Cardiac Wellness Institute of Calgary
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Cardiac Wellness Institute of Calgary. PHARMACOLOGIE. Mise à jour : mai 2010. Lipids. 4) Nicotinic Acid Mechanism of Action:  VLDL production, therefore  LDL levels and  HDL levels Adverse Effects: flushing, GI disturbances, gallstones, hepatotoxicity Common Medications:

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Presentation Transcript

Cardiac Wellness Institute of Calgary

PHARMACOLOGIE

Mise à jour : mai 2010


Lipids
Lipids

4)Nicotinic Acid

  • Mechanism of Action: VLDL production, therefore  LDL levels and  HDL levels

  • Adverse Effects: flushing, GI disturbances, gallstones, hepatotoxicity

  • Common Medications:

    • Niacin/Niaspan


Questions traiter
Questions à traiter

  • ACSM’s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription ( 6e édition)

    • Chapitre 6 (pages 115-116)

    • Chapitre 8 (pages 145-147)

    • Chapitre 38 (pages 622-624)

  • ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription (8e édition)

    • Annexe A (pages 274-291)

  • Pharmacology for Nursing Care 5e édition.


M dicaments pour traiter les maladies cardiaques

Médicaments pour traiter les maladies cardiaques


B ta bloquants
Béta-bloquants

  • Prescritsdans le traitement des pathologies suivantes : angine, infarctus du myocarde (IM), arythmie, tremblement essentiel, migraines.

  • Mécanismed’action

    • Bloque de façon compétitive les récepteurs ß-adrénergiques

    • Récepteurs ß1 – stimulation cardiaque

    • Récepteurs ß2 – dilatation du muscle lisse vasculaire et bronchique

    • béta-bloquantscardiosélectifs (bloque ß1, non ß2)


B ta bloquants1
Béta-bloquants

Effethémodynamique :

  •  Demande myocardique en O2 ( fréquence cardiaque,  temps de remplissage diastolique)

  •  Fréquence cardiaque, TA, contractilité du myocarde (au repos et à l’effort)

  •  Ischémie

  • Capacitéd’exercice :

  •  Patients souffrant d’angine

  •  ou  patients non atteints d’angine

  • Test d’effort pour l’ischémie – faux négatif


B ta bloquants2
Béta-bloquants

Effets indésirables:

  •  TA – étourdissement ou vertige

  • Vasoconstriction de l’artère coronaire ou aggravation du spasme

  • Exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive aiguë (ICCA)

  •  Douleur attribuable à la claudication chez les personnes atteintes de maladies vasculaires périphériques; mains et pieds froids

  • Précipitation ou aggravation du bronchospasme

  • Bradycardie ou bloc atrio-ventriculaire

  • Masquent les signes et symptômes de l’hypoglycémie dans le diabète

  • Fatigue, dépression, insomnie, rêves d’apparence réelle

  •  Triglycérides,  cholestérol HDL


B ta bloquants3
Béta-Bloquants

  • ß-bloquants courants

    • métoprolol/Lopresor

    • aténolol/Tenormin

    • bisoprolol/Monocor


Nitrates
Nitrates

  • Prescrits pour traiter l’angine et l’insuffisance cardiaque

  • Mécanisme d’action

    • Relaxation directe du muscle vasculaire lisse

    • apport myocardique en O2 par la dilatation des artères collatérales (non les artères athéroscléreuses)

    • précharge et postcharge, ce qui  le volume télédiastolique


Nitrates1
Nitrates

  • Effet hémodynamique :

    •  FC au repos (tachycardie médiée par les barorécepteurs)

    •  ou  FC à l’effort

    •  TA au repos et  ou TA à l’effort

    • temps avant le début de l’ischémie

    •  consommation en O2 par le myocarde

    • peut  le débit coronarien en raison de  débit collatéral ou de la  de la pression ventriculaire diastolique

    • Prévention du spasme


Nitrates2
Nitrates

  • Voies d’administration

    • Sublinguale

    • Orale

    • Intraveineuse

    • Transdermique

  • Utilisation

    • PRN ou à titre prophylactique

  • Tolérance à la nitrate

    • Intervalle de 10 à 12 heures sans nitroglycérine


Nitrates3
Nitrates

  • Effets indésirables

    • Maux de tête

    • Vertige ou étourdissements

    • Faiblesse

    •  Fréquence cardiaque

    • Rougeur au visage et le cou

    • Irritation de la peau

  • À ne pas utiliser avec Viagra, Cialis, Levitra, etc. (hypotension!)


Nitrates4
Nitrates

  • Nitrates courants

    • Nitroglycérine par pulvérisation

    • Imdur/mononitrate d’isosorbide

    • Nitro-Dur (timbre)


Inhibiteurs calciques
Inhibiteurs calciques

  • Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : angine, IM, spasme, hypertension

  • Mécanisme d’action

    • Blocage sélectif de l’apport en calcium dans la transmembrane

      • limite l’entrée de calcium dans les cellules musculaires cardiaques et lisses

      • OU

      • relaxation du muscle vasculaire lisse


Inhibiteurs calciques1
Inhibiteurs calciques

  • Aucun effet direct sur la contractilité du myocarde ou sur la transmission du nœud sino-auriculaire au nœud auriculo-ventriculaire

    • La plupart des inhibiteurs calciques ne sont efficaces que sur les artérioles

  • Exception : diltiazem et vérapamil

    •  Fréquence cardiaque

    •  Transmission au nœud auriculo-ventriculaire


Inhibiteurs calciques2
Inhibiteurs calciques

  • Effet hémodynamique :

  •  ou FC au repos et à l’effort

  • TA

  •  ischémie

  • Capacité d’exercice

  •  chez les patients atteints d’angor

  •  chez les patients non atteints d’angor


Inhibiteurs calciques3

Effets indésirables (varient selon chaque médication)

Insuffisance cardiaque congestive

Hypotension

Bradycardie

Étourdissements/ syncope

Rougeur au visage et au cou

Tuméfaction

Maux de tête

Constipation

Sécheresse de la bouche

Nausées

Inhibiteurs calciques


Inhibiteurs calciques4
Inhibiteurs calciques

  • Inhibiteurs calciques courants

    • Norvasc/amlodipine

    • Cardizem/Tiazac/diltiazem

    • Isoptin/vérapamil

    • Adalat/nifédipine


Inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine inhibiteurs eca
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (Inhibiteurs ECA)

  • Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, IM, néphropathie diabétique

  • Méchanisme d’action

    • Les ICEA bloquent la conversion de l'angiotensin I en angiotensin II, un vasoconstricteur puissant.


Inhibiteurs eca
Inhibiteurs ECA

  • Effet hémodynamique :

    • FC au repos et à l’effort

    •  TA au repos et à l’effort

    • ou éviter le remodelage ventriculaire

  • Capacité d’exercice :

    • ouchez les patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive

    • chez les patients non atteints d’insuffisance cardiaque congestive


Inhibiteurs eca1
Inhibiteurs ECA

  • Effets indésirables

    • Toux sèche

    • Insuffisance rénale

    • Enflure du visage, de la langue ou des lèvres (œdème de Quincke)

    •  TA (vertige ou étourdissements)

  • Inhibiteurs ECA courants

    • Altace/ramipril

    • Vasotec/énalapril

    • Monopril/fosinopril

    • Prinivil/Zestril/lisinopril


Antagonistes des r cepteurs de l angiotensine ara ii
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) II

  • Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, néphropathie diabétique

  • Mécanisme d’action:

    • Les ARA blioquent l’accès de l’angiotensine II à ses récepteurs

      • Il en résulte la vasodilation et la sécrétion réduite d’aldostérone et de la vasopressine, ce qui à la longue diminue la TA et l’activité du myocarde.


ARA

  • Effet hémodynamique :

    •  FC au repos et à l’effort

    •  TA au repos et à l’effort

  • Capacité d'exercice

  • Aucun effet

  • Effets indésirables

    • Maux de tête

    • Œdème de Quincke

    • Hypotension artérielle


ARA

  • ARA courants

    • Avapro/irbesartan

    • Cozaar/losartan

    • Diovan/valsartan


Diur tiques
Diurétiques

  • Prescritsdans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, œdème périphérique

  • Mécanisme d'action :

    •  de la sécrétion rénale de sodium et d’eau

    • Inhibe la réabsorption du sodium à divers sites du néphron

    •  du volume intravasculaire et œdème


Diur tiques1
Diurétiques

  • Effet hémodynamique

    •  de la FC au repos et à l’effort

    •  ou de la TA au repos et à l’effort

    •  , contractions ventriculaires prématurées ou faux positif à l’ECG

  • Capacité d'exercice

    • Aucun changement


Diur tiques2
Diurétiques

  • Effets indésirables

    • Électrolytes anormaux

      • Hypokaliémie/hypomagnésémie

    •  Cholestérol LDL et triglycérides

    • Hypovolémie

  • Diurétiques courants

    • Esidrix/hydrochlorothiazide

    • Lasix/furosémide

    • Aldactone/spironolactone


Digitoxine
  Digitoxine 

  • Prescritsdans le traitement des pathologies suivantes : insuffisance cardiaque congestive et arythmie atriale

  • Mécanisme d'action

    • Inhibe la Na+-K+-ATPase

      • Limite le mouvement ionique à travers la membrane de la cellule myocardique

    • Effet inotrope positif (contractilité du myocarde)


Digitoxine1
Digitoxine

  • Effet hémodynamique

    • Rythme sinusal : FC

    • Fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque congestive :  FC au repos et à l’effort

    • TA au repos et à l’effort

    • « Effet de la digitoxine »

      • Modifications du segment ST-T non spécifiques et faux positifs à l’ECG d’effort

  • Capacité d'exercice

    •  chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d’insuffisance cardiaque congestive

    •  chez les autres


Digitoxine2
Digitoxine

  • Effets indésirables

    • Toxicité

      • Symptômes visuelset neurologiques

      • Arythmies

  • Médicaments courants à base de digitoxine

    • Lanoxin/digitoxine


Anti arythmiques
Anti-arythmiques

  • Classés selon leur effet électrophysiologique

  • Classe I

    •  vitesse de conduction, excitabilité et automaticité

    •  vasodilatation périphérique

    • prolonge la durée de QRS ou syndrome QT long

    • Médicaments courants de la classe I

      • Xylocaine/lidocaïne

      • Rhythmol/propafénone


Anti arythmiques1
Anti-arythmiques

  • Classe II

    • ß-Bloquants

  • Classe III

    • Mécanisme d'action

      • Bloque les canaux Na+

      • Effet chronotropique négatif

      •  conduction

      •  demande en O2 du myocarde

      • Retarde la repolarisation


Anti arythmiques2
Anti-arythmiques

  • Classe III (suite)

    • Effet hémodynamique

      •  FC au repos et à l’effort

      •  TA au repos et à l’effort

      •  ECG

    • Capacité d'exercice

      • Aucun effet

    • Effets indésirables

      •  Arythmies Photosensibilité

      • Bradycardie/ bloc AV Anomalies

      • Hypotension, dermatologiques

      • Troubles électrolytiques, voies gastro-intestinales, hépatiques ou thyroïdiennes


Anti arythmiques3
Anti-arythmiques

  • Classe III (suite)

    • Médicaments courants de la classe III

      • Cordarone/amiodarone

      • Betapace/sotalol

  • Classe IV

    • Inhibiteurs calciques


Inhibiteurs de l agr gation plaquettaire
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire

  • Mécanisme d'action

    • Diffère selon chaque médicament

    • ASA :  production de la thromboxane A2

    • Plavix :  liaison de l’ADP à son récepteur plaquettaire

  • Effet hémodynamique :

  • aucun effet

  • Capacité d'exercice :

  • aucun effet


Inhibiteurs de l agr gation plaquettaire1
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire

  • Effets indésirables

    • Les contusions se produisent facilement

    • Saignement des gencives

    • Saignement prolongé des coupures et des entailles

    • Troubles gastro-intestinaux

  • Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire courants

    • Plavix/clopidigrel

    • Ticlid/ticlopidine

    • Aspirine/Asaphen/AAS


Anticoagulants
Anticoagulants

  • Prescritsdans le traitement des pathologies suivantes : thrombose veineuse, embolie pulmonaire, fibrillation auriculaire avec embolisation, prophylaxie à la suite d’un IM.

  • Mécanisme d'action :

    • Coumadine : inhibe la synthèse des facteurs de coagulation dont la synthèse dépend de la vitamine K.

    • Héparine : empêche la progression d’un caillot par l’inhibition de tout processus ultérieur de coagulation.


Anticoagulants1
Anticoagulants

  • Effet hémodynamique

    • Aucun effet

  • Capacité d'exercice

    • Aucun effet

  • Effets indésirables

    • Saignements

    • Ecchymoses

    • Saignements gastro-intestinaux



M dicaments dans la prise en charge du diab te
Médicaments dans la prise en charge du diabète

  • Agents hypoglycémiques oraux

    • Utilisés dans le diabète de type 2 uniquement

    • Utilisés en combinaison avec un régime alimentaire et de l’exercice

  • 1 et 2) Sulfonylurés et méglitinides

    • Mécanisme d'action : stimule la libération d’insuline des îlots pancréatiques

    • Effets indésirables : hypoglycémie

    • DiaBeta/glyburide

    • Gluconorm/répaglinide


Diab te
Diabète

  • 3) Inhibiteurs de l'alpha-glucosidase

    • Mécanisme d'action :

    • Réduisent le taux de digestion de glucides, réduisant principalement les concentrations de glucose postprandiales

    • Effets indésirables

    • Flatulence

    • Crampes

    • Distension abdominale, diarrhée

    • Insuffisance hépatique

    • *** Risque minimal de hypoglycémie


Diab te1
Diabète

  • 4) Biguanides

  • Mécanisme d’action :

  • -  production de glucose dans le foie; utilisation du glucose dans le muscle

  • Effets indésirables :

  • - Acidose lactique, nausées, diarrhées, perte d’appétit

  • - *** Aucun risque d’hypoglycémie

    • Glucophage/chlorhydrate de metformine


Diab te2
Diabète

  • 5) Thiazolidinediones (glitazones)

    • Mécanisme d'action

      •  Insulinorésistance;  production de glucose par le foie,  prise de glucose par le muscle

    • Effets indésirables

      • Augmentation de la volémie; gain de poids, œdème

      • Maux de tête

      • Sinusite

      • Myalgie

      •  Cholestérol LDL et HDL,  triglycérides

    • Actos/pioglitazone


M dicaments dans la prise en charge de la mpoc
Médicaments dans la prise en charge de la MPOC

  • 1) Glucocorticoïdes

  • Prescrits pour traiter les symptômesd’allergies et d’asthme

  • Mécanisme d'action : supprime l’inflammation

  • Effets indésirables

    • Enrouement, difficulté d’élocution, croissance lente chez les enfants, risque accru de cataractes, ostéoporose et ulcère gastroduodénal

  • Flovent/propionate de fluticasone


MPOC

  • 2) Antagonistes des récepteurs des leucotriènes

  • Pour prévenir les symptômes d’asthme, de bronchite chronique, d’emphysème et d’autres maladies pulmonaires

  • Mécanisme d'action

    • Empêche les cystéinyles-leucotriènes de se lier à leurs récepteurs, évitant ainsi la bronchoconstriction et la production de mucus

  • Effets indésirables

    • Généralement bien toléré

  • Singulair/montélukast sodique


MPOC

  • 3) Stimulants des récepteurs β2-adrénergiques

  • Pour prévenir les symptômes de l’asthme, de bronchite chronique, de l’emphysème et d’autres maladies pulmonaires

  • Mécanisme d'action

    • Activation sélective de stimulants des récepteurs β2-adrénergiques pour favoriser la bronchodilatation et soulager le bronchospasme.

  • Effets indésirables

    • Les récepteurs β2-adrénergiques au cœur pourraient être stimulés, causant de la tachyarythmie et de l’angine

    • Tremblements musculosquelettiques

  • Ventolin/albutérol


MPOC

  • 4) Anticholinergiques

  • Pour prévenir les symptômes d’asthme, de bronchite chronique, d’emphysème et d’autres maladies pulmonaires.

  • Mécanisme d'action

    • Favorise la bronchodilatation

  • Effets indésirables

    • Sécheresse de la bouche

    • Irritation du pharynx

  • Atrovent/bromure d’ipratropium


M dicaments dans la prise en charge des lipides
Médicaments dans la prise en charge des lipides

  • 1) Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (STATINES)

  • Mécanisme d'action

    •  production de cholestérol

    • Augmente le nombre de récepteurs LDL des hépatocytes, favorisant l’élimination des LDL du sang

  • Effetscardiovasculairesbénéfiques :

    •  LDL,  HDL, favorise la stabilité de la plaque

    • Améliore la dysfonction endothéliale; améliore la dilatation des vaisseaux et réduit le risque de thrombose


Lipides
Lipides

  • Effets indésirables

    • Généralement bien tolérés

    • Maux de tête; rash; troubles gastro-intestinaux; myopathie (rhabdomyolyse)

  • Médicaments courants

  • Lipitor/atorvastatine

  • Zocor/simvastatine

  • Crestor/rosuvastatine

  • Pravachol/pravastatine


Lipides1
Lipides

  • 2) Ézétimibe/Ezetrol

  •  TC, LDL, triglycérides et peut  HDL

  • Mécanisme d'action

    • Bloquent l’absorption du cholestérol diététique et sécrété par la bile

  • Effets indésirables

    • Généralement bien toléré


Lipides2
Lipides

3) Dérivés de l’acide fibrique (FIBRATES)

  • Le plus efficace pour  triglycérides et  HDL

  • Mécanisme d'action :

  • Activer les récepteursafind’accélererl’élimination des VLDL et ainsi, réduire les taux de TGs

  • Effets indésirables

    • Généralement bien tolérés

    • Rash; troubles gastro-intestinaux

  • Lopid/gemfibrozil


Lipides3
Lipides

  • 4) Acide nicotinique

  • Mécanisme d'action :  production de VLDL, donc  les taux de LDL et  les taux de HDL

  • Effets indésirables : rougeur au visage et au cou, troubles gastro-intestinaux, calculs biliaires, hépatotoxicité

  • Médicaments courants

    • Niacine/Niaspan


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