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Desequilibrio Electrolítico

Desequilibrio Electrolítico. UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO ANZOÁTEGUI ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA PEDIATRÍA I. Br. Ruzosky Yepez . Br. Pamela Villarroel. Br. Hilda Villarroel. Br. Marilyn Torcat . Br. Diarami Visaez . Br. Ezequiel Navarrete.

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Desequilibrio Electrolítico

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  1. Desequilibrio Electrolítico UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO ANZOÁTEGUI ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA PEDIATRÍA I Br.RuzoskyYepez. Br. Pamela Villarroel. Br.Hilda Villarroel. Br.MarilynTorcat. Br.DiaramiVisaez. Br. Ezequiel Navarrete. Br.FadiWahab. Dra. Filomena Moscheslla Barcelona, febrerode 2011

  2. SODIO

  3. Sodio Sodio intercambiable Sodio nointercambiable Liquido intersticial 29% Hueso 14% Plasma 11% Tejido conectivo 4% Liquido intracelular 2.5% Hueso 29% Tejido conectivo 4%

  4. Sodio Excreción Consumo • Regulación del sodio * Ingestión

  5. Sodio Se produce a lo largo del tubo digestivo : mínimas en el estomago y máxima en el yeyuno • Absorción

  6. Sodio HECES SUDOR ORINA • Excreción : Se da a través de :

  7. Sodio *Hipotálamo anterior. *Baroreceptores aórticos y carotideos. *Aparato yuxtaglomerular. *Tejido intersticial renal. • Control del balance de sodio Mecanismos Aferentes

  8. Sodio *Filtración glomerular de sodio. *Reabsorción de sodio tubular. *Efecto tubular directo. *Distribución de flujo sanguíneo intrarenal. *Factores hormonales. • Control del balance de sodio Mecanismos Eferentes

  9. HIPONATREMIA

  10. Causas: Déficit primarios de Sodio. Aumento del agua corporal total. Trastornos combinados exceso de Agua Hiponatremia < 130mEq/L

  11. Perdidas renales: Insuficiente reabsorción Déficit Intenso de Sal: Espongiosis Medular. Insuficiencia Suprarrenal: Déficit de Mineralcorticoides. Perdidasextrarrenales Perdidas digestivas Ingestión escasa de Sodio: Sx.WIC Déficit Primarios de Sodio

  12. Ganancia Neta de Agua • Sindrome de Secreción Inadecuada de ADH. • La mayor secreción de ADH: Reabsorción de agua. : Diluye LEC

  13. Trastornos combinados Síndrome Nefrítico Cirrosis Hepática Espacio Intersticial: Sed, liberación de ADH

  14. Hiponatremia Hipotronica Facticia Pseudohiponatremia Hiperproteinemia, hiperlipidemia • Hipovolemica • Normovolemica • Hipervolemica

  15. Clasificación clínica de la Hiponatremia

  16. Neurológicas: Edema Cerebral Confusión Estupor Coma Delirio Letargia Convulsiones Otras: Nauseas Vomito Manifestaciones clínicas

  17. Expansión del Espacio extracelular: Soluciones ISOTONICAS. Sintomática: Cloruro de Sodio al 3% Shock: Solucion salina Isotonica o Ringer Lactato Restricción Hídrica 50% Cronico: Carbonato de litio, Demeclocilina. Corregir causa. Restitucion de Sodio, agua al 50%, y diuretico. Hemodialis Dialisis peritoneal. Tratamiento Normovolemica Hipovolemica Hipervolemica

  18. HIPERNATREMIA

  19. Desequilibrio en el balance de Agua más que de un desequilibrio del balance del Sodio Sérico Exceso de Sodio Sérico Hipernatremia + 150mEq/L H2O Na

  20. Clinica • Las manifestaciones clínicas van a depender del estado de la volemia y de los niveles séricos de sodio. • Cuando la pérdida supera el 10% del peso corporal ocurre la deshidratación. • En el caso de la hipernatremia aguda se presentan signos que comprometen el sistema nervioso central. H2O Na

  21. Clasificación Clínica

  22. Tratamiento Hipovolémica La corrección de dicha hipernatremia no debe superar los 10 mEq/lt. En caso de deshidratación severa y shock se debe administrar solución salina isotónica al 5% a 20 ml/kg/dosis. Normovolemica e Hipervolémica Si el sodio sérico es mayor a 200mEq/lt. Se debe disminuir rápidamente para prevenir el daño Neurológico Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento para 12 horas. Se realizan controles clínicos y de electrolitos plasmáticos seriados cada 4 horas para ajustar los valores.

  23. POTASIO

  24. Generalidades • Es el principal catión intracelular. • La mayor parte del potasio corporal esta contenido en los músculos. Valores Normales

  25. Distribución POTASIO Músculos Hígado Hueso Eritrocito

  26. Distribución

  27. Función • Esencial para la excitabilidad de las células nerviosas, musculares. • Contribuye con la presión osmótica intracelular • Participa en el equilibrio Acido-Base

  28. Aporte • El potasio se encuentra en tejidos de animales y vegetales. • Se aconseja un consumo diario de 1-2 mEq/kg de peso corporal.

  29. Absorción • La absorción es de un 90% en el intestino delgado. • Se intercambia con el sodio en la luz del intestino grueso.

  30. Regulación del potasio • La concentración extracelular del potasio es regulado por mecanismos renales y extrarrenales que mantienen el gradiente de concentración y compensan la ingestión del potasio de los alimentos.

  31. Regulación del potasio Mecanismo Extrarrenales • Insulina • Catecolaminas alfa y beta2 • Aldosterona (efecto gastrointestinal) • Glucocorticoides

  32. Regulación del potasio Mecanismo Renales • Diuresis • Aldosterona • Vasopresina.

  33. Excreción • La mayor parte del potasio ingerido se excreta a través de la orina. • Se filtra libremente en el glomérulo. • El 90% es reabsorbido y secretado en el túbulo distal y colector

  34. Excreción • La excreción renal del k es aumentada por: • Los glucocorticoides. • La ADH. • El flujo urinario. • Alta eliminación de Na en la nefrona distal. • Hay un perdida de potasio en el sudor de 10 -25 mEq/kgSin embargo, las perdidas del potasio por esta vía suelen ser insignificantes.

  35. HIPOPOTASEMIA

  36. Hipopotasemia • La hipopotasemia es un desequilibrio Electrolítico • K+ plasmático: Valor Normal: 3,5-5 mEq/L. • Hipokalemia: <3,5 mEq/L.

  37. Etiología y Fisiopatología • Perdidas renales. • Perdidas extrarrenales • Redistribución. pH • Falsa hipopotasemia aldosterona

  38. Dependen del grado: Principalmente neuromusculares. Los cambios ECG incluyen: Aplanamiento de las ondas T. Depresión del segmento ST. Aparición de onda U, entre la onda T y la onda P. Puede producirse: Fibrilación ventricular, Torsión de puntas. Manifestaciones clínicas

  39. Susceptible a las arritmias: • Taquicardia: • - supra-ventricular • - ventricular. • Bloqueo cardíaco. • Complicaciones • Íleo paralitico. • Rabdomiólisis.

  40. A partir de la historia clínica. Clínica Valoración de los electrolitos. Electrocardiograma. Diagnostico

  41. Factores que influyen: Nivel de potasio. Síntomas clínicos. Función renal. Presencia de desplazamientos transcelulares de potasio. Pérdidas continuadas. Capacidad del paciente para tolerar el potasio oral. El potasio intravenoso debe usarse con precaución. La dosis es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra habitualmente en más de una hora. Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir acetato o citrato potásico. Tratamiento

  42. HIPERPOTASEMIA

  43. Hiperpotasemia • Potasio >5,5 meq/l en el plasma Etiología

  44. Normal Elevación de onda T PR prolongado Patrón QRST Ausencia de P QRS prolongado Manifestaciones Clínicas • Potasio en 6,5 mEq/L • Onda T picuda • Potasio en 7,0 mEq/L • Onda T picuda • Incremento del segmento PR • Aplanamiento de la onda P • Ensanchamiento del complejo QRS

  45. Manifestaciones Clínicas • Potasio en 8,0 mEq/L • Arritmias Ventriculares • Taquicardias • Fibrilación Ventricular • Parestesia • Debilidad • Parálisis Flácida.

  46. Diagnostico • Elevación significativa de leucocitos, plaquetas. • Presencia de signos de insuficiencia Renal: Oliguria o un análisis de orina anormal. • Evaluar Creatinina, BUN y valoración del estado acido-base. • Esta entidad puede producir Hiperfofatemia e hiperuriemia concomitante. • Elevación de la creatininafosfocinasa (CPK). • Hemoglobinuria, descenso del hematocrito.

  47. Diagnostico Medición del potasio en la orina • Esta medición permite establecer la excreción renal del potasio. GTTK=[K]orina/[K]plasmax (Osmolalidad plasmática/Osmolalidadorina) • El GTTK menor a 8 durante una hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de potasio. • El GTTK debe ser mayor a 10 en una hiperpotasemia, asumiendo una excreción normal de potasio. La osmolalidad de la orina debe ser mayor a la osmolalidad del suero.

  48. Tratamiento • Estabilizar el corazón para prevenir arritmias potencialmente letales. • Gluconato de calcio 10% • 0,5 – 1ml/kg en 10 minutos. • Promover la entrada de potasio a la célula. • Bicarbonato de Sodio. • 1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis. • Glucosa + Insulina • 1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kg • Salbutamol Nebulizado

  49. Tratamiento • Eliminar el potasio del organismo. • SulfonatopolietirenoSodico (Resina de intercambio) • Diálisis • Hemodiálisis: baja con rapidez los niveles plasmático de potasio • Diálisis Peritoneal: no es tan rápida ni fiable.

  50. CLORURO

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