Manual te rico de patologia b sica
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 52

MANUAL TEÓRICO DE PATOLOGIA BÁSICA PowerPoint PPT Presentation


  • 105 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

MANUAL TEÓRICO DE PATOLOGIA BÁSICA. I . LESÃO E MORTE CELULAR. LESÃO CELULAR - Introdução. Adaptação Injúria reversível Injúria irreversível Necrose Morte celular Apoptose. LESÃO CELULAR. Definições

Download Presentation

MANUAL TEÓRICO DE PATOLOGIA BÁSICA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Manual te rico de patologia b sica

MANUAL TEÓRICO DE PATOLOGIA BÁSICA


I les o e morte celular

I. LESÃO E MORTE CELULAR


Les o celular introdu o

LESÃO CELULAR - Introdução

Adaptação

Injúria reversível

Injúria irreversível

Necrose

Morte celular

Apoptose


Les o celular

LESÃO CELULAR

  • Definições

    • Homeostase – capacidade de suprir as demandas fisiológicas normais (programa genético determinante do metabolismo, diferenciação e especialização, associado a meio – células vizinhas e presença de substratos metabólicos)


Les o celular1

LESÃO CELULAR

Célula submetida a um stress fisiológico ou estímulo patogênico sofre série de adaptações celulares morfológicas e fisiológicas para preservar a sua viabilidade e modular a sua função.

Quando os limites de adaptação são ultrapassados segue uma seqüência de eventos chamados de injúria celular


Les o celular2

LESÃO CELULAR

A injúria celular é reversível até certo ponto (depende da persistência do estímulo e sua intensidade) após sofre injúria irreversível e morte.


Les o celular3

LESÃO CELULAR

  • Causas Gerais de lesão celular

    • Hipóxia

    • Agentes Físicos

    • Agentes químicos e drogas

    • Agentes infecciosos

    • Reações imunológicas

    • Distúrbios genéticos

    • Desequilíbrios nutricionais


Les o celular e necrose

LESÃO CELULAR E NECROSE

MECANISMOS GERAIS

  • Quatro sistemas intracelulares são particularmente vulneráveis:

    • manutenção da integridade das membranas celulares

    • respiração aeróbica, envolvendo a fosforilação oxidativa e produção de ATP

    • síntese de proteínas enzimáticas e estruturais

    • preservação da integridade do conteúdo genético da célula.

  • As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se aparentes apenas após alguns sistemas bioquímicos críticos dentro da célula terem sido perturbados.


Les o celular e necrose1

LESÃO CELULAR E NECROSE

  • As reações da célula aos estímulos lesionais dependem do tipo de lesão, de sua duração e sua gravidade.

  • O tipo, o estado e adaptabilidade da célula lesionada também determinam as conseqüências das lesões.

  • Processos bioquímicos importantes na mediação da lesão e morte celular: oxigênio e radicais livres derivados de oxigênio, cálcio intracelular, a perda da homeostasia de cálcio, depleção de ATP e defeitos na permeabilidade da membrana.


Membrana celular

Membrana celular

Lesões reversíveis

- Alteração das vilosidades (aumento da água intracelular e alterações no citoesqueleto)

- Formação de figuras em bainha de mielina (figuras em impressão digital/ alteração dos componentes de membrana - lipídeos e proteínas)

Lesões irreversíveis

- Formação de bolhas na superfície (destacamento da membrana do citoesqueleto)

- ruptura (enfraquecimento decorrente da redução da síntese protéica e e alteração nos ácidos graxos dos fosfolipídeos)

- Junções intercelulares frouxas ou desaparecem (alterações estruturais da membrana)


Mitoc ndrias

Mitocôndrias

- Condensação da matriz mitocondrial (deficiência de O2)

- Tumefação mitocondrial (expansão da câmara interna leva a redução do número de cristas, que vão achatando até o desaparecimento completo - cristólise)

- Grânulos eletrondensos na matriz como material flocular (formados a partir material lipoprotéico originado da destruição da membrana interna) ou cristais de sais de cálcio

Tumefação mitocondrial, conservando a arquitetura das cristas, é uma lesão reversível. Perda das cristas e aparecimento de estruturas amorfas são indicativos de lesão reversível.


Lisossomos

Lisossomos

Nas lesões reversíveis, ocorre apenas tumefação, mas sem modificação na permeabilidade para as hidrolases. Quando a lesão celular é irreversível (morte celular), as enzimas lisossômicas são liberadas no citosol. Contudo a morte celular pode ser desencadeada pela liberação de enzimas lisossômicas nas células fagocitárias que englobam cristais de sílica ou de urato, os quais perfuram o fagolisossomo e liberam suas enzimas no citoplasma.


Ret culo endoplasm tico liso

Retículo endoplasmático liso

Nas lesões reversíveis ocorre dilatação das cisternas e a proliferação induzida por substâncias metabolizadas no REL, pois os sistemas enzimáticas aumentam suas atividades quando sobrecarregados com o substrato (Ex – hepatócitos de alcoólatras crônicos e de indivíduos com uso prolongado de fenobarbital – citoplasma com aspecto em vidro despolido


N cleo

Núcleo

1) Membrana nuclear

- dilatação da cisterna perinuclear em conseqüência da expansão isosmóstica da célula.

- espessamento da membrana interna

- Invaginações e tortuosidades

- Inclusões na cisterna perinuclear

- variações quantitativas e qualitativas nos poros

2) Alterações na cromatina – a redução do pH intracelular induz ao aumento do espiralização da cromatina e dua sua associação com histonas, promovendo seu agrupamento junto à membrana


N cleo1

Núcleo

Nas células mortas as alterações nucleares são facilmente evidenciáveis:

  • Picnose = representada pela condensação nuclear que forma massas eletrodensas homogêneas

  • Cariorrexe = fragmentação nuclear

  • Cariólise = digestão da cromatina e perda de sua densidade eletrônica


Manual te rico de patologia b sica

LESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXICA:

Seqüência simplificada de eventos e alterações ultra-estruturais

HIPÓXIA

Lesão REVERSÍVEL

 Tensão do O2 intracelular

Perda de fosforilação oxidativa pela mitocôndria

 produção de ATP (fonte energia)

Descolamento dos ribossomos do RER

 Glicólise anaeróbica (gera ATP a partir do glicogênio)

Distúrbio da regulação do volume celular pela membrana citoplasmática

Depleção de glicogênio

Acúmulo de ác. lático

Edema celular

 pH intracelular

 Mitocôndrias

Dilatação do RE

aglomeração cromatina

Lesão IRREVERSÍVEL

  • Grave vacuolização das mitocôndrias

  • Extenso dano à membrana celular

  • Tumefação dos lisossomos

Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial

Lesão às membranas lisossômicas

Grande influxo de Ca++

Vazamento de suas enzimas para o citoplasma e ativação das hidolases

Perda de proteínas e enzimas

Digestão enzimática dos componentes celulares e alterações nucleares

Perda de metabólitos

Vazamento das enzimas celulares para espaço extracelular e entrada de macromoléculas na célula


Manual te rico de patologia b sica

LESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXICA:

Seqüência simplificada de eventos e alterações ultra-estruturais

HIPÓXIA

Lesão REVERSÍVEL

 Tensão do O2 intracelular

Perda de fosforilação oxidativa pela mitocôndria

 produção de ATP (fonte energia)

Descolamento dos ribossomos do RER

 Glicólise anaeróbica (gera ATP a partir do glicogênio)

Distúrbio da regulação do volume celular pela membrana citoplasmática

Depleção de glicogênio

Acúmulo de ác. lático

 pH intracelular

Edema celular

aglomeração cromatina

 Mitocôndrias

Dilatação do RE


Manual te rico de patologia b sica

Lesão IRREVERSÍVEL

  • Grave vacuolização das mitocôndrias

  • Extenso dano à membrana celular

  • Tumefação dos lisossomos

Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial

Lesão às membranas lisossômicas

Grande influxo de Ca++

Vazamento de suas enzimas para o citoplasma e ativação das hidolases

Perda de proteínas e enzimas

Digestão enzimática dos componentes celulares e alterações nucleares

Perda de metabólitos

Vazamento das enzimas celulares para espaço extracelular e entrada de macromoléculas na célula


Manual te rico de patologia b sica

Morfologia da lesão celular reversível

1- Alteração gordurosa

Coração, fígado, rim (alcolismo, diabetes, deficiência nutricional, obsidade e envenenamento)

2- Alteração hialina

Acúmulo não específico de material proteináceo

3- Acúmulo de pigmentos exógenos

Pulmonar (carbono, silica e ferro)

Chumbo (plumbismo

Prata (argiria)

4- Acúmulo de pigmentos endógenos

Melanina

Bilirrubina (anemia hemolítica, obstrução biliar, doenças hepáticas)

Hemossiderina (derivado da ferritina – hemossiderose local, sistêmica e hemnocromatose)

Lipofuscina

5- Calcificação patológica

Calcificação metastática (causada por hipercalcemia – hiperparatireoidismo, tumores osteolíticos)

Calcificação distrófica (tecido previamente lesado – áreas de trauma, tuberculose, cicatrizes em valvas cardíacas e lesões ateroscleróticas – não é causada por hipercalcemia, - cálcio sérico está em concentrações normais)


Les o celular e necrose2

LESÃO CELULAR E NECROSE

Morfologia da necrose

A soma das alterações degradativas intracelulares que ocorrem depois da morte das células

Morte celular seguida de autólise/ morte celular no organismo vivo

Autólise = processo de reações de degradação causada por enzimas intracelulares pertencentes a célula

Tipos de necrose:

Coagulativa

Liquefativa

Gangrenosa

Caseosa

Gordurosa

Fibrinóide

Apoptose (tema de seminário)

Características Morfológicas

Mecanismos


Manual te rico de patologia b sica

APOPTOSE


Les o celular e necrose3

LESÃO CELULAR E NECROSE

  • Necrose Coagulativa

    • Freqüentemente resultado da interrupção de sangue ocorrendo a desnaturação das proteínas. Observado em órgãos com circulação arterial final e circulação colateral limitada (coração e rim)

    • Arquitetura geral preservada, exceto por alterações nucleares e citoplasma com aspecto de substäncia coagulada (acidófilo, granuloso algo gelificado)


Les o celular e necrose4

LESÃO CELULAR E NECROSE

  • Necrose liquefativa

    • Liquefação enzimática do tecido necrótico, observado freqüentemente no cérebro, supra-renal e mucosa gástrica onde é causada pele interrupção vascular; também ocorre em áreas de infecção bacteriana (purulentas)

    • Zona de necrose adquire consistência mole, semifluida ou mesma liquefeita


Manual te rico de patologia b sica

.


Manual te rico de patologia b sica

The two lung abscesses seen here are examples of liquefactive necrosis in which there is a liquid center in an area of tissue injury. One abscess appears in the upper lobe and one in the lower lobe. Liquefactive necrosis is typical of organs in which the tissues have a lot of lipid (such as brain) or when there is an abscess with lots of acute inflammatory cells whose release of proteolytic enzymes destroys the surrounding tissues.


Les o celular e necrose5

LESÃO CELULAR E NECROSE

  • Necrose gangrenosa

    • Forma de evolução da necrose resultante da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado.

    • A desidratação da região atingida, especialmente quando em contato com o ar origina a gangrena seca (aspecto de pergaminho)

    • Invasão do tecido necrosado por microorganismos anaeróbios produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor fétido que se acumulam em bolhas entre o tecido morto e o não lesado origina a gangrena úmida ou pútrida

    • Gangrena gasosa é secundária a contaminção do tecido necrosado com germes do gênero Clostridium que produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás


Les o celular e necrose6

LESÃO CELULAR E NECROSE

  • Necrose caseosa

    • Assim denomina porque a área necrosada assume o aspecto macroscópico de massa de queijo, divide características da necrose coagulativa e liquefativa (granulomas da tuberculose)

    • A principal características é a trasformação das células necróticas em uma massa homogênea, acidófila, contendo núcleos picnóticos e na periferia, presença de núcleos fragmentados (as células perdem totalmente os seus contornos e os detalhes estruturais, mas o tecido não é liquefeito)


Manual te rico de patologia b sica

This is the gross appearance of caseous necrosis in a hilar lymp node infected with tuberculosis. The node has a cheesy tan to white appearance. Caseous necrosis is really just a combination of coagulative and liquefactive necrosis that is most characteristic of granulomatous inflammation.


Manual te rico de patologia b sica

This is more extensive caseous necrosis, with confluent cheesy tan granulomas in the upper portion of this lung in a patient with tuberculosis. The tissue destruction is so extensive that there are areas of cavitation (cystic spaces) being formed as the necrotic (mainly liquefied) debris drains out via the bronchi.


Les o celular e necrose7

LESÃO CELULAR E NECROSE

  • Necrose gordurosa

    • Liberação de enzimas pancreáticas com autodigestão ou trauma de células gordurosas

    • Necrose de células gordurosas associado a inflamação aguda, formação de depósitos de cálcio e histiócitos


Les o celular e necrose8

LESÃO CELULAR E NECROSE

  • Necrose fibrinóide

    • Depósito de material proteináceo (fibrin like) nas paredes das artérias, observado como parte de vasculites imuno-mediadas

  • Necrose gomosa

    • Variedade da necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido viscoso como a goma arábicaç observada na sífilis tardia ou terciária (goma sifilítica)


  • Login