slide1
Download
Skip this Video
Download Presentation
بیماریهای چشمی در افراد مسن

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 102

بیماریهای چشمی در افراد مسن - PowerPoint PPT Presentation


  • 281 Views
  • Uploaded on

بیماریهای چشمی در افراد مسن. دکتر علی صالحی فلو شیپ بیماریهای شبکیه. فهرست مطالب. اب مروارید گلوکوم رتینو پاتی دیابتی پیر چشمی حوادث عروقی چشم تغییرات سنی ماکولا پرسش و پاسخ. چشم انسان. چشم انسان مهمترین حس بدن میباشد.برای رسیدن به دنیای درونی بدن بهترین دریچه مردمک چشم انسان است.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' بیماریهای چشمی در افراد مسن' - beyla


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide2
بیماریهای چشمی در افراد مسن

دکتر علی صالحی

فلو شیپ بیماریهای شبکیه

slide3
فهرست مطالب
  • اب مروارید
  • گلوکوم
  • رتینو پاتی دیابتی
  • پیر چشمی
  • حوادث عروقی چشم
  • تغییرات سنی ماکولا
  • پرسش و پاسخ
slide4
چشمانسان

چشم انسان مهمترین حس بدن میباشد.برای رسیدن به دنیای درونی بدن بهترین دریچه مردمک چشم انسان است.

slide6
لایه های مختلف چشم

Lids1) پلکها

Tears2) اشک

Conjunctiva 3) ملتحمه

Cornea 4) قرنیه

Aqueous 5) زلالیه

Iris6) عنبیه

Lens7) عدسی

Cilliary body 8) اجسام مژگانی

Vitreous 9) زجاجیه

11)عصب بینائی Retina 10) شبکیه

60 40 20
قدرت چشم انسان بالغ طبیعی60 دیوپتر استکه40 دیوپتر مربوط به قرنیه و 20 دیوپتر مربوط به عدسی است..

چشم انسان بالغ طبیعی7 گرم وزن و 2/5 سانتی متر طول دارد

slide9
اعمال گیرنده های نوری

سلولهای استوانه ای:

1)میدان بینائی 2)تطابق در تاریکی 3)دید در شب

سلولها ی مخروطی:

1)تیز بینی 2)تطابق در روشنائی 3)دید رنگی

slide11
کاتارکت

علل:

1)مادر زادی

2)ضربه ای

3)داروئی

4)بیماری سیستمیک

5)سنی

senile cataract
Senile cataract آب مروارید سنی
  • شایعترین فرم است
  • علامت اصلی کاهش بینائی است

انواع

  • کورتیکال
  • نوکلئار
  • کپسولار
  • مچور
  • هیپر مچور

دارد.

slide13
آ ب مروارید یا کاتاراکت   ؟

به کدورت عدسي طبيعي چشم که در پشت عنبيه و مردمک قرار دارد، گفته مي شود. عدسي يا لنز چشم؛ مثل لنز دوربين عکاسي کار مي کند و نور را بر روي پرده شبکيه چشم که در عقب چشم قرار دارد، متمرکز مي کند. همچنين عسي چشم طوري نور را متمرکز مي کند که هم اشياء دور و هم اشياء نزديک روي شبکيه بيفتد؛ در نتيجه انسان هم دور و هم نزديک را واضح مي بيند. اين پديده را " تطا بق" مي گو يند.

slide14

عدسي عمدتا از آب و پروتئين ساخته شده است. پروتئين ها به طرز ظريفي قرار گرفته اند که باعث شفافيت عدسي مي شود و در نتيجه نور از لابلاي آنها عبور مي کند. اما با پيشرفت سن؛ بعضي از اين پروتئين ها تغيير ماهيت داده و بهم چسبيده و باعث کدر شدن بعضي از نواحي کوچک درعدسي مي شوند. اين پديده "کاتاراکت يا آب مرواريد" ناميده مي شود و با گذشت زمان اين نواحي بزرگتر شده و باعث کاهش بينائي مي شود.

slide15
شايعترين علائم آب مرواريد
  •  تار شدن يا محو شدن بينايي.
  • حساس شدن به  نور:درخشندگي زياد نور اتومبيل ها در شب، خيرگي و پخش نور چراغها و نور آفتاب، ديدن هاله اطراف چراغها، كاهش ديد در نور شديد آفتاب
  •  كم رنگ شدن يا محو شدن رنگها
  •  دو بيني يا چند بيني (كه با افزايش شدت آب مرواريد وضعيت بدتر مي شود). 
  •  افزايش ديد نزديك، تغيير مداوم شماره عينك و يا لنز تماسي.
  • اين علائم مي تواند ناشي از ساير بيماري هاي چشمي نيز باشد، پس اگر دچار هر يك از اين علائم شديد حتما به چشم پزشك مراجعه كنيد.
slide17
انواع آب مروارید

1– کاتاراکت هسته اي يا نوکلئار: که کدورت عمدتا  درقسمت هاي مرکزي عدسي  قرار داشته و حاصل تغييرات طبيعي سن است.

2 – کاتاراکت قشري يا کورتيکال: که کدورت عمدتا در قسمت هاي محيطي عدسي است و تدريجا به قسمت هاي مرکزي کشيده مي شود. بسياري از ديابتي ها به اين نوع کاتاراکت گرفتار مي شوند.

3 – کاتاراکت زير کپسولي يا ساب کپسولر: که در قسمت پشتي عدسي شروع مي شود. افراد ديابتي،  دوربيني بالا، مبتلايان به رتينيت پيگمانتر، و مصرف کنندگان دارو هاي استيروئيدي ( کورتون) معمولا به اين نوع مبتلا مي شوند

slide18
درمان وزمان عمل

درمان جراحی است

روش عمل امروزه فیکو امولسیفیکاسیون است

لنز داخل چشمی جایگزین عدسی میشود.

زمان عمل بستگی به نیاز بیمار دارد

slide19
علائم خطر بعد از عمل

1 - کاهش بينائي نسبت به روز هاي قبل

2– درد چشم و اطراف آن كه با مسكن تجويز شده برطرف نشود  3 –افزايش قرمزي ،تورم و ترشح چشمها

4 -شروع ناگهاني درد بالاي كاسه چشم «ناحيه ابروها» و سردرد مداوم

5- مشاهده هاله رنگي اطراف چراغها 6-ديدن نورهاي درخشان در ميدان بينائي يا نورهاي صاعقه مانند7  – حركت نقاط سياه رنگ در جهات مختلف در ميدان بينائي

slide20
فاکتور های خطر

- افزایش زیاد فشار داخل چشمی

- افزایش سن

- سابقه خانوادگی ابتلا به گلوکوم

- دیابت

- بیماری قلبی عروقی

- سیاه پوست بودن

- کم بودن ضخامت قرنیه

- سردرد های میگرنی- بیماری های فشار خون

- قرص‌های سرماخوردگی و آلرژی، آنتی هیستامین‌ها، آرام‌بخش‌ها، داروهای کورتیکواستروئیدی و برخی داروهای معده و روده‌ که فشار چشم را بالا می برند.

- افراد با عینک نمره بالا

- دوربینی و نزدیک بینی

- افراد دچار وقفه تنفسی در خواب

slide21
تعریف گلوکوم
  • IOP افزایش فشار چشم
  • CUPکاپ پاتولوژیک
  • FIELDمیدان بینائی مختل

آب سیاه در مردان نسبت به زنان شیوع بیشتری دارد. آب سیاه دومین علت شایع نابینایی در جهان بعد از آب مروارید است

slide22
نکات مهم

- افراد بالای 40 سال، هر چند سال یک بار معاینه چشم شوند.

  • در خانواده هایی که یکی از اعضا از جمله پدر، مادر، خواهر و یا برادر مبتلا به آب سیاه چشم هستند، معاینات دوره ای چشم، باید با فواصل زمانی کوتاه تری (مثلا به صورت سالیانه) انجام شود تا در صورت وجود آب سیاه به موقع تشخیص داده شود.
  • انواع گلوکوم

زاویه طبیعی قرنیه و عنبیه به طور طبیعی 30 تا 45 است و با بالارفتن سن، این زاویه تنگ‌تر می‌شود و بر اساس این زاویه، گلوکوم به زاویه باز و بسته تقسیم می‌شود.

slide23
انواع گلوکوم

- گلوکوم اولیه

- گلوکوم زاویه باز اولیه

- گلوکوم زاویه بسته حاد اولیه

- گلوکوم زاویه بسته تحت حاد

- گلوکوم زاویه بسته مزمن

- گلوکوم مادرازدی

- گلوکوم ثانویه

slide24

اگر علتی برای ایجاد گلوکوم یافت نشود، به نام گلوکوم اولیه گفته می‌شود.

گلوکوم زاویه باز اولیه

شایع ترین نوع گلوکوم می‌باشد. جنبه ژنتیکی، خانوادگی، فامیلی و نژادی دارد. بعد از 50 سالگی بروز می‌کند و تا مراحل آخر، بیمار هیچ علامتی ندارد و در معاینات پزشکی کشف می شود.

در این بیماری، میدان بینایی به تدریج کوچکتر شده و در انتها، بیمار فقط دید لوله ای دارد و فقط روبروی خود را می‌بیند.

علائم:

- از دست‌ رفتن‌ دید محیطی‌ در نواحی‌ کوچک‌ از میدان‌ دید

- تاری‌ دید‌ در یک‌ طرف‌ میدان‌ دید

- بزرگ تر شدن‌ نواحی‌ از دست‌ رفتن‌ دید، معمولاً در هر دو چشم‌

- سفت‌ شدن‌ کره‌ چشم‌

- دیدن‌ هاله‌ در اطراف‌ نورها

- وجود نقاط‌ کور در میدان‌ دید

- نامناسب‌ بودن‌ دید در شب‌

درمان:

درمان داوریی تحت نظر پزشک متخصص. اگر با داروها فشار چشم بیمار طبیعی نشود، لیزر درمانی یا عمل جراحی لازم می‌شود.

slide25
Pathologic cup

Normal disk

slide26
گلوکوم زاویه بسته حاد اولیه

این حالت وقتی رخ می‌دهد که برآمدگی عنبیه در زاویه اتاق قدامی چشم انسداد ایجاد کند. به این ترتیب، کاهش خروج زلالیه باعث افزایش حاد فشار داخل چشم شود.

افراد دوربین (به علت اینکه از قبل تنگی زاویه دارند)، همچنین افراد پیر (به علت بزرگ شدن عدسی) بیشتر به این حالت دچار می‌شوند.

علایم:

این بیماری اکثرا بصورت حمله‌ای است. در یک چشم ظاهر می شود.

حملات آن معمولا هنگام عصر به علت گشادشدن نسبی مردمک و یا هنگام استفاده از داروهای گشادکننده مردمک در معاینات پزشکی رخ می‌دهد.

تاری دید شدید

درد طاقت فرسای چشم

قرمزی چشم

اشک ریزش و حساسیت به نور

دیدن هاله ای اطراف نور

تهوع و استفراغ

در معاینه پزشکی، فشار داخل چشم افزایش یافته و مردمک به نور پاسخ نمی‌دهد و گشادی نسبی دارد و قرنیه کدر می شود.

درمان:

درمان گلوکوم زاویه بسته حاد یک فوریت پزشکی است. فشار داخل چشم باید سریعا پایین آورده شود.

بعد از آن درمان اصلی، جراحی است که جراحی روی هر دو چشم انجام می‌شود.

فشار داخل چشم را با داروهای دیورتیک (ادرار آور) پایین می‌آورند.

slide27
گلوکوم زاویه بسته تحت حاد

این بیماری نوع حاد است، فقط حملات افزایش فشار داخل چشم در اینها مدت کمتری می‌ماند و حالت راجعه دارد. حملات خودبخود رفع می‌شوند. گاه به فرم حاد تبدیل می‌شوند.

علایم :

حملات کوتاه مدت و راجعه درد

قرمزی، تاری دید یکطرفه همراه با دیدن هاله اطراف نور

درمان آن، مشابه نوع زاویه بسته حاد اولیه است.

slide28
گلوکوم زاویه بسته مزمن

این بیماری نیز مثل نوع زاویه باز مزمن، با کاهش وسیع میدان بینایی تظاهر پیدا می‌کند.

این بیماران هیچ گاه دچار حملات افزایش فشار داخل چشم نمی شوند.

درمان با جراحی است

slide29
گلوکوم ثانویه

علت افزایش فشار داخل چشم در گلوکوم ثانویه، بیماری چشمی دیگری می‌باشد. بیماری های مانند:

کاتاراکت (آب مروارید)

در رفتگی عدسی

التهاب شبکیه (تومور چشمی)

مصرف کورتون ها (معمولا مصرف موضعی این داروها باعث گلوکوم می‌شود)

ضربه ها نیز می‌توانند باعث افزایش فشار داخل چشم و گلوکوم گردند.

red eye
RED EYE
  • 1) RED EYE
  • 2)PAINFUL EYE
  • 3)VISUAL LOSS
  • GLAUCOMA
  • UVEITIS
  • F.B
  • ENDOPHTHALMITIS
slide32
بیماری قند و چشم

بدترین عوارض قند در چشم رتینو پاتی دیابت است.خونریزی و ترشحات چربی و تشکیل رگهای جدید و ورم ماکولا همگی از علائم این بیماری هستند.

slide33
عوارض بیماری قند در چشم

1)اب مروارید شایعتر است

2)افزایش فشاروگلوکوم زاویه باز چشم بیشتر است

3)خونریزی در شبکیه که به ان رتینو پاتی گویند.

4)نزدیک بینی بیشتر است

slide34
موارد لیزر در بیماران دیابتی

1)تورم شدید و قابل توجه در ناحیه ماکولا

2)خونریزی و ترشحات زیاد و شدید در شبکیه

3)تشکیل رگهای جدید در چشم

epidemiology
Epidemiology
  • In 2000, according to the World Health Organization, at least 171 million people worldwide suffer from diabetes, or 2.8% of the population.
  • Its incidence is increasing rapidly, and it is estimated that by 2030, this number will almost double.
  • Globally, as of 2012 an estimated 346 million
  • people have type 2 diabetes
complications of dm in eyes
Complications of DM In eyes
  • Vitreous hemorrhage
  • Retinal detachment
  • Glaucoma
  • Blindness
  • Diabetic retinopathy
risk factors of dr
Risk factors of DR
  • poor control of blood sugar level
  • High blood pressure
  • High cholesterol
  • pregnancy
  • Black race
  • Smoking
  • Duration of DM (most important)
slide39

Diabetic Retinopathy

  • Diabetic retinopathy is the most common cause of new cases of blindness among adults 20-74 years of age.
  • Each year, between 12,000 to 24,000 people lose their vision because of diabetes.
  • During the first two decades of disease, nearly all patients with type 1 diabetes and over 60% of patients with type 2 diabetes have retinopathy.
diabetic retinopathy
Diabetic Retinopathy
  • Early Stage:

Nonproliferative Diabetic Retinopathy (NPDR)

(Background Diabetic Retinopathy)

    • More Advanced Stage:

Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR)

    • Macular Edema
    • can be present at any level of Diabetic Retinopathy.
slide41

NPDR

Dot & Blot Intra-Retinal Hemorrhages,

Retinal Edema,

Hard Exudates,

IntraretinalMicrovascular Abnormalities (IRMA),

Nerve Fiber Layer Infarcts (Cotton-Wool Spots or Soft Exudates),

Arteriolar Abnormalities,

Dilation and Beading of Retinal Veins,

Areas of Capillary Non-Perfusion.

slide42
62%to 83%of diabetic vitreous hemorrhages occur during sleep,possibly because of an increase in blood pressure secondary to early morning hypoglycemia or to rapid eye movement (REM) sleep
slide43
Proliferative vessels usually arise from veins and often begin as a collection of fine, naked vessels. When they arise on or within 1 disc diameter of the optic disc, they are referred to as neovascularization of the disc (NVD)
slide44
PDR

Clinical Findings

Ischemia induced neovascularization

at the optic disc (NVD)

elsewhere in the retina (NVE)

Vitreous hemorrhage

Retinal traction, tears, and detachment

CSME possible

questions 1 4 please choose the best answer
Questions 1-4: Please choose the best answer

1. Diabetic retinopathy

a. Is more common in type 2 diabetics.

b. Affects 50% of type 1 diabetic after 20 years of disease.

c. Does not affect type 2 diabetics who are only on diet control.

d. Progression is related to systemic diabetic control.

e. Progression is slower during pregnancy.

2 the following are features of mild or moderate diabetic retinopathy except
2. The following are features of mild or moderate diabetic retinopathy, except

a. Cotton wool spots

b. Venous beading

c. Intra-retinal microvascular abnormalities

d. Dot and blot haemorrhage

e. Microaneurysms

3 examination and investigations for diabetic retinopathy
3. Examination and investigations for diabetic retinopathy

a. Dilated fundal examination is always safe

b. Fluorescein angiography (FA) is always safe

c. Optical coherent tomography (OCT) is non-invasive

d. OCT shows both macular oedema and ischaemia

e. FA shows retinal edema only and not ischaemia

4 treatment for diabetic macular edema
4. Treatment for diabetic macular edema

a. Intravitrealtriamcinolone may reduce macular oedema more effectively than macular ( grid or focal) laser in the short term

b. Macular laser can usually improve a patient\'s vision

c. Intravitrealtriamcinolone is an established first line treatment for diabetic maculopathy

d. Macular laser is always a safe procedure

e. Intravitreal corticosteroid does not cause an increase in intraocular pressure

age related macular degeneration
Age-related Macular Degeneration---تغییرات سنی ماکولا
  • (ARMD) is the most common cause of vision loss in those aged over 50.
  • It causes a gradual loss of central (but not peripheral) vision. Central vision is needed for detailed work and for things like reading and driving.
  • The disease does not lead to complete blindness.
  • Visual loss can occur within months, or over many years, depending on the type and severity of ARMD.
slide52

The clinical

  • hallmark of ‘‘early’’ AMD is the deposition of
  • acellular, polymorphous material—termed drusen
  • —between the retinal pigment epithelium (RPE)
  • and Bruch’s membrane.
  • Focal retinal pigmentary abnormalities are also commonly seen in
  • patients with early AMD. Patients with early AMD
  • are frequently asymptomatic; the development of
  • ‘‘late’’ AMD, however, is typically associated with

visual loss.

slide55

In recent years, major advances have been made

  • in the treatment of AMD.
  • The development of
  • anti-angiogenic agents such as ranibizumab and
  • bevacizumab (Lucentis and Avastin, respectively;
  • Genentech, South San Francisco, CA), has offered
  • the first hope of significant visual improvement for
  • patients that develop neovascular AMD.
slide56

Age-related macular degeneration (AMD) may be divided into two types. Nonexudative (“dry”) AMD has several morphologic forms, including “hard” discrete drusen, shallow retinal pigment epithelial detachments associated with thickened Bruch\'s membrane (“soft” drusen), and geographic atrophy (GA) of the retinal pigment epithelium (RPE).

slide57

On FA the area of GA appears hyperfluorescent for window defect from the early frames of the angiogram, with late staining of the underlying sclera (Fig. 1). However, these pathologic changes can usually be assessed by clinical examination, and FA is generally not necessary to diagnose nonexudative AMD. An exception is cuticulardrusen, which may appear clinically as a subtle disturbance of the RPE; FA reveals multitudes of small, discrete drusen described as “stars in the sky”.

slide59

The second type of AMD, which is associated with soft drusen, is known as exudative (“wet”) AMD. It is due to a choroidalneovascular membrane that has incompetent vessels resulting in detachments of the RPE and the neurosensory retina. Consequently, in patients with a large RPE and/or serous neurosensory detachment, FA is often necessary to rule out a choroidalneovascularization (CNV).

slide60

In general, a small pigment epithelium detachment (PED) and a larger neurosensory detachment overlie CNV, while the opposite is generally the case in a nonexudative PED. Additionally, CNV often presents as a “notched” PED (Fig. 3).4 The presence of subretinal blood or pigment at the border of a PED strongly indicates that the detachment is exudative in origin (Fig. 4).

slide61

Similarly, a rip in the RPE generally reflects subretinal fibrosis from a CNV (Fig. 5 and 6). The diagnosis is more difficult in patients who have a chronic, organized PED. Such a lesion may be due to either nonexudative AMD or to an organized, fibrotic CNV. Clinically and angiographically, it may be impossible to distinguish between these two conditions. In most cases, however, FA does assist in making the diagnosis.

slide62

There are two main types of ARMD - \'wet\' and \'dry\'. \'Wet\' ARMD is most severe but more treatable.

  • Visual loss caused by ARMD cannot normally be reversed. New drugs are an exciting development for wet ARMD as they may halt or delay the progression of visual loss.
slide63

ARMD is a condition that occurs when cells in the macula degenerate.

  • This occurs with partial breakdown of the RPE and the cells become damaged and die. Damage to the macula affects your central vision which is needed for reading, writing, driving, recognising people\'s faces and doing other fine tasks.
slide64

About 1 in 100 people aged 65-75, and about 1 in 8 people aged over 85 have ARMD severe enough to cause serious visual loss.

  • About twice as many women over the age of 75 have ARMD compared with men of the same age.
wet armd
Wet ARMD
  • Wet ARMD may also be called neovascular or exudative ARMD.
  • In wet ARMD, in addition to the retinal pigment cells degenerating, new tiny blood vessels grow from the tiny blood vessels in the choroid.
slide67

This is called choroidalneovascularisation. The new vessels break through Bruch\'s membrane and into the macular part of the retina. These vessels are not normal.

  • They are fragile and tend to leak blood and fluid. This can damage the rods and cones, and cause scarring in the macula, causing further vision loss.
slide69

Certain risk factors increase the risk of developing ARMD.

  • Smoking tobacco.
  • Possibly, high blood pressure
  • A family history of ARMD.
  • (ARMD is not a straightforward hereditary condition.
  • Sunlight. This has yet to be proven, but laboratory studies suggest that the retina is damaged by UVA and UVB rays.
anti vegf drugs avastin lucentice
Anti-VEGF drugs—Avastin - Lucentice
  • Vascular endothelial growth factor is a chemical that is involved in the formation of new blood vessels in the macula in people with wet ARMD.
  • By blocking the action of this chemical, it helps to prevent the formation of the abnormal blood vessels that occur in wet ARMD.
  • Anti-VEGF drugs are also called anti-angiogenic drugs meaning that they act against substances that promote new blood vessel growth.
slide71

Anti-VEGF drugs include ranibizumab (Lucentis®), pegaptanib(Macugen®), and bevacizumab(Avastin®).

  • Others are being developed but, due to the new technologies involved, these drugs are very expensive (estimated at between £2,000 and £9,000 per year per patient).
slide73

A specific combination of high-dose vitamins and minerals has been tested and found to be most effective.

  • The mixture includes:
  • vitamin C 500 mg, vitamin E 400 IU, beta-carotene (vitamin A) 15 mg (25,000 IU), zinc oxide 80 mg and cupric oxide 2 mg daily.
  • Only two products in the UK contain all of these, in the stated quantities - Viteyes® Original
  • Bausch and Lomb PreserVision® Original tablets.
  • (Other marketed products, egICaps®, contain similar constituents but either in different proportions.
ocular vascular accident
Ocular Vascular Accident
  • CRAO-CENTRAL RETINAL ARTERY OCCLUSION
  • BRAO-BRANCH-------------------------------------------------
  • CRVO-CENTRAL RETINAL VEIN ------------------------
  • BRVO-BRANCH-------------------------------------------------
slide75
CRVO
  • Classification:
  • Non ischemic

2. ischemic

symptoms
Symptoms
  • Blurred vision
  • Loss of visual field
  • Photopsia, in rare cases
  • Asymptomatic (rare: more likely to have asymptomatic BRVO or HRVO)
central retinal vein occlusion clinical signs
Central Retinal Vein Occlusion: Clinical Signs
  • Dilated, tortuous veins
  • Deep and superficial hemorrhages
  • Disc edema
  • Macular edema
  • Posterior and anterior segment neovascularization
central retinal vein occlusion ischemic
Central Retinal Vein Occlusion:Ischemic
  • Minority of cases (about 30%)
  • Acuity < 20/200- high risk for neovascularization
  • Initial VA is typically count fingers
  • Extensive superficial hemorrhages
  • Multiple CWS
  • Poor capillary perfusion (10 or more cotton wool spots or 10 DD capillary non-perfusion on fluorescein angiography)
slide80

Turbid, orange, edematous retina

  • (+) RAPD
  • Poor prognosis
  • Very high risk of neovascularizationor the iris and angle and a low/ moderate risk of disc/ retinal neovascularization
branch retinal vein occlusion systemic associations
Branch Retinal Vein Occlusion: Systemic Associations
  • Hypertension: 70% of cases- most commonly associated medical condition
  • Diabetes
  • Atherosclerosis
  • Hyperlipidemia
  • Blood hyperviscosity
  • Carotid artery disease
  • Coronary artery disease
arterial occlusive disease
Arterial Occlusive Disease
  • Central retinal artery occlusion (CRAO)
  • Ophthalmic artery occlusion
  • Cilioretinal artery occlusion
  • Branch retinal artery occlusion (BRAO)
  • Carotid artery disease (CAD) and
  • Ocular Ischemic Syndrome (OIS)
slide84
CRAO
  • Acute, Suddenly, painless , visual loss in one eye.
  • May have a history of amaurosisfugax prior to presentation.
  • Vision loss usually in the range of count fingers to hand motions.
  • Unlikely to be no light perception.
central retinal artery occlusion systemic considerations
Central Retinal Artery Occlusion:Systemic Considerations
  • General atherosclerosis
  • Arterial hypertension
  • Diabetes
  • Carotid atherosis
slide88

Cardiac/ cardiovascular disease

  • Giant cell arteritis
  • Infectious endocarditis
  • Cardiac valvular disease
  • Rheumatic heart disease
  • Mitral valve prolapse
  • Mural thrombus after MI
  • Atrialmyxoma
  • IV drug use
  • Lipid emboli
  • Pancreatitis
  • Purtscher\'s retinopathy
slide89

Head, neck, retrobulbar corticosteroid injections

  • HZV
  • Migraine
  • Malignancy
  • Trauma
  • Hyperlipidemia
  • Syphilis
  • Mucormycosis
  • Hemoglobinopathy
  • Sickle cell disease
  • Oral contraceptives
slide90

Platelet and clotting factor abnormalities

  • Systemic lupus erythematosus
  • Antiphospholipid antibodies cause prolonged partial thromboplastin time
  • Primary antiphospholipid antibody syndrome
  • Polyarteritisnodosa
slide91

Homocystinuria

  • Pregnancy
  • Optic disc drusen
  • Prelaminar compression of CRA, leading to turbulence and thrombus formation
ocular ischemic syndrome ois
Ocular Ischemic Syndrome (OIS):
  • Internal carotid artery atheromatous ulceration and stenosis at bifurcation of common carotid artery
  • 5% of internal carotid artery stenosis pts. develop OIS
  • Occurs only if stenosis > 90%. With 90% stenosis, you only drop down to 50% perfusion in CRA.
  • Males : females 2:1
slide94

Occurs in 50\'s to 80\'s ages-most commonly 60\'s

  • Occurs bilaterally 20% of cases
  • Etiology of findings related to low arterial pressure and flow to the eye.
  • Reduction in blood flow through hemodynamic insufficiency
ocular ischemic syndrome systemic considerations
Ocular Ischemic Syndrome:Systemic Considerations
  • High systemic morbidity
  • Arterial hypertension in 73% of cases
  • Diabetes in 56% of cases
  • Ischemic heart disease in 50% of cases
  • Stroke in 25% of cases
  • Peripheral vascular disease in 20% of cases
  • GCA
  • Collagen vascular disease
  • Coagulopathies
  • Hypercholesterolemia
  • Cardiac death is #1 cause of mortality
presbyopia
Presbyopiaپیر چشمی
  • سن بالای 45
  • کاهش قدرت تطا بق
  • دو طرفه
  • مشکل در دید نزدیک مثل مطالعه یا دیدن موبایل
  • اشکال در انعطاف پذیری عدسی
  • نیاز به عینک مثبت است
  • شماره بر اساس سن
slide102
رباعی از خیام.

تا کی غم آن خورم که دارم یا نهوین عمر به خوشدلی گذارم یا نهپر کن قدح باده که معلوم نیستکاین دم که فرو برم بر آرم یا نه