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ASPECTOS PSICONEUROENDÓCRINOS DA ANOREXIA NERVOSA PowerPoint PPT Presentation


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ASPECTOS PSICONEUROENDÓCRINOS DA ANOREXIA NERVOSA. Conferência pronunciada na Faculdade de Medicina do ABC. ABC, 2005. ANOREXIA NERVOSA, UMA ESCOLHA EQUIVOCADA: COMER OU MORRER?. APRESENTAÇÃO DE CASOS Caso I.

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ASPECTOS PSICONEUROENDÓCRINOS DA ANOREXIA NERVOSA

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Presentation Transcript


Apresenta 1195167

ASPECTOS

PSICONEUROENDÓCRINOS

DA ANOREXIA NERVOSA

Conferência pronunciada na Faculdade de Medicina do ABC

ABC, 2005


Apresenta 1195167

ANOREXIA NERVOSA, UMA ESCOLHA EQUIVOCADA:

COMER OU MORRER?


Apresenta 1195167

APRESENTAÇÃO DE CASOS

Caso I


Apresenta 1195167

Sexo feminino, 14 anos, com quadro clínico compatível com NA (DSM-IV e Feighner). Doença com 2 anos de duração associada a perda ponderal de 20 kg. Amenorréia desde o início dos sintomas. Quadro de depressão ansiosa manifesta: baixa auto-estima, nostalgia, sentimentos difusos de culpa, ansiedade e comportamento obsessivo/compulsivo, perfeccionismo, associados a intensa atividade física (atividade aeróbica, ginásticas diversas, flexões abdominais numerosas, diariamente) desde o início da doença, interrompida por imposição familiar.

Cavini-Ferreira, R. – Anorexia Nervosa with Psychiatric Associated Condition - The CEPNESP Bulletin 1(2),7-12, 1993


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Paciente de elevado nível sócio-econômico. Pai (44), mãe (41, irmão (16). Sempre considerada sociável, feliz e popular entre os colegas. Estudante exemplar. Familiares identificaram o início da doença pela percepção de que a paciente “se tornara uma outra pessoa”. Mesmo considerando sua condição física crítica, a paciente se considerava em excelente estado, com boa saúde e necessidade de emagrecer ainda mais por se considerar obesa. Tornou-se irritadiça diante das opiniões diferentes da família, mostrando forte resistência à sugestão de deveria mudar seu comportamento alimentar. Relatório da psicoterapeuta indicava sinais de forte dependência do julgamento, do afeto e das opiniões alheias. Baixa capacidade de receber críticas, comportava-se com fortes sentimentos de onipotência, com conflitos entre dependência e onipotência/onisciência.


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Mãe percebida como o centro da família e a origem de todas as coisas, comportando-se de maneira perfeita e superprotetora, sempre preenchendo suas necessidades (modelo simbiótico). Fortes sentimentos de admiração e afeição pelo pai, a despeito de sua ausência e incapacidade de preencher suas necessidades emocionais. Nenhum problema aparente envolvendo o irmão mais velho. Desenvolveu, desde o início da doença, a capacidade de observar o comportamento alimentar alheios, a despeito de sua recusa por se alimentar, cuidadosamente preparando e insistentemente oferecendo bolos e sobremesas especiais.


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Três eventos importantes foram identificados com o início da doença:

1. A imposição materna por um namorado,

2. Severo episódio de constipação intestinal

3. Elevada expectativas por boas notas como critério para férias no exterior.

A isso se seguiu não anotar mais em seu diário seus sentimentos e pensamentos, como fazia anteriormente. Sentia-se como “se não estivesse vivendo anteriormente”. Afastamento forçado das atividades escolares por seis semanas.


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Exame clínico:

Paciente emagrecida. Tipo Leptossômico de Kretchsmer.

Peso: 36.000 g Altura: 165 cm IMC 13,23

PA 60/40 mm Hg Pulso=FC 44 bpm Temperatura 35,8oC. Sinal de Chvostek ++++ Sinal de Trousseau: negativo. Pele seca, cabelos secos.

Pilificação axilar e púbica presentes, normais.


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EXAMES COMPLEMENTARES:

Teste de Estímulo com TRH EV:

TSH: Δ máx 15,6 uUI/ml

Prolactina: normal

Teste de Estímulo com LHRH:

LH: não responsivo

FSH: normal

Teste de Tolerância à Insulina:

Glicose: hipoglicemia aos 30 minutos (24 mg%)

GH: hiperesponsivo com basal elevado

Cortisol: não responsivo com basal elevado


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EXAMES COMPLEMENTARES:

TSH: 2,7 uUI/mlT3 88,0 ng/ml T4 5,5 ug/ml

T4 livre 1,4 ng/ml AC anti HIV ausentes

Hemograma normal. CT crâneo normal

Eletroforese de proteínas: normal

Urina I com sedimento quantitativo por ml normal

Calcio Total 11,6 mg/dl

Colesterol total 122 mg/dl HDL 64 mg/dl

LDL 50 mg/dl VLDL 16,0 mg/dl TGL 50 mg/dl


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  • TRATAMENTO:

  • Psicoterapia

  • Cloridrato de clormipramina 10,0 mg 2x/dia

  • Cloridrato de cyproheptadine 2,5 mg 2x/dia

  • Etinil estradiol 35,0 mg + Acetato de ciprosterona 5,0 mg 21/7


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EVOLUÇÃO:

Após 5 meses, ganho ponderal de 25,0 kg

(IMC 22,61) com inadequada distribuição de tecido adiposo

Recuperação da função menstrual espontânea

Suspensão da medicação por conta própria

Seguimento psicoterápico individual e familiar subseqüente


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ANOREXIA NERVOSA

Trata-se de uma doença complexa caracterizada por comportamento alimentar anormal, aversão por alimento e percepção corpórea agudamente comprometida.


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São indivíduos muito inteligentes, exibindo comportamento retentivo, obsessivo/compulsivo, com alto grau de perfeccionismo, em relação simbiótica com a mãe.

Dinâmica familiar com mãe autoritária, exigente, pouco afetiva, competitiva, pai afetivamente distante ou ausente.


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HIPÓTESE:

Numa dinâmica destas restaria pouco espaço para o indivíduo se afirmar em seu poder pessoal.

Assim, é na recusa da alimentação que se manifestaria o exercício desse poder.

No fundo, uma tentativa de sobrevivência psicológica, com resultados catastróficos.


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Se isso é verdade, é possível se identificar a dinâmica familiar e o perfil psicológico da paciente como verdadeiros marcadores de uma futura AN?


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APRESENTAÇÃO DE CASOS

Caso II


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Sexo feminino, 8 anos, com perda ponderal de 3 kg, com episódios de enxaquecas e sintomas depressivos (baixa auto-estima, irritabilidade, distúrbios do sono, tristeza e desânimo) com três meses de duração. Com três anos de idade apresentou alguns meses de anorexia, interpretada pela mãe como “conflito de poder” com ela, exibindo medo de provar e ingerir novos tipos de alimento, com perda de algum peso. Foi vista por um psiquiatra que a avaliou com EEG e RX de crâneo, concluindo que tudo estava bem. Considerada como a melhor estudante entre seus colegas de classe. Pretendia ser arquiteta, como a mãe.

Cavini-Ferreira, R. – Pre-Anorectic (?) Syndrome in a 10-year-old-girl - The CEPNESP Bulletin 1(2),13-15, 1993


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Alto nível sócio econômico. Mãe (46), arquiteta. Pai (48), engenheiro. Paciente filha única. Comportamento obsessivo da mãe, relacionado com o bem-estar da paciente, tentando suprir todas as suas necessidades. Relação simbiótica entre mãe e filha. Mãe percebida como o centro de tudo e a origem de todas as coisas, nunca permitindo comportamento “de risco” por parte da paciente (tal como atravessar a rua sozinha). A paciente muito obediente, passiva, nunca recusando as atividades programadas pela mãe e nunca contrariando opiniões e julgamentos alheios, sempre concordando com as opiniões parentais, mesmo quando discordava delas. Este comportamento era interpretado pela mãe como forma de garantir afeto. O pai era percebido como importante, porém muito ausente.


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Exame Clínico:

Estado pré-puberal.

Peso 28.000 g Altura 139 cm PA 120/70 mm Hg

P=FC=70 bpm. Pele e cabelos secos.


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EXAMES COMPLEMENTARES:

Teste de Estímulo com TRH EV:

TSH: Δ máx 5,1 uUI/ml (hiporesponsivo)

Prolactina: normal

Teste de Estímulo com LHRH:

LH: responsivo, normal

FSH: não responsivo

Teste de Tolerância à Insulina:

Glicose: hipoglicemia aos 15 minutos (28 mg%)

GH: hiperresponsivo, com basal baixo

Cortisol: hiperresponsivo com basal elevado


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EXAMES COMPLEMENTARES:

Idade Óssea: compatível com IC (IO/IC=1,000)

EEG normal

RX crâneo normal

Hemograma normal

Cálcio 10,3 mg/dl

TSH 0,93 uUI/ml

T3 157 ng/dl

T4 8,1 ng/dl


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CONSIDERAÇÕES:

Concordância com elementos de AN no nível da dinâmica familiar: inteligência elevada, comportamento passivo em relação aos outros, interpretado como forma de garantir afeto e atenção, alta disponibilidade alimentar, início na puberdade, relação simbiótica entre mãe e filha, mãe percebida como figura central da família, comportando-se de maneira obsessiva em relação à filha, pai como personagem ausente.

TSH/TRH ST do tipo depressivo

Cortisol basal elevado hiperresponsivo ao ACTH ST e ITT e GH hiperresponsivo ao ITT


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INDICAÇÃO:

Psicoterapia individual e familiar

Acompanhamento médico a cada 3 meses

Não desenvolveu AN e houve significativa mudança da dinâmica familiar com repercussão positiva sobre a paciente.


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Quais são as alterações

neuroendócrinas comumente observadas

na AN?


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Observam-se profundas alterações neuroendócrinas:

Redução da produção de FSH e LH com amenorréia e severa deficiência de estrógenos.

Alteração da atividade do eixo HPA.

Aumento da conversão periférica de T3 em R-T3.

Distúrbios da secreção do GH.

Aumento de produção de GH-relin.

Isto tudo guarda relação com o dramático emagrecimento, desfeminilização e aquisição de um perfil corpóreo infantil.


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Na literatura científica...


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Distúrbios de neurotransmissão 5-HT tem sido descritos como elemento central da psicobiologia da AN. A síntese de 5HT se dá pela ação da enzima triptofanohidroxilase sobre o aminoácido Triptofano (TRF).

Durante aguda restrição calórica, observa-se intensa redução das concentrações plasmáticas de TRF.

Na realimentação, os níveis de TRF, assim como sua proporção em relação a outros aminoácidos, se elevam, suportando a hipótese de que a função 5HT esteja perturbada na AN.

Attia et col., Plasma tryptophan during weight restoration in patients with anorexia nervosa. - Biol Psychiatry 56(6)674-678,2005


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Outros sistemas de neurotransmissão afetados:

Produção de orexinas (NPY)

Produção de anorexinas (⍶-MSH)

Produção de GH-relin

Sistema Dopaminérgico

Envolvendo:

Hipotálamo

Sistema Límbico

Centros corticais

Palaz, A – Functional disturbances of the hypothalamus in patients with anorexia nervosa- Psychiatr. Pol. 38(6)1001-1009,2004


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A recuperação do peso na anorexia nervosa é associado a uma distribuição anormal da gordura corporal com possíveis impactos físicos e psicológicos futuros, associado à redução dos níveis de cortisol e aumento do estradiol, porém não aos níveis normais.

Mayer et col – Body fat redistribution after weight gain in women with anorexia nervosa - Am. J. Clin. Nutrition 81(6)1286-1291, 2005


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A leptina contribui para a adaptação metabólica em pacientes com anorexia nervosa. Ela está baixa durante o distúrbio (associada a baixos níveis de T3, da massa gordurosa livre, da massa gordurosa total e gasto calórico basal).

Todos estes itens, incluindo a leptina, se elevam durante a realimentação.

Hass et col – Leptin and body weight regulation in patients with anorexia nervosa before and during weight recovery - Am. J. Clin. Nutrition 81(4)889-896, 2005


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Dúvidas, dúvidas, dúvidas...

O aumento de peso com o tratamento significa resolução do problema?

Qual é o problema?

É a dinâmica familiar que gera a doença ou existem alterações que pré-dispõem à doença?


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  • Certas variáveis de personalidades são preditoras do início, curso e resultados da anorexia nervosa.

Alto grau de obsessividade

Alto grau de retentividade

Alto grau de perfeccionismo

Wonderlich et col – Personality and anorexia nervosa - Int. J. Eating Dis 37 Suppl S68-71, 2005


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Isso ocorre por razões genéticas?

Os cromossomos 1 e 10 hospedam genes que determinam a susceptibilidade para a anorexia nervosa e outros transtornos alimentares, através de indução de disfunção da neurotransmissão 5HT.

Klump and Gobrogge – A review and primer of molecular genetic studies of anorexia nervosa – Int. J. Eat. Disord Suppl S43-48, 2005


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  • Em 55 casos submetidos a MRI:

  • Elementos de atrofia cerebral em 21.2 % dos casos.

  • Pacientes mais velhos: com maior gravidade do quadro, com intensa perda de peso e intensa redução da gordura corpórea.

Zaragonzano et col – Anorexia nervosa and cerebral atrophy in adolescents - Med Clin Barc 124(15)571-572, 2005


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Três perguntas fundamentais devem ser feitas nesse instante:


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  • Tais alterações são inatas ou será que são devidas a influências ambientais sobre a neuroplasticidade cerebral?

Quais são as evidências que indicam que eventos passados podem ter efeito neuroplástico sobre o cérebro?

Se isso for verdade, tais alterações podem ser reversíveis através da psicoterapia?


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  • O dilema indivíduo x ambiente é falso, e é proveniente da visão cartesiana do universo que caracteriza o pensamento ocidental, e é baseado nos princípios da Lógica Aristotélica, base da Ciência, tal como a conhecemos:

Princípio da identidade: a = a

Princípio da não contradição: a não é não-a

Princípio do terceiro excluído: se a e não-a são contraditórios, uma coisa é a ou é não-a


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  • Uma outra forma de pensar é através da Lógica Paradoxal ou Dialética:

Princípio da ação recíproca: tudo se relaciona

Princípio da transformação universal: tudo se transforma

Princípio da enantodromia: a coexistência dos opostos


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  • Não há divisão entre indivíduo e ambiente.

  • Somos, afinal, ambiente. Diferenciado, porém ambiente.

  • Somos pedaços do Big Bang que, depois de 12 bilhões de anos, adquiriram consciência de si mesmos.

  • Trazemos em nossos corpos, a terra, a atmosfera e o mar, de onde viemos... E para onde voltaremos, um dia, para a suprema indiferenciação.


Apresenta 1195167

  • Assim, é especulativo, porém bastante possível, que as alterações neuroanatomofuncionais observadas na anorexia nervosa representem fenômenos de neuroplasticidade cerebral em contínua transformação que se dão numa dinâmica familiar específica, sendo que o estudo da possibilidade de serem revertidos pela psicoterapia é mais um desafio que se apresenta à investigação científica.


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