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第二节 下丘脑与垂体

第九章 内分泌. 第一节 概 述. 第二节 下丘脑与垂体. 第三节 甲 状 腺. 第四节 甲状旁腺与调节钙磷的激素. 第五节 肾 上 腺. 第六节 胰 岛. 第七节 松果体的激素和前列腺素. 第八节 性腺、胎盘. 目的要求. 掌握 1 、掌握各种激素的生理作用 熟悉 1 、各种激素的分泌调节 2 、月经周期中 , 女性腺激素与月经周期的关系 难点 1 、甲状腺功能的调节 2 、卵巢分泌与月经周期的调节. 一、内分泌腺和内分泌系统 内分泌系统包括内分泌腺和内分泌细胞。

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第二节 下丘脑与垂体

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  1. 第九章 内分泌 第一节 概 述 第二节 下丘脑与垂体 第三节 甲 状 腺 第四节 甲状旁腺与调节钙磷的激素 第五节 肾 上 腺 第六节 胰 岛 第七节 松果体的激素和前列腺素 第八节 性腺、胎盘

  2. 目的要求 掌握 1、掌握各种激素的生理作用 熟悉 1、各种激素的分泌调节 2、月经周期中,女性腺激素与月经周期的关系 难点 1、甲状腺功能的调节 2、卵巢分泌与月经周期的调节

  3. 一、内分泌腺和内分泌系统 内分泌系统包括内分泌腺和内分泌细胞。 内分泌腺：下丘脑、垂体、 甲状腺、甲状旁腺、 肾上腺、胰岛、性腺、松果体 散布的内分泌细胞：消化道粘膜、皮肤、 （endocrine cell） 心、肺、肾、脂肪细胞、胎盘等 二、激素(hormone)： 是由内分泌细胞产生的传递信息的生物活性物质。

  4. 第一节 概 述 一、激素的分类（按化学结构） （一）含氮激素 1、肽类和蛋白质类激素 主要有下丘脑神经激素、垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素和胃肠激素。 2、胺类激素 有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。 含氮激素易被胃肠消化液分解破坏，一般不宜口服。 （二）类固醇(甾体)激素 肾上腺皮质激素、性激素 1，25二羟VitD3 类固醇激素都是由胆固醇合成的，可以口服。 （三）前列腺素列为第三类激素

  5. 二、激素的传递方式 1. 远距分泌( telecrine ) ： 血液循环运输 （大多数激素） 2. 旁分泌( paracrine ) ： 组织间液弥散（局部激素） 3. 自分泌（autocrine）： 局部扩散，反馈作用 4. 神经分泌( neurocrine )：轴浆运输 神经激素（neurohormone） 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。

  6. 三、激素的一般生理作用和特征 （一）激素的生理作用 1、调节新陈代谢 2、促进细胞的增殖与分化 3、影响神经系统的发育和功能 4、调节生殖活动维持性功能 5、其他：调节心血管活动、影响机体的排泄功能等 （二）激素作用的特征 1、信息传递作用 2、作用的特异性 3、高效放大作用 4、激素间的相互作用：协同作用；拮抗作用；允许作用 5、节律性分泌：日节律、月节律、年节律 6、代谢失活

  7. 如：月经周期中激素分泌的月节律。 ACTH分泌的日节律。 ACTH分泌的日节律

  8. 四、激素的作用机制 （一）含氮激素的作用机制——第二信使学说 激素（第一信使）→ 膜受体→ 细胞内的第二信使 ( second messenger ) → 生物效应 *幻灯片 10 第二信使的种类：c AMP、c GMP、I P3 、Ca2+等 （二）类固醇激素的作用机制——基因表达学说 *幻灯片 11 类固醇激素分子小，脂溶性，可透过细胞膜进入细胞 H 与胞浆 R 结合→进入核内→与核R 结合→DNA转录、翻译→新 PrO合成→生理效应

  9. (一)含氮激素的作用机制———第二信使学说 激素等（第一信使） 受体 激活腺苷酸环化酶(AC) ATP cAMP（第二信使） P243 激活cAMP依赖的蛋白激酶A 引起细胞各种生物效应 *作用机制

  10. (二)类固醇激素的作用机制— 基因表达学说 激素进入细胞膜 与胞浆受体结合→H-R复合物 H-R复合物进入核内 H-R复合物与核内受体结合 H-R复合物 调控DNA转录过程 生成新的mRNA 诱导蛋白质合成 引起相应的生物效应

  11. 第二节　下丘脑与垂体 一、下丘脑与垂体间 的机能联系 下丘脑 下丘脑 促垂体区 视上核 室旁核 下丘脑垂体束 垂体门脉 神经垂体 腺垂体

  12. （一）下丘脑调节肽 下丘脑分泌的调节肽有9种：

  13. 二、腺垂体激素及其作用：目前已知的有七种：二、腺垂体激素及其作用：目前已知的有七种： 促甲状腺激素(TSH) 促肾上腺皮质激素(ACTH) 促卵泡激素（FSH） 黄体生长素（LH） 生长激素（GH） 催乳素（PRL） 促黑素细胞激素（MSH） 均有各自的靶腺， 形成下丘脑-腺垂体-靶腺轴 * 直接发挥效应

  14. 下丘脑-腺垂体-靶腺轴 内外环境变化 1.促进调节 2.反馈调节 下丘脑—腺垂体—靶腺轴的反馈调节有三种： ①长反馈； ②短反馈； ③超短反馈。 — — 下 丘 脑 — — ③ ② 下丘脑调节肽 短反馈 ① — 腺 垂 体 长反馈 促激素 靶 腺 靶腺激素

  15. （一）生长素（Growth Hormone，GH） • 1. 生理作用： • （1）促进生长：尤其对骨骼、肌肉、及内脏作用更明显。 • 与生长素介质有关。是促进机体生长的关键因素 • 分泌异常导致各种病症： • 幼年时：过多—巨人症（gigantism） • 过少—侏儒症（dwarfism） • （智力正常，∵对脑的发育影响小） • 成年后，过多—肢端肥大症（acromegaly） • (2)促进代谢的作用 • ①促进蛋白质合成 正氮平衡 • ②促进脂肪分解、氧化 提供能量 • ③抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖 • GH过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病 • ④增强Na、K、Ca、P、S等重要元素的摄取和利用 • 总之，有利于机体生长发育和组织修复。

  16. 总结：生长素的作用机制及分泌异常

  17. 2.生长素的分泌调节 ⑴下丘脑调节肽： (2)反馈调节： GH、IGF（生长素介质（SM） 又称为胰岛素样生长因子）(3) 影响因素：低血糖、睡眠等

  18. (二)催乳素(PRL) • 1. 生理作用 • （1）对乳腺：引起并维持乳腺泌乳 • 青春期 / 妊娠期 / 分娩后 • （2）对性腺：刺激卵巢LH 受体生成； • 与LH配合促进黄体形成并维持孕激素的分泌 • （3） 对男性：在睾酮存在下，促进前列腺、精囊生长 • （4）参与应激反应 ： PRL、ACTH、GH • 2. 分泌的调节 • （1） 受下丘脑双重调节 催乳素释放因子PRF • 催乳素释放抑制因子PIF（为主） • （2）吸吮乳头或触摸乳房 PRL分泌 • —神经内分泌反射

  19. 2.催乳素分泌的调节 下 丘 脑 吸吮乳头 应激刺激 PRF PIF ⑴下丘脑激素： ⑵吸吮乳头反射： ⑶应激刺激： 腺垂体 PRL 注：对下丘脑分泌的PRF和PIF的提纯尚未成功。PRF可能为多种激素，包括TSH、VIP、PRL等。 PIF一般认为是DA(∵DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素)。

  20. (三)促黑激素(MSH) 略 1. 促黑激素的作用 　 促进黑色素的合成，使皮肤与毛发的颜色加深。 2. 促黑激素的分泌调节 　 下丘脑产生MIF和MRF，MIF抑制MSH的分泌，MRF促进MSH的分泌，通常MIF的抑制作用占优势。

  21. (四)促甲状腺素(TSH) TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素； 促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。 (五)促肾上腺皮质激素(ACTH) ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。 (六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH) 1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。

  22. 二、神经垂体激素 视上核、室旁核 ADH、OXT和运载蛋白 神经垂体不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。 两种:血管升压素 催产素 下丘脑视上核主要合成血管升压素 (VP)，又称抗利尿激素(ADH) 。 下丘脑室旁核主要合成催产素(OXT)。 ADH和OXT经下丘脑垂体束运输至神经垂体释放。 下丘脑垂体束 Ca2+ ADH、OXT 释放 ADH、OXT

  23. (一)催产素(OXT) • 1.催产素的作用 • 促进乳汁排出，和刺激子宫收缩的作用。 • (1)对乳腺： ①促进乳汁排出 • 婴儿吸吮乳头，射乳反射 • （典型的神经内分泌反射，易建立条件反射） • ②维持哺乳期乳腺不萎缩 • (2)对子宫：促进妊娠子宫收缩 （雌激素增强，孕激素减弱） • 2.催产素的分泌调节：神经反射性调节 吸吮乳头 产道压迫 下丘脑 神经垂体 OXT 分泌↑ 神经-体液反射

  24. 注意区别： 催乳素 催产素 部位： 腺垂体分泌 神经垂体分泌。 作用： 促进乳汁分泌 促进乳汁排出。 (二)血管升压素，VP（抗利尿激素，ADH） 1.作用 （1）抗利尿作用 增强肾脏远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少，即具有抗利尿作用，故称为抗利尿激素。 （2）缩血管作用超生理剂量的VP能引起包括冠状动脉和肺内小动脉在内的机体各种小动脉的收缩，外周阻力增加，血压升高，故称为血管升压素。 2.分泌的调节 （1）血浆晶体渗透压的改变 （2）循环血量的改变 见肾脏排泄一章

  25. 第四节　甲状腺 人体内最大的内分泌腺 由腺泡组成，其为甲状腺激素合成与释放的单位 腺泡腔内贮存有大量含甲状腺激素的甲状腺球蛋白

  26. 一、甲状腺激素的合成与代谢 • （一）合成 • 原料：碘，甲状腺球蛋白 • 合成过程：聚碘、 • I-的活化、 • 酪氨酸碘化与耦联 • （二）贮存、释放、运输与代谢 • 在甲状腺球蛋白上，以胶质的形式贮存在腺泡腔内，量大 • 释放后：浓度 T4> T3 ；活性 T3> T4 • 运输：主要与甲状腺素结合球蛋白结合 结合/游离

  27. 甲状腺激素的合成及代谢

  28. 二、甲状腺激素的生理作用 • 主要是:影响代谢与促进生长和发育。 • （一）促进物质与能量代谢 • 1. 产热效应 • (1)使耗氧量和产热量增加,提高基础代谢率 • 与Na+-K+-ATP酶活性有关； • (2) 促进脂肪酸氧化,产生大量热能 • 2. 物质代谢： • (1)蛋白质：生理剂量促进合成； 合成不足→粘液性水肿 • 如分泌过多加速蛋白质分解。 • (2)糖：促进糖的吸收和糖原分解，升高血糖 • 同时还可加强外周组织对糖的利用，降低血糖 • 甲亢时，血糖升高 • (3)脂肪：促进脂肪酸氧化； • 促进胆固醇合成和分解，分解> 合成 • 甲亢(hyperthyroidism)时，三大物质分解增强，饥饿/消瘦/怕热

  29. (二)促进生长和发育 • 是维持正常生长发育不可缺少的激素， • 特别对脑和的发育尤为重要。 • 婴儿缺乏甲状腺激素——呆小症( cretinism ) • 智力迟钝，身材矮小 • 应在出生后三个月内及时 • （三）对神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性 • （四）心血管系统：使心率增快，心缩力增强，心输出量增多。 • 此外： • 消化系统：间接促进消化，增进食欲 • 促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。

  30. 三、甲状腺功能的调节 内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠 (一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 — 下 丘 脑 ？ T R H + (二)反馈调节 作用：维持血浆中T4 、T3水平恒定 食物中长期缺碘→甲状腺激素↓→负反馈作用↓→促甲状腺激素分泌↑→地方性甲状腺肿。 雌 激 素 腺 垂 体 — 长负反馈 生长抑素 生长素 皮质醇 - T S H 甲 状 腺 甲状腺激素

  31. (三) 自身调节 • 甲状腺根据碘供应的变化调控自身对I 的摄取与合成甲状腺激素的能力。 • 当血碘浓度＞1mmol/L→10mmol/L，甲状腺的摄碘能力开始下降→消失。这种过量的碘所产生的抗甲状腺聚碘的作用，称为Wolff-Chaikoff效应。 • 若再持续加大碘量，激素的合成再次增加，出现对高碘的适应。 • （四）自主神经系统对甲状腺功能的调节 • 肾上腺素能纤维兴奋——甲状腺激素合成和分泌增加 • 胆碱能纤维兴奋——抑制甲状腺激素的分泌

  32. 第四节 甲状旁腺激素及其他调节钙、磷代谢的激素 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）---最重要 降钙素（calcitonin，CT） 1，25二羟维生素D3（1,25-(OH)2-D3） 共同调节钙磷代谢，维持机体血钙、血磷的正常水平。 PTH→升高血钙、降低血磷。 CT →降低血钙、降低血磷。 1,25-(OH)2-D3→升高血钙、升高血磷。

  33. 一、甲状旁腺激素的作用 • (一)作用：升高血钙，降低血磷 • 1.促进骨钙入血,升高血钙 • （1）快速效应 • （2）延缓效应 • 2. 增加肾脏对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收 • 3. 激活肾1α-羟化酶，促进VitD3羟化而具有活性

  34. （二）甲状旁腺激素分泌的调节 1.血钙水平 血钙浓度升高→甲状旁腺→PTH分泌↓ 血钙浓度降低→甲状旁腺→PTH分泌↑ 2.其他影响 血磷升高可使血钙↓ →刺激PTH分泌↑ 血镁↓ →PTH分泌↓ 儿茶酚胺→促进PTH分泌↑

  35. 二、降钙素：甲状腺C细胞分泌 • (一)作用：降低血钙和血磷 • 对骨：减弱溶骨，增强成骨 • 对肾：抑制肾对钙、磷、钠、氯的重吸收 • (二)降钙素分泌的调节 • 血钙浓度升高→降钙素分泌增多；否则，反之。 • （1小时内即可达高峰；起短期调节作用） • 三、1，25 - 二羟维生素D3： • (一)作用：升高血钙和血磷 • 1.促进小肠对钙的吸收； • 2.调节骨钙的沉积和释放； • 3.促进肾小管对钙、磷的重吸收。

  36. 二.甲状旁腺素和降钙素的调节 PTH和CT主要受血钙浓度的反馈性调节。这二种激素的分泌细胞对血钙水平的变动极为敏感, 当血钙浓度降低时, PTH分泌增加而CT分泌减少; 当血钙浓度升高时, PTH分泌减少而CT分泌增加。

  37. 第六节　 肾上腺 • 分为 : 皮质：色淡，起源于中胚层，是腺垂体的靶腺 • 髓质：色深，起源于外胚层，与交感N节同源 • 一、肾上腺皮质（adrenal medulla） • （一）肾上腺皮质激素:从外向内依次为 • 球状带细胞—盐皮质激素/醛固酮 • 束状带细胞—糖皮质激素/皮质醇 类固醇激素 • 网状带细胞—性激素 • 肾上腺皮质是人类和高等动物维持生命所必需的器官。

  38. (二)肾上腺皮质激素的生理作用 • 1.糖皮质激素的作用 • (1)对物质代谢的影响 • ①糖代谢：促进糖异生，抑制糖利用，血糖↑ • 分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿 • ②蛋白质代谢： • 促进肝外组织/肌肉 蛋白质分解→糖异生 • ③脂肪代谢：促进脂肪分解 • 皮质功能亢进： “向心性肥胖”(Cushing综合征) • (2)对水盐代谢的影响 • 较弱的贮钠排钾作用 • 肾小球滤过率↑，有利于水的排出 • 肾上腺皮质功能不全——“水中毒” • (3)对血细胞的影响 • 三增：红细胞、血小板、中性粒细胞增多 • 二减：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少

  39. 皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 。 “向心性肥胖”(Cushing综合征)

  40. （4）对循环系统的影响 • ①能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压。 • ②降低毛细血管壁的通透性，减少血浆渗出，有利于维持血容量 • ③增强离体心肌的收缩力 • （5）在应激反应中的作用 • 应激刺激（stressor） • (1)受创伤、手术、饥饿等有害刺激→血中ACTH↑→糖皮质激素分泌↑——称“应激反应”(stress reaction)。 • 应激反应是以ACTH 和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。 • (2)机体在紧急情况(如剧烈运动、失血、巨痛、冷冻)下，交感—肾上腺髓质系统的活动↑→血中儿茶酚胺含量↑——称“应急反应”(emergency reaction )。 在面临有害刺激时，两种反应是相辅相成的，共同提高机体的适应能力和对有害刺激的耐受力。

  41. （6）其他： • ①提高中枢神经系统兴奋性的作用。 • ②促进胃酸和胃蛋白酶的分泌 • ③促进胎儿肺表面活性物质的合成 • ④药理剂量：抗炎、抗过敏、抗中毒 、抗休克 • 糖皮质激素的作用广泛而复杂，可归纳为： • 8增：血糖↑、蛋白分解↑、RBC ↑、中性粒细胞↑、血小板↑、中枢神经系统兴奋性↑、胃酸和胃蛋白酶↑、表面活性物质的合成↑ • 4抗：抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克 • 2减：减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞 • 1怪：向心性肥胖

  42. 总结：糖皮质激素的作用 * 1. 对物质代谢的作用

  43. 2.对其他组织器官的作用

  44. 3.抗炎症、抗过敏和在应激反应中的作用 机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。

  45. （三）糖皮质激素分泌的调节1.CRH的作用 昼夜节律 应激刺激 下丘脑 CRH：促肾上腺皮质激素释放激素 CRH ACTH：促肾上腺皮质激素 + 腺垂体 • 分泌呈昼夜节律性波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。 ACTH + 肾上腺皮质 应激反应中，反馈调节暂时衰减 皮质醇

  46. 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 2.ACTH的作用 ACTH对CRH的分泌有负反馈调节作用（短反馈）。 — — 下 丘 脑 ？ C R H 短反馈 腺 垂 体 — 长反馈 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素

  47. 3.糖皮质激素的作用 糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用（长反馈）。 当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用， ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 — — 下 丘 脑 ？ C R H 短反馈 腺 垂 体 — 长反馈 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素

  48. 有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧等 4.应激反应中的分泌调节 在应激反应中负反馈调节会暂时失效，称为开环调节。 下 丘 脑 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素↑ 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

  49. （四）糖皮质激素的分泌节律 受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性分泌(早晨高午后低) 。 这也许是16时后易发生工作、交通事故的生理性因素。

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