MALNUTRIZIONE NELL’ANZIANO Prof. M. Cacciafesta Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Respiratorie, Nefrologiche e Ge

1. MALNUTRIZIONE NELL’ANZIANO Prof. M. Cacciafesta Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Respiratorie, Nefrologiche e Geriatriche

2. UNA CORRETTA ALIMENTAZIONE OCCUPA UNA PARTE PREMINENTE NEL FAVORIRE IL PROLUNGAMENTO DI UNA VITA ATTIVA, AUTONOMA E CONSAPEVOLE

3. ALIMENTAZIONE CORRETTA VITA ATTIVA E AUTONOMA DISABILITA’ E MALATTIA MALNUTRIZIONE

4. ANZIANI AUTOSUFFICIENTI 0-6% RISCHIO DI MALNUTRIZIONE ANZIANI OSPEDALIZZATI 20-40% ANZIANI ISTITUZIONALIZZATI 30-60% Fontaine J. et al, 2008; Guigoz 2006

5. ANZIANI OSPEDALIZZATI 3-23% PREVALENZA DI LESIONI DA DECUBITO ANZIANI ISTITUZIONALIZZATI 7-54% Iizaka S. 2009; Tran C. et al, 2008

6. NEL 95%DEI CASI LE LESIONI DA DECUBITO DEI PAZIENTE MALNUTRITI PRESENTANO UNA GRAVITA’ MAGGIORE DI QUELLE DEI PAZIENTI IN BUONO STATO DI SALUTE Iizaka S. 2009

7. MORBILITA’ E MORTALITA’ MORBILITA’ MORTALITA’

8. BMI e mortalità nell’anziano (studio ILSA: 1663 M; 1447 F) Sergi G et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2005

9. PROGNOSImalnutrizione calorico-proteica nell’anziano “nell’anziano malnutrito la mortalità a 14 mesi è del 63% rispetto al 9% del normonutrito” (Roundmand)

10. La malnutrizione è uno stato di alterazione funzionale, strutturale e di sviluppo dell’organismo conseguente alla discrepanza fra fabbisogni, introiti ed utilizzazione di nutrienti, tale da comportare un eccesso di morbilità e di mortalità o un’alterazione della qualità di vita.

11. CAUSE DI MALNUTRIZIONE FATTORI SOCIO-ECONOMICI SOLITUDINE ALLONTANAMENTO DEI FIGLI PERDITA DI FAMILIARI DIETA POVERA E MONOTONA FATTORI NEUROPSICHIATRICI DEMENZA DEPRESSIONE PSICOSI SINDROMI PARKINSONIANE STATI CONFUSIONALI MALATTIE ORGANICHE CARDIOMIOPATIE BRONCHITI CRONICHE NEOPLASIE P ATOLOGIE GASTROENTERICHE AGEUSIA XEROSTOMIA EDENTULIA

12. CAUSE DI MALNUTRIZIONE OSPEDALIERA CATTIVE ABITUDINI OSPEDALIERE MANCANZA DI EDUCAZIONE NUTRIZIONALE DEL PERSONALE MANCATA REDAZIONE DEL DIARIO ALIMENTARE RITARDO NEL SUPPORTO NUTRIZIONALE SALTO DEI PASTI PER INDAGINI DIAGNOSTICHE PROLUNGATA TERAPIA INFUSIONALE

13. Malnutrizione: un ciclo vizioso

14. MALNUTRIZIONE DEPLEZIONE RISERVE TISSUTALI ALTERAZIONI FUNZIONALI E/O MICROSTRUTTURALI ALTERAZIONI STRUTTURALI MACROSCOPICHE SEGNI E SINTOMI CLINICI

15. STADI DELLA MALNUTRIZIONE I STADIO RIDOTTO APPORTO GIORNALIERO DEI NUTRIENTI II STADIO RIDUZIONE DEI LIVELLI PLASMATICI DI NUTRIENTI E METABOLITI III STADIO COMPARSA DEI SEGNI CLINICI

17. Una malnutrizione significativa dal punto di vista clinico viene diagnosticata se: • l'albumina nel siero è < 3,5 mg/dl • la conta linfocitaria è < 1800 mm3 • il peso corporeo è diminuito di più del 15%

18. PARAMETRI CLINICI progressiva perdita di peso depauperamento muscolare tessuto adiposo scarso opacità della cornea fragilità ungueale perdita, opacità, fragilità dei capelli PRINCIPALI PARAMETRI ANTROPOMETRICI altezza peso attuale e abituale circonferenza del braccio plica cutanea tricipitale indice della massa corporea (BMI) circonferenza vita

19. PARAMETRI EMATOLOGICI E BIOCHIMICI proteine plasmatiche albumina serica trasferrina serica emoglobina colesterolo GRADO DI AUTONOMIA DEL PAZIENTE grado di mobilità capacità di sostenere un peso tempo che impiega per alimentarsi livello cognitivo

20. CONDIZIONI DEL CAVO ORALE presenza o assenza di dentatura naturale presenza o assenza di protesi dentaria abitudini igieniche (uso dello spazzolino da denti, ecc) condizioni della mucosa OSSERVAZIONI DURANTE IL PASTO quantità e qualità degli alimenti assunti comparsa di sintomi che possono condizionare la capacità di alimentarsi del paziente (disfagia, singhiozzo, tosse, ecc) soddisfazione del paziente circa la qualità e quantità del cibo

21. CONSEGUENZE DELLA MALNUTRIZIONE PRIMARIE Guarigione ferite Risposta immunitaria Rischio infezioni Forza muscolare Deficit cognitivo SECONDARIE Morbilità Durata degenza Impiego di farmaci Durata riabilitazione Qualità di vita Mortalità Costi gestione sanitaria

22. CONSEGUENZE DELLA MALNUTRIZIONE PRIMARIE Guarigione ferite Risposta immunitaria Rischio infezioni Forza muscolare Deficit cognitivo DANNO TESSUTALE E MALNUTRIZIONE le lesioni da decubito possono causare: DISPROTIDEMIA dovuta sia alla necrosi dei tessuti (cutaneo, adiposo, e spesso muscolare), sia alla plasmorrea (perdita di plasma dalle ferite)‏ ANEMIA dovuta allo stillicidio dalle lesioni CIRCOLO VIZIOSO

23. MALNUTRIZIONE e DANNO TESSUTALE

24. MALNUTRIZIONE e DANNO TESSUTALE

25. MALNUTRIZIONE ED INFIAMMAZIONE AUMENTATO RILASCIO DI TNF E CITOCHINE INFIAMMATORIE (IL-1, IL-6) CON AMPLIFICAZIONE DELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA CUTANEA AUMENTATO CATABOLISMO PROTEICO NEL TESSUTO MUSCOLARE AUMENTATO CATABOLISMO LIPIDICO NEL TESSUTO ADIPOSO DISTRUZIONE TESSUTALE PER AUMENTO DELLA MORTE CELLULARE DEI CHERATINOCITI

26. STATO IPERCATABOLICO EFFETTO PROINFIAMMATORIO • attivazione dei macrofagi • produzione di citochine e chemochine L’infiltrato infiammatorio e’ responsabile del danno delle cellule dell’epidermide (apoptosi mediata da Fas). Il rilascio di proteasi e radicali da parte dei neutrofili porta al danneggiamento degli endoteli dei vasi capillari FORMAZIONE DELL’ESCARA

27. ESCARA OSTACOLA L’ARRIVO DEI FATTORI DI CRESCITA, IMPEDISCE LA RIEPITELIZZAZIONE E LA CHIUSURA DELLA FERITA DETERMINA UN’ULTERIORE STIMOLO INFIAMMATORIO LOCALE, CHE INCREMENTA IL DANNO TESSUTALE CIRCOLO VIZIOSO

28. CONSEGUENZE DELLA MALNUTRIZIONE PRIMARIE Guarigione ferite Risposta immunitaria Rischio infezioni Forza muscolare Deficit cognitivo MALNUTRIZIONE E SISTEMA IMMUNITARIO • ridotta risposta umorale e cellulare. • ridotto numero di cell. T, specie delle sottopopolazioni con una marcata riduzione delle cell. T helper e una diminuzione meno ingente di T citotossiche e suppressor.

29. Principali Immunodeficienze Secondarie Prevalentemente anticorpali:perdita di proteine (proteinuria, enteropatie proteino-disperdenti) mielomi ed altre neoplasie (alcuni linfomi e tumori solidi) cause varie: splenectomia (riduzione IgM); alcuni farmaci antiepilettici (riduzione IgA)Prevalentemente dei linfociti T:infezioni virali - transitorie: molte infezioni virali - progressive: HIVneoplasie (es. linfomi, alcuni tumori solidi)Miste cellulari ed anticorpali:terapie cortisoniche, immunosoppressive e citostatiche malnutrizionePrevalentemente dei fagociti:diabete, sindrome da iper-IgE (molto rara)

30. CONSEGUENZE DELLA MALNUTRIZIONE PRIMARIE Guarigione ferite Risposta immunitaria Rischio infezioni Forza muscolare Deficit cognitivo Alterata risposta anabolica del muscolo allo stimolo nutrizionale Malnutrizione SARCOPENIA

31. SARCOPENIA Progressivo ed insidioso processo caratterizzato dalla graduale perdita di massa e della forza muscolare dovuto alla riduzione del numero e del calibro delle fibre dei muscoli scheletrici. La sarcopenia può essere considerata una vera e propria sindrome geriatrica, infatti si stima che il 30% degli over 65 e più del 50% degli ultraottanttenni presenti una sarcopenia avanzata con un incremento del rischio di cadute,di perdita dell’autosufficienza, della capacità di attendere alle attività della vita quotidiana e di allettamento.

32. Chronic undernutrition Aging per se Chronic diseases Chronic inflammation Total energy expenditure Resting metabolic rate Hormonal dysregulation sarcopenia strength Walking speed Physical activity Poor endurance Exhaustion Adapted from Fried LP

33. 35 30 Acqua extra-cellulare 25 Acqua 20 Lipidi totali DNA, RNA, glicogeno 15 PROTEINE STRUTTURALI 10 5 0 controlli cronica precoce Composizione del tessuto muscolare in soggetti di controllo e con malnutrizione per difetto in fase iniziale e cronica massa muscolare totale (kg) malnutrizione

34. Variazioni a tre anni di forza della mano per classi di albuminemia albumina < 43 g/L 43-45 g/L 45-47 g/L >47 g/L hand-grip (kg) * * * * Longitudinal Aging Study Amsterdam Schalk BWM et al., 2005

35. CONSEGUENZE DELLA MALNUTRIZIONE PRIMARIE Guarigione ferite Risposta immunitaria Rischio infezioni Forza muscolare Deficit cognitivo numerose evidenze dimostrano che gli squilibri ionici possono essere almeno in parte responsabili del danno neuronale. Vi sono prove che un basso apporto dietetico di magnesio (Mg) di cui è nota l’azione protettiva, nel cervello sia associato all’insorgenza di demenza è ampiamente dimostrato come carenze viatminiche quali l’ ipovitaminosi B12 (anemia perniciosa), la mancanza folati, l’ipovitaminosi PP (pellagra) determinino l’insorgenza di demenza

36. diminuzioni significative dei livelli di glutatione perossidasi,vitamina E, C, carotenoidi, zinco,transferrina e albumina compromissione nell’utilizzo del glucosio e di altri substrati difetti energetici neuronali alterazioni della neurotrasmissione e di danni strutturali stress ossidativo con formazione di radicali liberi invecchiamento e demenza senile è stata dimostrato inoltre come una associazione di vitamina E, b-carotene, vitamina C e flavonoidi possa proteggere contro l’insorgere della malattia di Parkinson

37. LA DEMENZA PUÒ ANCHE ESSERE CAUSA DI MALNUTRIZIONE • le alterazioni cognitive e del tono dell’umore portano ad una riduzione dell’assunzione di cibo • le alterazioni dell’olfatto (i neuroni dell’epitelio olfattorio sono uno dei bersagli del processo degenerativo dell’Alzheimer) e conseguentemente del gusto determinano la perdita di uno degli stimoli importanti per il comportamento alimentare

38. Conclusioni • I pazienti anziani, soprattutto se ospedalizzati, sono a rischio di comparsa di malnutrizione e lesioni da decubito • Vi può essere un nesso di causalità tra malnutrizione e piaghe da decubito e ciò innesca un pericoloso circolo vizioso che può condurre rapidamente il paziente ad exitus • Screening e monitoraggio nutrizionale individualizzato appaiono pertanto sempre più appropriati e giustificati nel paziente con piaga da decubito.