. Léčba ICH DK :obecné principy (od I.st.) • Výluka kouření • Alkohol do 30g/den • Dieta s omezením příjmu živočišných tuků • Léčba dyslipidémie, pokud LDL-chol. i při dietě je > 3,0 mmol/l • Léčba hypertenze a diabetes mellitus • Léčba hyperhomocysteinémie • Antiagregační léčba – ASA, ticlopidin, clopidogrel

  29. Léčba ICHDK : specifická léčba (od II.st.) • Fyzikální léčba – intervalový svalový trénink • Medikace vazoaktivními léky : - vazodilatační preparáty – už ne; - preparáty s hemorheologickým účinkem – naftidrofuryl (Enelbin), prostanoidy (Prostavasin), suledoxid (VesselDue F) • Revaskularizační léčba (PTA, stenting, rotablátory, laserové systémy, endarterektomie, bypassy)

  30. Perkutánní transluminální angioplastika (PTA) Indikace : • Klinické indikace : symptomatická ICH DK ve stadiu IIa a vyšším • Angiografické indikace : - Stenózy tepen - Uzávěry tepen v pánevním řečišti do 4cm, ve femorálním do 10cm - Stenózy bypassu - Stenózy tepen nad bypassem ke zlepšení přítoku do bypassu

  31. Léčba kritické ischemie DK : • Revaskularizace : PTA, trombolýza, bypass, stimulace angiogeneze (ve stadiu výzkumu) • Konzervativní postupy: vazodilatační infúze, hyperbarická oxygenoterapie

  32. Další příčiny ICH DK :entrapment syndrom a.poplitea • Mediální průběh podkolenní tepny pod úponem mediální hlavy m.gastrocnemius nebo anomální úpon svalu • Zátěží bércových svalů komprese stěny tepny – mikrotraumatizace – stenózy, poškození endotelu, trombóza tepny • Postiženi většinou mladí atletičtí muži • Symptomatologie – typické intermitentní klaudikace • Někdy postižení i souběžné žíly (trombóza) a nervu (= kompletní neurovaskulární kompresívní syndrom) • Léčba: chirurgický výkon

  33. Další příčiny ICH DK :arteriitidy (vaskulitidy) • Heterogenní skupina zánětlivých obliterujících onemocnění • Postihují tepny, někdy i kapiláry a žíly • Výsledkem je ischemické poškození těmito tepnami zásobených orgánů • Primární vaskulitidy – postižení pouze cév • Sekundární vaskulitidy – 1 z projevů celkového onemocnění • Pathogeneze – imunologické pochody – vazba CIK na endotel – uvolnění komplementu a cytokinů - zánětlivý proces • V oblasti DK prakticky jen Buergerova choroba

  34. Trombangiitis obliterans • Zánětlivé onemocnění malých a středně velkých muskulárních tepen a povrchových žil – vede k tvorbě trombů v tepnách a žílách s jejich následnou obliterací – bérec, přednoží, předloktí • V Evropě 0,5 – 1% pac. s ICHDK, 60 – 80% Alžír, Israel, Indonésie • V 92 - 99% jde o kuřáky; muži kolem 30let věku; • muži : ženy 10 : 1 • HLA-A9, HLA-B5 • Klaudikace v dist.částech bérce, trofické defekty akrálně na DK i HK, migrující povrchové flebitidy • Léčba : antiagregancia, prostanoidy

  35. Další příčiny ICH DK :cystická degenerace adventicie • Vrozené onemocnění • Muži kolem 30. – 50. roku • Cysty vyplněné hlenem v adventicii • V 80% postižena a.poplitea • Tlakem cyst dochází k zúžení tepny a klaudikačním potížím • Léčba : chirurgická s vyprázdněním cyst

  36. Další příčiny ICH DK :traumatické poškození tepen • Přímé nebo nepřímé trauma • Více DK - a.femoralis superficialis • Na HK - a. brachialis • V břišní aortě může náraz způsobit akutní trombózu • „decelerační traumata“ – náhlá změna rychlosti těla s posunem vnitřních orgánů – autonehody, pády z výšky – nejvíce vznikají decelerační ruptury hrudní aorty

  37. Další příčiny ICH DK :poškození chladem a vlhkostí • Chlad, vlhkost, těsná obuv, expozice větru atd. – chladová angiitida – extrémní vasospasmus, zánik všech vrstev cévní stěny • Omrzliny • „zákopová noha“

  38. Další příčiny ICH DK : • Iatrogenní poškození – po kanylacích – trombóza v místě vpichu, pseudoaneurysma, disekce • Poškození z ozařování – proliferace a fibróza intimy – stenóza až uzávěr tepny • Po aplikaci drog

  39. Akutní tepenný uzávěr • Embolie ( 70 – 80%), trombóza tepny • Původ embolů : 80 – 90% v L srdci (FiS, chlopenní vady, aneurysma), 10% z aorty a větších tepen • Příčinou akutní trombózy je obliterující AS, poškození endotelu atd. • Trombóza vzniklá na stenóze méně dramatický obraz (je kolaterální oběh) než embolie

  40. Akutní tepenný uzávěr Klinicky „6P“ : • Pain – bolest – začíná náhle • Paleness – bledost – asi o 1-2 dlaně distálně od uzávěru • Pulselessness – chybění pulzu pod uzávěrem • Parestezia – může se objevoval hyperestézie, hypestézie až anestézie • Paralysis – ochrnutí – svalová rigidita na základě přerušení energetické produkce • Prostration – na podkladě vazovagálních reflexů může dojít k celkové nevolnosti, slabosti, kolapsu

  41. Akutní tepenný uzávěr • I.st. – mírná bolest, bez neurol.deficitu, hl. trombóza u ICHDK • II.st. – klidová bolest, neurol.deficit • III.st. – kompletní ischémie s anestézií a svalovým ochrnutím – hl. embolie • Dg : AG, DUS • Léčba : heparin, embolektomie, trombektomie

  42. Onemocnění žil dolních končetin • Hluboký žilní systém • Povrchový žilní systém (v.saphena magna, v.saphena parva, vv.communicantes) • Vv.perforantes (mezi hlubokým a povrchním systémem)

  43. Subjektivní příznaky: Pocit tíhy, únavy, napětí, noční křeče, tvorba otoků Zlepšení obtíží při elevaci končetin, zhoršení při svěšení končetiny Klinické vyšetření: Barva pokožky Obvod lýtka, otok Náplň povrchových žil Homan´s, plantární znamení Přítomnost venektázií, varixů Turniketové testy Diagnostika žilních onemocnění

  44. Diagnostika žilních onemocnění • RA : přítomnost varixů, bércových vředů, kardiovaskulárních chorob a TEN • OA : TEN, flebitidy, varixy, předchozí úrazy, operace, fixace, imobilizace, hormonální léky, kloubní, svalová a nervová postižení, souvislost se sportem

  45. Hluboká žilní trombóza • Akutně vzniklý uzávěr hlubokého žilního řečiště • Příčina vzniku : Virchowova triáda (poškození cévní stěny, krevní stáza a hyperkoagulace)

  46. Hluboká žilní trombóza :hyperkoagulace = trombofilní stavy • primární - vrozené koagulační poruchy – deficit ATIII, C, S, plazminogenu, APC rezistence – Leidenská mutace f.V • sekundární (malignity, myeloproliferativní onemocnění, obezita, gravidita, léčba kortikoidy, perorální kontraceptiva, antikardiolipinový syndrom, nefrotický syndrom)

  47. Hluboká žilní trombóza :žilní stáza a poškození žilní stěny Žilní stáza • Imobilizace • Operace • Fixace • Hemiplegie • Dlouhé cesty letadlem, autem • Sedění s nohou přes nohu atd. Poškození žilní stěny • Přímo - úraz, popálení, sepse, chirurgický výkon • Nepřímo – působení cytokinů při tkáňovém poškození

  48. Hluboká žilní trombóza • Otok, bolest, dilatace žil, kolaterály, barevné změny Objektivně: • větší obvod lýtka • palpační bolestivost • bolest při svěšení či chůzi • plantární znamení • Homansovo znamení • dilatace a nevyprázdnění povrchových žil

  49. Komplikace hluboké žilní trombózy • Plicní embolizace – akutní nebo succesívní • Rekurence žilní trombózy • Posttrombotický syndrom – přetrvávání obstrukce nebo reziduí trombů po prodělané HŽT, dochází k rozvoji chronické žilní insuficience – vznik závisí na věku, rekurenci, rozsahu a způsobu léčby HŽT

  50. Léčba hluboké žilní trombózy • Antikoagulační léčba – zahájení injekčním podáváním heparinu : i.v. nefrakcionovaného heparinu nebo s.c. nízkomolekulárním heparinem v léčebné dávce 2x denně • Následováno p.o. antikoagulační léčbou kumarinovými preparáty – warfarin – nutná monitorace účinku – INR (Quickův čas) • Trombolýza, mechanická trombektomie • Podpůrná léčba – kompresívní punčochy, venotonika

More Related